卫校病原生物与免疫第5章第2节肠道杆菌.ppt

《卫校病原生物与免疫第5章第2节肠道杆菌.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《卫校病原生物与免疫第5章第2节肠道杆菌.ppt（38页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、第二节 肠道杆菌,肠杆菌科（Enterobacteriaceae）：是一群生物学性状相似的G-杆菌，多寄居于人和动物的肠道中，故名。,共同特征,形态和染色,革兰阴性杆菌，无芽胞，多数有鞭毛，志贺菌无鞭毛（动力-）；致病菌都有菌毛。,共同特征,培养特性,需氧或兼性厌氧,营养要求不高,在普通培养基上生长良好。,大肠杆菌在麦康凯培养基上的菌落特征,共同特征,生化反应,生化反应活泼，不同种细菌分解糖类或蛋白质形成不同产物，以此可区分各菌属和菌种。例如：肠杆菌科中的致病菌一般不分解乳糖；而非致病菌多分解乳糖。,共同特征,抗原结构,主要有：1.O抗原 2.H抗原 3.K抗原,共同特征,不强，湿热60经30

2、min即被杀死。对低温有耐受力。对一般消毒剂如漂白粉、酚、甲醛等均敏感。有些菌（志贺菌和沙门菌）能耐胆盐和在不同程度上抵抗染料的抑菌作用。此特性已被用于制作鉴别培养基或选择培养基。,抵抗力,一、大肠埃希菌,1）是肠道中的正常菌群，能合成维生素B及K供机体利用；2）能抑制腐败菌及病原菌（如金黄色葡萄球菌、志贺菌属）和真菌（如白念珠菌）的过度增殖；3）异位寄居时，能引起化脓性感染；某些菌型为致病性，可引起肠道或尿路感染。,形态染色 G短杆菌，周鞭毛，有动力，周身有菌毛。培养特点 在鉴别培养基上因分解乳糖产酸，使指示剂变色，菌落被着色。抵抗力 胆盐、煌绿染料等对其有明显的抑菌作用；易形成耐药性，R质

3、粒可在肠道菌间传递；对氯霉素、庆大霉素敏感。,生物学性状,下一页,大肠埃希菌 鞭毛和菌毛（透射电镜 42500）,返 回,致病因子,致病性,1、菌毛能使细菌粘附在小肠及尿道的粘膜上皮细胞上 2、外毒素（如肠毒素及溶血毒素）、内毒素等，均可导致腹泻 3、K抗原有抗吞噬与抗补体的溶菌作用。,致病性,所致疾病,1.肠道外感染 以泌尿道感染最多见。机体抵抗力降低、外伤或杆菌离开肠道浸入组织器官时，也可引起多种化脓性感染，如烧伤感染、胆囊炎、肺炎、脑膜炎及败血症等，甚至导致内毒素休克。2.肠道感染 引起肠道感染而产生腹泻等症状。,卫生细菌学意义,大肠埃希菌作为环境、水源和食品被粪便污染的检查指标之一。我

4、国卫生标准：每1000ml饮水中大肠菌群数不得超过3个。,防治原则,增强免疫力改善环境卫生加强饮食品的检查与监测 药物治疗：庆大霉素、诺氟沙星、新生霉素等。,二、沙门菌属(Salmomella)种类繁多，主要有引起肠伤寒的病原菌伤寒沙门菌(Styphi)以及甲型副伤寒沙门菌(Sparatyphi A)、乙型副伤寒沙门菌(Sparatyphi B)及丙型副伤寒沙门菌(Sparatyphi C)。动物沙门菌也可传染给人类。由沙门菌引起的疾病统称沙门菌病(salmonellosis)。,生物学性状,1、具有肠道杆菌的共同特性，有周鞭毛、菌毛2、不分解乳糖，故在肠道选择培养基上形成无色半透明菌落。,伤

5、寒沙门菌 鞭毛（鞭毛染色 1824）,生物学性状,返 回,致病因子,致病性和免疫性,1.侵袭力 细菌能侵入小肠壁上皮细胞，并穿过上皮细胞层侵入固有层。细菌被巨噬细胞吞噬，吞噬后不被消灭，而是在巨噬细胞中繁殖，由巨噬细胞携带至机体的深层部位。这可能与该菌的特异0抗原或Vi抗原有关。已证明鼠伤寒沙门菌失去特异性O抗原后，对小鼠的致病力随之降低。此外，菌毛也与致病有关。2内毒素 引起体温升高、白细胞数下降。大剂量可导致中毒症候和休克。3肠毒素 性质类似大肠埃希菌肠毒素。,致病性和免疫性,所致疾病,1.肠热症：即伤寒、副伤寒，病原体是伤寒沙门菌(Styphi)或副伤寒沙门菌(S，paratyphi)。

6、细菌随污染的食物和饮水进入人体。发病与否，取决于侵入的菌量与人体的免疫状况。2.急性胃肠炎或食物中毒 最常见的沙门菌病。主要由于摄入被大量(超过107个以上)鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌、猪霍乱沙门菌等污染的食物而引起。3.败血症 多由猪霍乱沙门菌及丙型副伤寒沙门菌引起。儿童或有慢性疾病的成年人多发。,全身,免疫性,致病性和免疫性,肠热症后，能获得牢固免疫，很少发生再感染。即使发生，症状也轻。伤寒沙门菌为细胞内寄生菌(intracellularparasite)，在肠热症的恢复中细胞免疫较体液免疫尤为重要。,病原菌的分离和鉴定,微生物学检查法,1、标本 菌血症时取血，胃肠炎取粪便、呕吐物或可疑食物

7、。肠热症在病程不同阶段采取不同标奉：第1、2w取血或骨髓。第1w血培养阳性率达80以上；骨髓培养阳性率可达9095%以上：第2w以后取粪便、尿。粪便标本应做多次培养 2、分离培养和鉴定,预防的三大原则是：消灭或控制传染源，切断传染途径，提高机体的免疫力（注射伤寒、甲及乙型副伤寒3联菌苗；近年研制的Tv2La伤寒沙门菌口服活菌苗已进入试用阶段）。治疗伤寒以氯霉素效果较好，能抑制细胞外细菌生长，但停药过早容易复发。对氯霉素耐药者可用氨基苄青霉素、羟氨苄青霉素或用TMPSMZ治疗。四环素族、呋喃唑酮等对其他沙门菌有相当疗效.,防治原则,是人类细菌性痢疾的病原菌。本属细菌包括痢疾志贺菌、福氏志贺菌、鲍

8、氏志贺菌和宋内志贺菌4个群。在我国菌痢以福氏和宋内志贺菌引起感染较为多见。,三、志贺菌属(Shigella),形态、染色、培养及生化反应 G-杆菌、无鞭毛、无动力，有些菌体周围有菌毛。在S-S培养基上形成无色半透明光滑型菌落。分解葡萄糖产酸不产气，大多数志贺菌不发酵乳糖。,生物学性状,抵抗力 本属细菌对理化因素抵抗力较弱，对酸性环境也较敏感。对多种抗生素易形成耐药性（主要由R质粒决定），并在菌间传递。,生物学性状,致病物质,致病性与免疫性,1.侵袭力 侵袭力是志贺菌的主要致病因素。细菌借菌毛及相关结构的协同粘附在回肠末端和结肠的粘膜上皮细胞表面，继而进入，在上皮细胞内增殖。2.毒素（1）内毒素

9、 破坏肠粘膜上皮-粘膜脓血便；作用于肠壁-毒血症的症状；作用于肠壁植物神经-腹痛、腹泻、里急后重（2）外毒素 多由痢疾志贺菌产生，又称志贺外毒素，志贺毒素具有细胞毒素、肠毒素和神经毒素3种生物学活性。,致病性与免疫性,所致疾病,传染源：患者和带菌者（恢复期带菌者、慢性带菌者和健康带菌者）。传播途径：经口感染。所致疾病：细菌性痢疾(bacterial dysentery)。急性菌痢，治疗不当，可转为慢性。慢性菌痢，病情超过2个月，反复发作。中毒性菌痢：多见于小儿，主要为内毒素引起微循环障碍发生DIC所致。,致病性与免疫性,免疫性,免疫期短，也不稳固。抗感染免疫主要依赖肠道局部免疫，包括肠道粘膜细

10、胞吞噬（饮）功能的加强及slgA形成等。,病原菌的分离和鉴定,微生物学检查法,1、标本：新鲜黏液脓血便 注意：不可混有尿液，立即送检，不能立即送检的标本应保存于30%甘油盐水中。2、分离培养与鉴定3、快速诊断法,对患者进行及时诊断、隔离和彻底治疗外，还应切断传染途径，包括加强粪便管理、水源管理及食品卫生监督等。试用的口服菌苗有链霉素依赖的(Sd)株口服重组活菌苗。磺胺药、氯霉素、氨苄青霉素、痢特灵等均有疗效，亦可选用环丙沙星（coprofloxacin）、菌必治（安塞隆）等新抗菌药物。本属细菌多重耐药性菌株较多，在治疗时应经药敏试验选用敏感药物。,防治原则,四、变形杆菌属(Proteus)包括

11、：普通变形杆菌(P.vulgaris)（代表菌种）奇异变形杆菌(P.mirabilis),G杆菌，有时呈卵圆形或长丝状等多形性。无荚膜，周围有鞭毛，运动活泼，有菌毛。,生物学性状,迁徙性生长现象(Swarming growth)：变形杆菌在湿润的固体培养基上呈扩散生长，于琼脂表面形成一层波纹状薄膜。尿素酶实验（+）(24h)，在鉴别上有参考价值。,生物学性状,生物学性状,外斐反应(Weil-Felix reaction)：本属细菌中的某些特殊菌株如X19、X2及XK的O抗原能与立克次体患者血清凝集。因此可用这些变形杆菌菌株代替立克次体抗原与患者血清做凝集反应。,为人体正常菌群，条件致病：食物中毒、尿路感染、肺炎、心内膜炎、乳突炎、脑膜炎、创伤及烧伤感染等。也有的能引起夏季婴儿腹泻及新生儿败血症。其中以泌尿系统感染最常见。,致病性,