充氧自体血回输疗法如何.ppt

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1、充氧自体血回输疗法,北京武警三院,鞠亚兴国家二级公共营养师中国营养联盟会员北京大学健康产业课题研究中心项目顾问全国营养健康知识传播大使,肝是人体内最大的实质性脏器重约12001500g左右径约25cm前后径约15cm上下径约6cm,肝脏是人体最大的实质性消化器官，富含血管，呈红褐色，质软而脆，受外力打击易破裂，可引起致命大出血。成人肝脏重12001600g，相当于体重的1/50，婴儿的肝脏相对地比成人大，约占体重的1/20，其体积可占腹腔器官容积的一半以上，其外叶也是形成腹部隆起的原因。,肝脏位于人体的右上腹（图1），大部分在季肋区，充满腹腔圆顶的全部空间，小部分超越前正中线而达左季肋区的左上

2、腹部。肝脏的上界在右锁骨中线上交于第五肋间，下界除在剑突下方的部分突出肋弓之下中，靠腹前壁之外，右下界与右肋弓一致。,1、肝脏的位置,所以，在正常情况下，在肋缘下一般不能触及，而小儿多在肋缘下可触及，但一般不超过1-2cm。而瘦长形的成人往往也可以触及到。由于肝借韧带连于膈，故当呼吸时，肝可随膈肌的运动是上下移动。肝大部分被肋弓覆盖，仅在腹上部左、右肋弓间的部分直接与腹前壁接触。肝上界与膈的穹窿一致，其最高点在右侧，相当于右锁骨中线相交点处。如果成人肝的上界位置正常，而界在右肋弓下可触及到。,肝脏呈不规则楔形，大小（长径）约为25cm15cm（上下径）16cm（前后径）。分上、下两面，前、后、

3、左、右四缘，上面光滑而隆起，与隔间相贴，又称腔面、隆凸，朝向前上方（图2）。肝脏镰状韧带分为左、右两叶，右叶大而厚，左叶小而薄。,2、肝脏的形态,下面凹陷而不平，称为脏面，朝向后下方，与腹腔脏器，如十二指肠、胆囊、右肾上腺毗邻，前缘较钝，后缘较圆，有连成“H”形的左、右、方、尾四叶。右纵沟较阔宽，前半容纳胆囊，称胆囊窝，后半内有下腔静脉通过，称为腔静脉窝。肝脏下方有一横行沟，为肝门，或称第一肝门，是门静脉，肝固有有动脉和肝管，,以及神经、淋巴管的出入处。腔静脉窝的上部有三条大的肝静脉注入下腔静脉，故又称第二脉门；窝的下端有一些小静脉注入下腔静脉，故又称第三肝门。肝下面借左纵沟分为左、右两叶，右

4、叶又可分出肝门前方的方叶和后方的尾状叶（图3-6）。肝的前缘为上、下两面在前方移行的边缘，薄而锐，在正中线左侧，相当于肝缘韧带通过处有一个明显的脐切变，在胆囊底处有胆囊切迹。肝的后缘宽钝，对向脊柱。右缘钝圆，有时称中外侧面。左缘锐薄，其后端肝实南消失，形成一纤维索。,肝脏表面覆有一层致密的结缔组织构成的被膜。被膜表面大部人有浆膜覆盖。被膜深入肝内形成网状支架，将肝这质分隔为许多具有相似形态和相同功能的基本单位，称为肝小叶。成人肝脏约由50万-100万个肝小叶组成。肝小叶是肝脏的基本结构单位，为多边棱柱体，约1mm2mm大小，其中有一条中央静脉通过，单排的肝细胞即肝板（在横断面上称肝细胞素），肝

5、细胞以中央静脉为中心呈放射状排列，形成肝细胞索。,3、肝脏的结构,肝细胞索相互吻合成网，网眼间有窦状隙和血窦。肝细胞间的管状隙形成毛细血管网。因此，肝小叶是由肝细胞、毛细血管网、血窦和相当于毛细淋巴管的窦间隙所组成。,一、肝脏的生理功能 肝脏是维持人体生命活动的一个不可缺少的重要器官。人靠体内不断地进行陈代谢而生存，而肝脏是人体新陈代谢最重要又非常活跃的器官，并具有调整器官功能协调的作用，所以亦被称为是器官功能调节中心。此外，肝脏还是重要的内分泌器官，可比喻为人体的一个巨大的“化学工厂”，在参与代谢、胆汁生成、解毒、凝血、免疫、产生热量及水、电解质调节中，均起着非常重要的作用。,（一）代谢功能

6、 肝脏参与蛋白质、糖、脂类、维生素、激素、酶类、电解质和微量元素等的代谢过程。,1、蛋白质代谢蛋白质是构成人体的主要成分，是人类生命存在的基本形式，也是肝脏的主要成分。蛋白质不是吸收进来就可以为人体所利用的，而需经过化学改造的过程，就是肝脏利用氨基酸重新合成各种蛋白质，随着血流输送到身体各组织，维持生命的生理活动。肝脏在蛋白质代谢过程中的主要作用有以下3个方面：（1）合成作用：肝脏蛋白质的合成，主要原料为氨基酸，部分可由肝细胞内自身合成，但大部分靠血液中运输来的。如血浆中的白蛋白、部分球蛋白，以及血液凝结过程中所必需的纤维蛋白与凝血酶原等，均是在肝脏中合成的。如验血后结果是白蛋白含量浓度降低，

7、说明肝脏的损害已达到相当程度；或长期饥饿营养不良的人，由于氨基酸的来源不足，肝脏就无法合成蛋白质。,如果体内蛋白质缺乏，还会出现一系列症状，如体重减轻（其减轻程度与营养缺乏成正比）、病人基础代谢活动能力降低，如症状较重，可出现疲乏无力、消瘦、浮肿、血压降低、心率减慢、尿量减少、手足发麻、脱发、发色变淡、低体温等，肝脏脂肪浸润，形成脂肪肝或肝脏肿大。（2）脱氨作用：蛋白质在体内代谢过程中，产生对人体有毒的氨，肝脏将大部分的氨合成尿素，经肾脏排出，一小部分再重新合成氨基酸。血中氨增多是肝性昏迷的主要原因之一，氨的增多来源于肝脏脱氨功能的减退。,（3）转氨作用：肝脏具有将一种氨基酸转化为另一种氨基酸

8、的作用。例如将精氨酸转化为丙酮酸，这是肝脏的特有功能，这样可大大增加人体对自然界的适应性。肝脏的转氨作用主要靠肝内的转氨酶来完成的。当肝细胞受损时，肝细胞内的转氨酶即释放于血液中，以此测定肝细胞受损程度，如测定血清谷丙转氨酶和谷草转氨酶等。除了上述作用外，肝脏还能将氨基酸合成脂肪和葡萄糖，维持体内蛋白质的动态平衡。,2、糖代谢 糖类，又称碳水化合物，是人体热能的主要来源。肝脏是维持恒定血糖的主要器官。人类吸取的碳水化合物，主要来自谷类中淀粉，淀粉在消化道内分解为葡萄糖，被吸收后首先进入肝脏。肝脏能迅速将葡萄糖合成糖原贮存起来，使血糖浓度降到正常。反之，当空腹运动血糖浓度下降时，肝脏便发挥调节作

9、用，又将已贮存的肝糖原迅速分解为葡萄糖，进入血液，以供机体利用。、此外，肝脏能将已吸收的葡萄糖、果糖和半乳糖转化为肝糖原。如果糖的供应不足，肝糖原贮备减少时，肝脏可以通过糖原异生作用，使一些非糖物质，如蛋白质、脂肪、乳酸、丙酮酸等转变为糖原。,3、脂类代谢 所谓“脂类”，是指脂肪和类脂（磷脂、糖脂、胆固醇、胆固醇脂）的总称。肝脏是人体脂类代谢的主要器官，肝脏能合成和贮存各种脂类，不仅供应肝脏本身，而且供应全身的需要。肝脏在脂类的消化、吸收、分解、合成、运输等代谢过程中，均起着重要的作用。如中性脂肪酸的合成和释放、脂肪酸的分解、酮体的生成与氧化、胆固醇的合成、脂蛋白的合成和运输等，均在肝脏内进行

10、。当肝功能受损或磷脂缺乏时，脂蛋白合成受到障碍，过多的脂肪可在肝细胞内沉积下来，形成脂肪肝。肝脏合成磷脂需要胆碱，故摄入胆碱有助于防止脂肪肝。,4、维生素代谢 肝组织内贮存着维生素A、D、E、K、B1、B6、PP、C、B12和叶酸等多种维生素，并对其在体内浓度调节起着重要作用。肝脏分泌的胆汁又是脂溶性维生素吸收的必要条件。许多维生素可在肝内参与某些辅酶的合成。维生素D必须先在体内活化才能起作用，而其活化过程就是先后在肝、肾内进行的。胡萝卜素能在肝内（部分在肠中）转化为维生素A。维生素K也在肝内转化为凝血酶原。还有一些维生素，如维生素PP等，要先在肝内代谢后才能排出体外。当肝病严重时，会出现维生

11、素代谢异常，如维生素A缺乏时，可出现夜盲或皮肤干燥综合征。此外，肝脏对水及体内的各种矿物质和微量元素的代谢也有密切的关系。,5、激素代谢 肝脏是许多激素（如甲状腺素、肾上腺素、胰岛素、雄激素、雌激素等）生物转化、灭活或排泄的重要场所。对许多激素的作用时间和强度起着调节控制作用，血浆中的多种蛋白质及多肽类激素、氨基酸衍生的激素、类固醇激素（醛固醇、可的松及各种性激素）和抗利尿素等，在肝脏同葡萄糖醛酸或硫酸基结合而灭活，再随胆汁或尿液排出体外。当肝脏严重受损时，肝脏对激素的灭活功能降低，会出现激素失调。若血浆中有关激素含量升高，例如醛固醇在体内积蓄，可导致体内水钠潴留等变化。其中，如出现性激素失调

12、时，往往会出现性欲减退，腋毛、阴毛稀少或脱落，阳痿、睾丸萎缩，月经失调；如雌激素水平过高，可使局部小动脉扩张，出现蜘蛛痣、肝掌。,6、酶类的代谢 酶是活细胞的成分，由活细胞所产生，在细胞内和细胞外起同样的催化作用。在新陈代谢过程中的化学变化绝大部分借助酶的催化而迅速进行。肝脏的功能必须在酶的参与下完成。因此，肝内酶类也很丰富。由于肝脏在人体内所处的解剖位置和特殊的血液供应，肝细胞很容易受外环境的影响而发生病变，当肝代谢功能受干扰时，其内酶的活性也迅速发生变化，并反应在血清中酶活性发生相应变化。,7、胆色素的代谢 胆色素即胆红素和胆绿质，约有85%来自衰老的红细胞分解后的血红蛋白，其余15%来自

13、非衰老的红细胞的血红蛋白，或由其他血红蛋白分解而成。胆红素的摄取、结合、转运、排泄等一系列重要的生理代谢过程均在肝内进行。（1）摄取：游离胆红素附着于血浆白蛋白，随血液进入肝窦后，在肝细胞表面与白蛋白分离，由肝细胞的饮液作用将胆红素摄入肝细胞内，然后与胞质内两种载脂蛋白（Y和Z）结合形成复合物，然后到达细胞的光面内质网内。（2）结合：被肝细胞摄取的胆红素，又在肝细胞的微粒体中与葡萄糖醛酸结合，成为胆红素葡萄糖醛酸酯。通过这一结合作用能将脂溶性非结合胆红素转变为水溶性，结合的直接胆红素能从肾小球滤过，随尿排出体外。（3）转运与排泄：结合胆红素在肝细胞内通过溶酶体、高尔基体，重移至近端毛细血管，随

14、胆汁的其他成分循胆管系统进入肠道。,（二）解毒功能 人体代谢过程中所产生的有害废物及外来的毒物、毒素，包括药物代谢和分解产物，均要在肝脏解毒，故肝脏是人体内主要的解毒器官可以保护机体免受损害。其解毒方式有以下2种：,1、氧化解毒脂肪族中的有机酸类、醇类、醛类和胺类等，可通过氧化作用，最后生成CO2和H2O排出体外。肠内产生的胺类，经肝内单氨氧化酶的催化，先被氧化成醛及氨，醛再被氧化成酸，最后生成CO2和H2O；氨则大部分在肝内经鸟氨酸循环合成尿素排出。乙醇主要在肝内氧化，故大量饮酒会加重肝脏的负担。2、结合解毒肝细胞内含各种酶类，参与结合解毒的物质也很多，主要解毒方式有：葡萄糖醛酸的结合作用，

15、乙醛化作用和甘氨酸的结合作用。此外，酚类可与硫酸结合，许多有毒的金属离子与谷胱甘肽结合；含氮的杂环化合物与甲基相结合等，均为肝脏结合解毒的不同方式。结合解毒的特点是选择性地结合有毒物质，即不同的毒物参与结合体内正常物质也不同。在通常情况下，由于肝脏解毒功能的存在，使机体不致因毒物的产生或进入体内而中毒。但肝脏的解毒作用也有一定的限度，如毒物过多或肝脏解毒功能障碍时，仍会发生中毒现象。,（三）胆汁的生成与排泄功能胆汁是由肝脏细胞制造和分泌出来的物质，有促进脂肪类食物的消化和吸收的作用。胆汁自肝总胆管分泌到胆囊，并在胆囊被浓缩后贮存。当消化食物时，就分泌胆汁，通过胆道到十二指肠。正常的肝脏每天约分

16、泌胆汁600-1000ml。胆汁呈黄褐或金黄色，味苦有粘性。具有促进胰液和肠液的消化，刺激肠道的活动，加速消化过程的作用。胆汁中的主要成分是胆汁酸盐、胆色素和胆固醇。此外，还有各种蛋白质、磷脂、脂肪、尿素和无机盐等。其中除了胆汁酸盐外，其他成分都属于排泄物。,胆汁还有抑制肠道内腐败细菌生长的作用，并使进入机体的药物、毒物、染料及重金属等盐类，随胆汁排入肠道，由粪便排出体外。进入肠道的胆汁酸，有95%是在回肠末端被重新吸收后，经门循脉进入肝脏，再由肝脏排出，这就是所谓“胆汁酸的肠肝循环”。如果胆道被梗阻时，胆汁酸就不能进入肠道内，就会在体内蓄积而引起黄疸和皮肤瘙痒。血液中胆固醇、胆红素、碱性磷酶

17、等含量也会相应地增加。以上这些说明肝脏主要的功能不光是分泌胆汁，而还是参与体内各种物质之代谢。,（四）肝脏的其他功能1、免疫功能 肝脏是肌体最大的网状内皮细胞吞噬系统，它能通过吞噬、隔离和清除，改造入侵和内生的各种抗原。因此，肝脏与机体的免疫能力密切相关。2、血液凝固机能 几乎所有的凝血因子，如纤维蛋白原、凝血酶原及其他一些凝血因子均在肝脏合成。肝脏在人体凝血和抗凝血两个方面的动态平衡中起着重要的调节作用。若肝脏受损，致使各种凝血因子合成减少，则容易造成出血。因此，当肝功能被破坏到严重程度时，常与凝血障碍程度相平行。肝功能衰竭者常死于出血。,3、调节血容量 肝脏在肾脏所产生的促红细胞生成素在酶

18、的作用下，生成促红细胞生成素，促进红细胞生成。肝窦中贮存着大量血液，调节着人体的血容量，当血容量不足，急需时，肝脏可提供1-2L血液，以保持全身足够的循环血液。4、调节热量、水及电解质 如肝脏受到损害时，可导致对钠、钾、铁、铜、钙、镁、磷、锌等电解质的调节失衡，较多见的为水钠潴留，可引起水肿，甚至出现腹水。,5、肝脏的再生能力 人体中的心、脑等脏器的细胞一旦受损，就不能恢复了。而肝脏细胞具有较强的再生能力如果肝脏组织有一部分被切除，不久它可以恢复到原来大小。肝细胞虽然具有这样惊人的再生能力，但是仍会受到外界细菌或病毒感染，或毒物的影响，或全身营养不良等因素，而引起肝细胞功能的障碍，产生肝脏疾病

19、。如果病情得不到及时的控制，治疗效果不佳，细胞继续受到破坏后，变性，转向纤维，成为质硬的结缔组织，而形成肝硬化，肝脏功能因此衰退。,二、脂类及其生理功能 人体脂类，是指脂肪和类脂这两大物质的总称。其中脂肪又称真脂，或称中性脂肪；类脂，是指与脂肪性质类似的一些物质，包括磷脂和固醇类，和脂肪一样不溶于水。（一）脂肪 脂肪的化学组成，是由甘油和三分子高级脂肪酸组成的。脂肪酸有饱和脂肪酸和不饱和脂肪酸两种。饱和脂肪酸，有软脂酸和硬脂酸；不饱和脂肪酸有油酸、亚油酸、亚麻酸、花生四烯酸等。,脂肪在人体有以下几个主要功用：（1）供应能量：1g脂肪在体内完全氧化，可产生37.66kJ能量，而每克糖或蛋白质在体

20、内氧化时仅产生16.74kJ能量。（2）协助脂溶性维生素的吸收:食物中的脂溶性维生素A、D、E、K、胡萝卜素等可溶于食物的油脂中，随同油脂吸收。（3）保护组织作用:因脂肪较柔软，存在于器官组织间，使器官之间减少磨擦，免受损伤，另一方面脂肪不易受热，能保持体温。（4）提供不饱和脂肪酸:这些脂肪酸为人体所必需，但体内不能合成且合成量不够需要，故必须依靠食物供应，这些都是不饱和脂肪酸，也称必需脂肪酸。而且也是磷脂的组成部分，和维生素一样，虽需要量不多，但缺乏时可发生上皮功能减低及生长停滞，发生皮炎。它们还能起降低胆固醇、防止动脉硬化的作用。（5）不饱和脂肪酸是体内前列腺素的前身:不饱和脂肪酸中的花生

21、四烯酸通过酶的催化，可产生多种前列腺素，而每种前列腺素都有专一的生物功能，如：刺激平滑肌收缩，增加血流、调节血压，促进脂肪的分解，抑制血小板凝集等，从而阻止血管内血栓形成。,（二）类脂1、磷脂 磷脂中含有甘油、脂肪酸、磷酸及含胆碱。重要的磷脂有卵磷脂和脑脂。磷脂和胆固醇均能与蛋白质结合成脂蛋白、作为细胞的结构材料，如组成细胞的各种膜（细胞膜、核膜、细粒体膜、内质网等）。体内磷脂的来源，一部分是从食物吸收而来，另一部分是体内（尤其是肝脏）合成的，合成磷脂的原料特别是不饱和脂肪酸，也来自食物。无论是吸收或是组织中动员来的脂肪，都是以脂蛋白的形式由肝脏运送到血液中的。所谓脂蛋白，是由各种脂类（脂肪、

22、磷脂、胆固醇）与蛋白质的结合物，各种脂蛋白中都含有磷脂，所以说磷脂是合成脂蛋白的必需原料。因此，当磷脂在肝中合成减少时，肝中脂肪不能顺利运出，造成脂肪在肝脏内堆积，称为“脂肪肝”，影响肝细胞的功能，进而使肝细胞坏死，结缔组织增生，造成肝硬化。造成脂肪肝的原因：肝中脂肪来源太多，如高糖、高脂肪膳食；肝功能合成脂蛋白能力降低；合成磷脂原料不足，特别是胆碱或合成胆碱的甲硫氨酸缺乏，以及不饱和脂肪酸缺乏。因此，胆碱和甲硫氨酸可作为抗脂肪肝的物质，称为“趋脂药物”。此外，维生素B12、叶酸是合成胆碱的辅助因素。所以，胆碱与甲硫氨酸及其他辅助因素合成复方胆碱，更有利于治疗脂肪肝。,2、固醇类 固醇类包括胆

23、固醇、胆汁酸、肾上腺皮质激素、性激素、维生素D原等。（1）胆固醇：它和磷脂、蛋白质结合成脂蛋白，作为生物膜的结构材料。血液中胆固醇含量恒定，常与不饱和脂肪酸结合成胆固醇脂，在体内可以转化成其他有生物活性的类固醇化合物，如维生素D原、肾上腺皮质激素、性激素、胆汁酸等。（2）维生素D原：是维生素D的前身，在紫外光的照射下可转变成有活性的维生素D，能促进钙、磷的吸收，使血钙升高，有利于骨骼生长。所以，儿童期不仅要长期补钙，还需补维生素D。维生素D原有维生素D2原（麦角固醇）及维生素D3原。人体皮肤中含有D3原，因此晒太阳就可以获得维生素D3原，这是预防小儿佝偻病的最好办法。维生素D2原存在于绿叶蔬菜

24、中，由于肠不易吸收，必须照紫外线，使其转化成有活性的维生素D2，然后再应用。一般是不会发生维生素D缺乏，但如果长期不见阳光和营养条件差，就易发生。,2、固醇类 固醇类包括胆固醇、胆汁酸、肾上腺皮质激素、性激素、维生素D原等。（1）胆固醇：它和磷脂、蛋白质结合成脂蛋白，作为生物膜的结构材料。血液中胆固醇含量恒定，常与不饱和脂肪酸结合成胆固醇脂，在体内可以转化成其他有生物活性的类固醇化合物，如维生素D原、肾上腺皮质激素、性激素、胆汁酸等。（2）维生素D原：是维生素D的前身，在紫外光的照射下可转变成有活性的维生素D，能促进钙、磷的吸收，使血钙升高，有利于骨骼生长。所以，儿童期不仅要长期补钙，还需补维

25、生素D。维生素D原有维生素D2原（麦角固醇）及维生素D3原。人体皮肤中含有D3原，因此晒太阳就可以获得维生素D3原，这是预防小儿佝偻病的最好办法。维生素D2原存在于绿叶蔬菜中，由于肠不易吸收，必须照紫外线，使其转化成有活性的维生素D2，然后再应用。一般是不会发生维生素D缺乏，但如果长期不见阳光和营养条件差，就易发生。,（三）脂肪的贮存与动员 体内脂肪大多贮存于肠系膜、皮下、肾周围等组织中，这称为脂库。脂肪的贮存对人体的供能，特别在不能进食时，具有重要意义。消化吸收后的脂肪，大部分是通过小肠绒毛的中央乳糜管，自淋巴管进入血液，少量也可直接经肝门静脉进入肝脏，再自肝脏流入血液，运输至全身各器官，这

26、些脂肪可被各组织氧化利用，也可贮存于脂肪组织中。除了消化道吸收的脂肪可贮存于脂库外，人体尚能利用糖与蛋白质等为原料合成脂肪。人体脂肪主要由糖转化而来，食物脂肪仅是次要来源。所以，如果人不吃脂肪，照常也会肥胖，这说明糖是体内贮存脂肪的主要来源，至于蛋白质转变成脂肪的作用也是有限的。,脂库中贮存的脂肪经常有一部分经脂肪酶的水解作用释放出脂肪酸，后者由血浆白蛋白运至各组织中，加以氧化利用，也可先经肝脏改造后再被各组织利用，这种脂肪在脂库中分解并释出脂肪酸的作用，称为脂肪的动员。脂肪动员是在不能进食时，或体内糖利用受阻时（如糖尿病）人体能量的主要来源。事实上，在基础代谢的状态下，人体消耗能量的50%是

27、靠脂肪氧化供给的，故脂肪的动员具有重要意义。,（四）血脂 血脂是指血液中的脂类，主要分布在血浆中，包括真脂、脂肪酸、磷脂、胆固醇及胆固醇脂。这些脂类物质一般都是难溶于水的化合物。在肠系膜吸收的脂肪和胆固醇等，必须先与蛋白质结合成脂蛋白后才能经中央乳糜管而运输。同样，从脂库中动员出来的脂肪酸或者是经肝脏改造后运输出来的脂类，也都要先形成脂蛋白后，才能在血液中运输。因此，脂蛋白是脂类在血液中运输的形式。脂蛋白的种类很多，主要可分成表中几类：上述表内四种脂蛋白，均或多或少含有磷脂，这是脂蛋白的必要成分。血浆中的蛋白质，主要是白蛋白和球蛋白，球蛋白又可分为、球蛋白。实验证明，游离的脂肪酸主要与白蛋白相

28、结合，其他脂类均与球蛋白相结合，如与-球蛋白相结合的称为-脂蛋白，与-球蛋白相结合的称为-脂蛋白等，依此类推。如进食高脂肪食物后，血浆中脂肪浓度就增高，此时血浆混浊，数小时后即可恢复，如用显微镜可观察到乳糜微粒。正常人体血脂含量变动较大，特别是受膳食和年龄的影响较大。如食高脂类及高糖类的膳食时，血脂含量较高，年龄大的高于年龄小的。我国正常人空腹时血中总脂的含量为400-700mg/100ml血清，其中总胆固醇（包括胆固醇与胆固醇酯）含量为130-250mg/100ml血清，甘油三酯含量为55-90mg/100ml血清。,三、脂肪肝的形成 脂肪肝的发病因素：可引起脂肪肝的因素很多，同一病人身上的

29、脂肪肝可能不止由一种因素引起的。目前对脂肪肝病因学分类尚无统一见解。导致脂肪肝的因素，根据所含脂肪性质，可分中性脂肪肝和异型脂肪肝两大类。,（一）中性脂肪肝致病原因,1、营养失调因素（1）营养性脂肪肝：主要见于高糖饮食，导致体力热量的供应大于消耗，糖转变为脂肪，长期能量摄入超量，使体内过剩的脂肪组织蓄积而引起肥胖，肥胖者短期内体重骤增或骤减（大于5kg/月）极易诱发脂肪肝及脂肪性肝炎。肥胖程度与脂肪肝及脂肪性肝炎的发生发展明显相关。肝脏普查显示，约50%的肥胖症患者可并发脂肪肝。有一部分肝炎病人愈后，在脂肪肝与肝炎恢复期，不适当增加营养和过分限制活动，导致短期内体重明显增加。长期接受全胃肠外营

30、养的婴儿和成人均可导致脂肪肝，甚至肝纤维、肝硬化和少见的肝细胞癌等慢性不可逆肝病。但必须加以注意的是这些患者都有基础疾病存在，故有时较难区分是其基础疾病本身或胃肠外营养影响了肝脏的脂肪代谢所致。,（2）营养不良性脂肪肝：第一类是食物性营养异常：主要是由于人体长期缺乏能量和蛋白质、胆碱所致，是一种慢性营养缺乏病。根据原因不同，可分为原发性和继发性两大类：原发性营养不良，主要因食物蛋白质和能量供给或摄入不足，长期不能满足人体生理需要所致，多发生在经济落后地区，在灾荒或战争时期发生率最高，以婴幼儿最为多见。妊娠、哺乳期，儿童生长发育期以及婴幼儿因乳汁不足或断奶后饮食供给不合理，或并发其他传染病等，引

31、起机体热量和蛋白质需要量供给不足而诱发；继发性营养不良多由其他疾病所诱发，如在一些发达国家中的年长儿童和成年人中常见于吸收不良综合征、慢性感染与炎症性疾病和恶性肿瘤等慢性消耗性疾病，由于食欲下降，吸收不良以及分解代谢亢进，消耗增加等所致。如炎症性肠病患者脂肪肝的发生率可达15%-54%。第二类维生素、胆碱等超脂物质乏：主要是指卵磷脂、胆碱、蛋白质、肌醇、维生素B12、甜菜碱、叶酸等趋脂物质缺乏，或高脂蛋白饮食及胱氨酸、乙硫氨酸、苏氨酸、乳清酸等过量均可导致肝细胞脂肪变性，进而发展为肝硬化。但目前还停留在动物实验阶段，对人类影响如何，目前尚无足够证据，故对此不展开讨论。,2、内分泌代谢因素 最常

32、见的内分泌失调，可见于皮质醇增多症、甲状腺机能亢进、糖尿病、妊娠、高尿酸血症、粘液性水肿、性腺异常、肥胖等疾病，均可引起肝细胞脂肪变性，其中以非胰岛素依赖型糖尿病、高脂血症、妊娠期与脂肪肝最为密切。以下就这三种疾病引起脂肪肝的发病机理作简单介绍：（1）糖尿病性脂肪肝：糖尿病性脂肪肝，有其特殊性，如糖尿病程度、胰岛素的水平和血糖水平的高低、治疗过程中有无严重的并发症，对脂肪肝的形成均有一定的影响。单纯性糖尿病：主要是由于贮脂组织中脂肪动用增加，大量释放游离脂肪酸，在肝脏中大量合成与贮存甘油三酯而形成脂肪肝。,糖尿病伴肥胖引起的脂肪肝：肝内脂肪酸的合成与乙酰辅酶A羧化酶有关，而这些脂肪酸合成酶又取

33、决于胰岛素。患糖尿病时由于胰岛素不足，有中等度高血糖，血中游离脂肪酸增加，常伴有肥胖。肥胖时，脂肪组织含量增加，释放游离脂肪酸增多，引起血中游离脂肪酸也增加。因此，在II型糖尿病或非胰岛素依赖性糖尿病由于合成中性脂肪的基质增加，则有中性脂肪合成亢进。此时相应的也有载脂蛋白和磷脂等合成增加，致使细胞内中性脂肪蓄积，导致脂肪肝发生。超标准体重肥胖型糖尿病多伴有脂肪肝，特别是II型糖尿病患者约有50%有脂肪肝，而I型糖尿病则极少有脂肪肝（仅占4.5%），要在发生酮体血症时，才可能发生脂肪肝。,（2）高脂血症性脂肪肝：高脂饮食、过分甜食及酒精中毒等引起脂肪代谢紊乱，常见于肝病治疗期或恢复期，盲目要求患

34、者进食高热量饮食，加之消耗过少使体重增加，血脂过高，进而参与脂肪肝的形成。脂肪肝患者各型高脂血症均可见，关系最为密切的是高甘油三酯（TG）血症，常伴同于肥胖和糖尿病。综合征有家庭史，出现肥胖、高血压、高胰岛素血症、高脂血症以及脂肪肝、血脂异常，多表现为TG升高和高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）下降。无肥胖、糖尿病的单纯性高胆固醇血症对脂肪肝形成的影响不如高TG血症明显。原发性高脂血症引起的脂肪肝，其血脂升高程度常为中、重度，其中部分患者的发生可能与不适应应用降血脂药物有关。据临床统计所见，非酒精性脂肪性肝炎患者中69%-100%伴有肥胖症，36%-75%有糖尿病，20%-81%有高脂血症。中

35、年肥胖女性，若同时合并糖尿病和高脂血症，则极易发生脂肪性肝炎和肝硬化。（3）妊娠期脂肪肝：。妊娠呕吐可因持续恶心和频发呕吐，产生水、电解质平衡紊乱，以及营养缺乏和新陈代谢障碍，并发局灶性肝细胞坏死及胆汁淤积和轻度大泡性脂肪肝，补充营养后肝脏损伤往往随之消失。而妊娠期急性脂肪肝在过境为一系致命性疾病，病死率高达80%以上，自20世纪80年代以来随着诊断水平提高和处理得当及时，该病死亡率已下降至20%-30%。本病多发生于妊娠后3个月，平均在36周左右。妊娠急性脂肪肝的病因至今尚不明了，但有以下几种认识：妊娠晚期发生的肝小叶中央区重度小泡性肝细胞脂肪变，可能与妊娠期体内激素紊乱、缩血管物质增多，以

36、及脂肪酸氧化缺陷有关；也可能与遗传因素、凝血共同的异常病理变化有关。,3、化学性致病因素 化学致病因素包括化学毒物、某些药物或动植物毒性物质等，大多常发生在一些突发事件或特殊的环境中。能引起脂肪肝的化学因素主要为可预测性肝毒物质，即其致病作用主要与毒物本身的性质及剂量有关。根据其作用方式可分为直接与间接肝毒物质两大类。直接肝毒物质可直接损伤肝细胞；而间接肝毒物质，即抗代谢物，是通过干扰特异性代谢过程而引起的肝损伤；除慢性中毒外，化学性因素的致病作用潜伏期一般较短。药物和毒素可引起小泡性或大泡性脂肪肝，脂肪变常位于肝小叶中心区，也可分布于门静脉周围，肝细胞坏死程度不等，主要取决于药物或毒素的种类

37、。,（1）毒物性脂肪肝：毒物可经皮肤、消化道、呼吸道进入人体而导致肝脏损害，如误服毒蘑菇、毒河豚等，或接触某些工业用毒品，如黄磷、砷、锑、铅、铜、汞、钡、苯、四氯化碳、氯仿、DDT、TNT、二硫化碳、二硝基苯、二硝基酚、二氯乙烷、二氯丙烷、三氯乙烯、硼酸盐、铊化物、铀化物、丙烯醛等。除可出现肝细胞坏死外，还可出现肝细胞脂肪变。临床经过各异，病变可重可轻，严重者可出现肝肾功能衰竭，。其预后主要取决于毒物的种类及中毒剂量。,（2）药物性脂肪肝：近年来随着应用药物种类不断增多，药源性肝损害的发生率也相应增加药物性肝损害约占成人肝炎的10%，在50岁以上肝功能损害者中，药物所致者，高达40%，其中脂肪

38、肝是其常见类型。有数十种药物可诱发脂肪肝和脂肪性肝炎，例如，核苷类药物（天门冬酰胺激酶、氮胞苷、氮尿苷、氨甲喋呤等），抗有丝分裂类药物（氮丝氨酸、博来霉素、嘌呤霉素、四环素等抗生素）以及其他药物胺碘酮、苄丙酮香豆素钠、二氯乙醚、乙硫胺酸、溴乙烷、雌激素、三苯氧烷、糖皮质激素、肼、降糖氨酸、乳清酸盐、环已哌啶（冠心宁）、黄樟脑等，其中静脉滴注大剂量四环素、天门冬酰胺激酶、氨甲喋呤等主要引起急性小泡性脂肪肝。一些降血脂药，如氯贝丁酯和弹性酶等也可诱发和加剧脂肪肝和肝功能的损害。少数药物如抗心律失常和抗心绞痛类药物所致脂肪，可通过脂肪性肝炎并发纤维化，故应引起重视。由药物所致的脂肪肝与其他原因所致脂

39、肪肝一样，其发生机制为：从外周脂肪组织动员肪肪亢进；肝摄取脂肪过多和利用障碍；肝脂质向外周组织的运送障碍。,（3）酒精性脂肪肝：人们摄取酒精时，若食物中脂肪增加，肝内脂肪也增加。另外，慢性饮酒加上急性饮酒时，刺激肾上腺分泌儿茶酚胺，引起脂肪动员增加，这是脂肪肝加重的因素之一；大量饮酒时，除酒精本身及肝细胞内脂蛋白分泌被抑制，慢性饮酒所伴随的营养不良可能也参与发病；肝内新合成的脂肪酸增加与肝内脂肪氧化降低，导致肝内脂肪蓄积，成为脂肪肝的又一个重要发病机制。,我国北方地区，嗜酒者比一般人群中的比率高达14.3%。所谓嗜酒者，系指女性饮酒量大于40克/天，或男性大于80克/天，饮酒史持续5年以上。约

40、57.7%嗜酒者并发脂肪肝。此外，健康成人短期内大量饮酒（100-200克/天，持续10-12天）也可诱发脂肪肝。,4、生物性致病因素生物性因素主要包括病毒和细菌等病原及寄生虫，这些致病因素主要引起肝细胞变性坏死及细胞浸润，最常见的病原菌有结核菌、链球菌，以及某些厌氧菌，如肺炎、伤寒、慢性溃疡性结肠炎、克隆氏病、慢性支气管炎、慢性肾孟肾炎、慢性副鼻窦炎、胸膜炎，又如由各种嗜肝病毒可分别引起大泡性和小泡性肝细胞脂肪变性。肺结核、败血症等一些慢性细菌感染性疾病，也可因营养不良，或长期因各种原因导致缺氧者（如心血管病、呼吸系统疾病、严重贫血、白血病、高山病、低氧血症、脂肪沉着等症）以及细胞毒素损害等

41、因素导致肝细胞脂肪变性。此外，各种病毒性肝炎恢复期以及慢性病毒感染，均可诱发肥胖性脂肪肝，并可加剧嗜酒者的肝损害。,（二）异型脂肪肝致病原因 1、遗传性因素：遗传性因素主要是通过遗传物质基因的突变，或染色体的畸形可直接导致病变，在肝脏方面主要表现为遗传代谢障碍性肝病，通常是遗传性酶缺陷所致物质中间代谢紊乱引起的疾病，主要表现有肝脏形态、结构和（或）功能上的病变，常伴有其他脏器的损害。,遗传代谢性疾病伴有肝类脂的增加是形成脂肪肝的重要内在因素这一，如肝豆状核变早期、无-脂蛋白血症、先天性痴呆综合征、半乳糖血症、遗传性果糖耐量低下、瑞富森综合征、家族性高脂血症、糖原积累病I型等，可引起大泡性脂肪肝

42、，而尿素循环酶先天性缺陷，线粒体脂肪酶氧化遗传性缺陷等则可引起小泡性脂肪肝。此外，某些家庭成员中具有患某种疾病的素质，如肥胖、II型糖尿病等，此种现象称其为遗传易感性，并且遗传易感性也决定着个体易于发生脂肪性肝疾患。嗜酒者酒精性肝病的发生也与遗传背景有一定关系。,2、社会因素能引起脂肪肝的原因很多，患者可以由一种病因引起，也可以由多种病因同时或先后参与。许多脂肪肝的发生因素可与精神、心理和社会因素有关，在不同的时期、不同的国家和地区及不同人群中，脂肪肝的发病率及其病因分布不一。例如，因发达国家和地区酒精中毒、肥胖病、糖尿病是脂肪肝的三大原因，而营养不良性脂肪肝仅限于部分经济落后地区。现代化的工

43、作环境、多坐少动的生活方式、西化的饮食（高脂肪、高热量的饮食结构及生活懒散的因素）则与肥胖及相关性脂肪肝有关。前面多次谈及的脑病脂肪肝综合征的发生可能与许多环境因素有关，一些药物或毒物也可引起或诱发脂肪肝。此外，脂肪肝的发生和发展，也可能与混合性病毒感染及免疫因素有关联。,在我国上海、江浙一带，肥胖、糖尿病相关性脂肪肝的发病率高于酒精性脂肪肝，而在北方、西南地区则以酒精性脂肪肝为主。,（三）、脂肪肝的发病机理在人体内，肝脏是机体脂肪代谢的重要场所，在脂肪的消化、吸收、分解、合成及运输等过程中起着重要的作用。一方面，肝脏从血液中摄取游离脂肪酸合成甘油三酯（又称三酰甘油），另一方面肝脏又以极低密度

44、脂蛋白形式将脂质排泄至血液。直接或间接影响肝脏脂肪代谢，可引起肝脏脂类代谢失调，促进脂肪在肝内堆积而引起脂肪肝，形成因素及其发病机制，概括起来主要有以下几个方面。,（四）食物中脂肪供应过多肝内的脂肪主要来源于食物。长期大量进食高脂肪、高胆固醇饮食，进入人体后，在小肠被胆汁和胰酶水解成游离脂肪酸和甘油，它们被小肠吸收，导致进入血液中的富含甘油三酯的乳糜微粒增多，在外周组织被摄取利用后生成的游离脂肪酸转运笔试血的量也随之增多，肝脏从血液中摄取脂肪酸合成甘油三酯也相继增加。当肝脏合成甘油三酯的能力大于肝细胞将其转运出肝的能力时，甘油三酯在脂肪细胞和肝细胞内蓄积，则分别形成肥胖和脂肪肝。临床上，多数高

45、脂饮食所致的脂肪肝患者常同时伴有蛋白质的相对缺乏、蛋白质与脂肪比例失衡，通过影响脂质的排泄，加重肝细胞脂肪浸润。,（五）血浆游离脂肪酸过多肝脏内的游离脂肪酸，部分来自脂肪组织的脂库的分解，而机体动员贮存脂肪是通过激素（如生长激素、皮质类固醇、甲状腺素、胰高糖素、肾上腺素、去甲肾上腺素等）激活脂肪酶，促进体内脂肪细胞所贮存的脂肪水解为甘油和脂肪酸释放入血液，运至肝脏进行代谢。如肥胖病人体内脂肪组织增加，减肥时释放入血的脂肪酸也相继增加；胰岛素依赖性糖尿病患者因血清胰岛素水平低，糖原生长不足，动用脂肪分解使游离脂肪酸增加；非胰岛素依赖性糖尿病，则存在胰岛素抵抗时血液中游离脂肪酸的绝对量也明显增加；

46、长期大剂量使用糖皮质激素，可加速脂肪分解；长期处于饥饿状态，因低血糖刺激交感神经功能亢进，加剧脂肪分解，导致脂肪酸进入血液增加，诱发肝细胞脂肪变；妊娠期体内由于儿茶酚胺、肾素、血管紧张素等缩血管活性物质增多，加速脂肪分解，导致血中游离脂肪酸增多有关。因此，许多情况可促使血液中游离脂肪酸升高，进而肝细胞对游离脂肪酸的摄取及用于合成甘油三酯相继增多，最终造成肝内脂肪蓄积。,（六）肝内脂肪酸利用减少肝脏是肌体氧化脂肪酸的重要器官，所以脂肪酸的更新极快。脂肪酸在肝细胞内如果能够得到充分的氧化，则肝细胞合成脂肪就减少。反之，当脂肪酸氧化发生障碍时，肝细胞必将通过加速合成甘油三酯以防细胞内脂肪蓄积中毒。例

47、如，大量饮酒后，乙醇在肝细胞代谢过程中破坏了氧化-还原平衡状态，进而导致肝脏内脂肪酸氧化减少；同样服用过量胺碘酮、冠心宁、阿司匹林、噻萘普丁、干扰素-等抗心律失常和抗心绞痛药物，以及体内肉毒碱缺乏，均可抑制肝细胞线粒体对脂肪酸的氧化能力，使甘油三酯合成增加，从而易于形成脂肪肝。,（七）肝细胞合成甘油三酯能力增强肝脏为适应机体代谢，可从多种来源合成甘油三酯。除了食物脂肪摄食量、血液游离脂肪酸增多可间接促进肝细胞增加甘油三酯的合成外，长期大量饮酒可使肝细胞的甘油三酯合成酶活性增强，导致TG合成增多；此外，高碳化合物饮食（特别是富含蔗糖或果糖的食物），或胰岛素过多和胰高血糖素过低，均可促成葡萄糖转化

48、为脂肪；肿瘤坏死因子、白细胞介素-2、干扰素-等细胞因子也可刺激肝脏脂肪酸的合成，促进TG的产生；雌激素、皮质醇、生长激素、胰高血糖素、胰岛素样生长因子等多种激素，可通过改变能量代谢来源、促使碳水化合物转变成脂肪，增加游离脂肪酸产生，抑制脂肪酸氧化等种种途径诱发脂肪肝的形成。,（八）极低密度脂蛋白合成及分泌障碍肝脏是脂质合成、分泌的重要器官，而内源性肝脏合成的TG是以极低密度脂蛋白的形式转运出肝脏，如果TG不能顺利运出肝细胞，易导致肝细胞脂肪蓄积。有以下几种因素：载脂蛋白合成不足或受抑制；新生极低密度脂蛋白任何一个环节障碍，均可引起TG排泄减少；长期饥饿、消化吸收不良、低蛋白饮食等可使蛋氨酸、

49、精氨酸、苏氨酸、亮氨酸以及胆碱、卵磷脂等“抗脂肪肝因素”缺乏，引起合成载脂蛋白的重要原料摄入不足、导致载脂蛋白（特别是APOB及VLDL）合成障碍；肝细胞坏死、炎症，均可使TG与载脂蛋白结合障碍；四环素、氯仿等可使载脂蛋白合成减少；先天性载脂蛋白合成障碍，以及长期使用秋水仙碱影响肝细胞微管的功能，都可导致甘油三酯不能运出肝细胞，容易形成脂肪肝。,总之，不论脂肪肝的病因如何，最终均可引起肝细胞甘油三酯合成与极低密度脂蛋白分泌之间失去平衡，均可导致脂肪在肝细胞内过多蓄积，进而形成脂肪肝。,北大特训班火热报名中！（第五期班13年11月16号）,-北大,营养健康行业人士的必修课,营养师就业创业的最佳选择!-权威专家实战出席,教您慢性疾病调理方案、轻轻松松减体重、简简单单降血压，配餐技术,特训班师资阵容,中国真营养好声音权威专家，沈阳军区营养学教授，曾多次作为国家领导 人营养保健师张志荣教授失传的营养学远离疾病作者，日本东京大学医学博士后王涛 协和医院营养专家于康 空军总医院临床营养学专家刘东莉 原解放军总医院主管营养师，著名的食疗专家、生机养生专家顾奎琴,