两例发热及意识障碍病例的思考.ppt

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1、两例高热及意识障碍病例的思考,山西大医院 急诊科,病例一,患者，37岁，男性主诉：被人发现意识障碍、高热7小时现病史：2016年6月20日中午、晚间饮酒合计约白酒1斤，酒后自行走回家，当时无意识障碍及呕吐；21日中午12点家属发现其意识障碍、呼之不应，有肢体僵硬及小便失禁，无抽搐及口吐白沫，送当地市人民医院查体发现高热T42，化验血象：WBC40.2109/L，CK2147IU/L,CK-MB115IU/L，AST481IU/L,肌酐194.6mol/L,头颅CT：未见明显异常；胸部CT可见左肺渗出。分两次予地塞米松共15mg后于21日18:52转来我院既往史：有服用保健药史，成分不详。,病例

2、一,入院查体：体温38，脉搏130次/分，呼吸20次/分，血压135/79mmHg，浅昏迷，双侧瞳孔等大圆4mm，对光反应灵敏，颈抵抗阳性，四肢肌张力高，痛刺激四肢不动，肌力检查无法配合，左巴氏征阳性，右巴氏征阴性。左肺呼吸音粗，可及湿性啰音；心率130次/分，律齐，无杂音；腹部平软，无肌紧张，肠鸣音存在。外院留置尿管引出深黄色尿液。即刻血糖：26.4mmol/L；,血气分析：PH7.342,PCO221.3mmHg,PO266.9mmHg,K3.4mmol/L,HCO3-11.5mmol/L,SBE-14.2mmol/L,ABE-12.5mmol/L,Na138mmol/L,CL114mmo

3、l/L血常规：WBC19.0109/L，NE89.2%降钙素原（PCT）：35.94 ng/ml；生化：ALT1109.6IU/L,AST2100.9IU/L,血肌酐173.7mol/L,CO29.9mmol/L，血AMY874.6IU/L，血LPS17.7IU/L，CK6875IU/L，cTnI3.12ng/ml，肌红蛋白4044ng/ml。尿常规：酮体(-)，血(3+)，蛋白质(+)，葡萄糖(3+)，尿沉渣镜检红细胞满视野/Hp，白细胞1-3/Hp。,辅助检查：,病例一,辅助检查：血巨细胞病毒及EB病毒核酸测定：均低于检测下限肝炎抗原抗体检测：均为阴性急诊血氨：25.3 mol/L（正常范

4、围）心电图（ECG）：窦性心动过速，心率128次/分全腹部CT示：脂肪肝，胰腺未见明显异常。,病例一,头颅CT（2016-6-21）,病例一,胸部CT,病例一,头颅核磁（2016-6-22）,病例一,本病例的特点 年轻男性，否认近期感染史，饮酒后急性起病，超高热伴意识障碍,病例一,检查存在的问题横纹肌溶解肺部感染、颅内感染？肝肾功能不全胰腺及心肌损伤,治疗纳美芬抗感染水化、碱化尿液保肝肾抑酸、抑酶营养心肌对症、支持,病例一,病例一,意识障碍的原因1、中枢神经系统感染？2、酒精中毒3、脑梗死？4、热射病？5、急性肝性脑病？6、其他,发热的原因1、中枢神经系统感染？2、其他部位感染（肺部）？3、热

5、射病？4、其他,当地当天气温18-32，无高温高湿环境滞留,病例二,男，31岁主诉：饮酒后意识障碍5小时现病史：患者于2016年6月29日晚18时饮啤酒3-4瓶，晚22时家人发现其出现意识不清，口吐白沫，无抽搐、大小便失禁，就诊于当地医院，高热，T41，即刻血糖6.4mmol/L,ECG示窦性心动过速，予葡萄糖、维生素、舒血宁等治疗神志无好转，于6月30日3:26转来我院。,入院查体：体温37.6，脉搏105次/分，呼吸22次/分，血压177/101mmHg,中昏迷，口吐白沫，双侧瞳孔等大圆6mm，对光反应存在，双目有无意识眨眼动作，颈抵抗可疑，四肢肌张力不高，肌力检查无法配合，双侧巴氏征阴性

6、。心肺（-），腹部（-）。既往史：饮酒史及吸食冰毒史。即刻血糖8.0mmol/L，头颅CT：未见颅内出血灶。化验未见明显异常。,病例二,入院诊断：昏迷待诊,酒精中毒?毒品中毒待除外 治疗：实验性给予纳美芬0.3mg静脉推注（4:25）及促醒、保肝、补液等治疗 结局：30日凌晨4:45神志好转为嗜睡，体温降至37.1，无神经系统损伤症状及体征 追问：患者饮酒期间有吸食冰毒史最后诊断：苯丙胺中毒及酒精中毒,病例二,常见毒品中毒的诊断与治疗,毒品 是指国家规定管制的能使人成瘾的麻醉（镇痛）药和精神药。成瘾性（依赖性）危害性 非法性,定义,分类,一、麻醉（镇痛）药1、阿片类：天然类：吗啡、可待因半合成

7、：海洛因（二乙酰吗啡）、羟考酮、氨酚羟考酮、二氢可待因、埃托啡等人工合成：美沙酮、哌替啶、芬太尼、二氢埃托啡、喷他佐幸、地佐辛、曲马多、布桂嗪等2、丁卡因类3、大麻类,分类,二、精神药1、中枢抑制药：镇静催眠药及抗焦虑药2、中枢兴奋药苯丙胺（AA）甲基苯丙胺（MA，冰毒）3,4-亚甲二氧基甲基苯丙胺（MDMA，摇头丸）等3、致幻药麦角二乙胺、西洛西宾、麦司卡林等苯环己哌啶（PCP）及其衍生物氯胺酮（K粉）,中毒方式,滥用：口服 吸入（鼻吸、烟吸或烫吸）注射（皮下、肌内、静脉或动脉）治疗过量或频繁用药途径不同，症状起始时间不同,阿片类毒品中毒,作用机制：兴奋中枢和外周阿片受体，抑制突触神经递质而

8、产生效应，作用于中枢神经系统、内分泌系统及消化系统等，引起镇痛、镇静、镇咳、催眠、抑制呼吸、致欣快、缩瞳、致便秘等作用,阿片类毒品中毒,临床表现三联征：呼吸高度抑制瞳孔缩小甚至针尖样（杜冷丁使瞳孔散大）昏迷 严重者还可出现全身性抽搐、心率减慢，脉搏细弱，血压下降、皮肤湿冷、骨骼肌松弛，海洛因性肺水肿。,阿片类毒品中毒,海洛因中毒与重症海洛因戒断综合征的鉴别,苯丙胺类兴奋剂中毒,作用机制 非儿茶酚胺拟交感胺类中枢兴奋剂，通过刺激中枢的神经末梢释放单胺类神经递质多巴胺和去甲肾上腺素，并阻断递质的再摄取，减少抑制性神经递质5-羟色胺的含量，产生神经兴奋和欣快感。,苯丙胺类兴奋剂中毒,临床表现：兴奋期

9、：头脑活跃、思维敏捷、精力充沛、心情愉快、对音乐节拍的感受力增强，不住地摆动头部、扭动四肢，快感难以言表，被称为腾云驾雾感（flash）或全身电流般传导快感。体检可见血压升高、脉搏加快、出汗、震颤、肌痉挛、反射亢进。抑制期：心绞痛或心梗、心律失常、中毒性肝炎、休克、代谢性酸中毒、颅内出血、横纹肌溶解、急性肾衰竭、DIC、高热、昏迷甚至死亡。,氯胺酮中毒,作用机制 属N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）受体阻断剂，是新的非巴比妥类麻醉药。对中枢神经系统的作用是能阻断痛觉冲动向丘脑和新皮层的传导，同时又能兴奋脑干边缘系统，引起意识模糊，短暂性记忆缺失及满意的镇痛效应，但意识并不完全消失，常有梦幻、

10、肌张力增加，血压上升，浅睡眠状态，对周围环境的刺激反应迟钝，呈一种意识和感觉分离状态，此状态称为“分离性麻醉”,氯胺酮中毒,临床表现：呈剂量依赖性精神、神经系统：表现为鲜明的梦幻觉、错觉、分离状态或分裂症状，尖叫、兴奋、烦躁不安、定向障碍、认知障碍、易激惹行为、呕吐、流涎、谵妄、肌张力增加和颤抖等。心血管系统：可增加主动脉压、提升心率和心脏指数，还可增加脑血流和颅内压以及眼压。消化系统：可造成急性胃扩张、胃黏膜出血等。呼吸系统：呼吸抑制、喉痉挛、支气管哮喘等。变态反应：急性荨麻疹、喉水肿、休克等。,诊断与鉴别诊断,1、摄入史2、临床表现3、排除其他可能疾病：如脑干出血、有机磷农药中毒、镇静安眠

11、药中毒、颅内感染等4、血、尿或胃液中毒品及其代谢物的检测,治疗,1、复苏支持治疗：呼吸支持：吸氧并保持呼吸道通畅气管插管、机械通气药物：可酌情应用呼吸兴奋剂，禁用氨茶碱循环支持：建立静脉通道，纠正低血压调节水电解质及酸碱平衡纠正恶性心律失常心力衰竭者可用地高辛，禁用磷酸二脂酶抑制剂。,治疗,2、清除毒物神志清楚者可催吐口服可于1小时内0.02-0.05%高锰酸钾液洗胃，后用50%硫酸镁导泻给予活性炭悬浮液吸附。,治疗,3、解毒剂：苯丙胺类兴奋剂中毒无特效解毒剂。纳洛酮：静脉、肌内、皮下、气管内给药，于12min内起效，持续4590min，故需持续用药。2mg 加生理盐水20ml 静脉注射，必要

12、时重复；或1.22.0 mg 加5%葡萄糖液250 ml 静脉滴注，直至昏迷、呼吸抑制症状逆转，静脉滴注维持12 h 以上；副作用：挣扎、狂躁、出汗等戒断症状（以东莨菪碱、氯丙嗪治疗）。纳美芬：静脉注射，2-3分钟渐增剂量，最大1.6mg/次。纳美芬长效缓释剂防止复吸。纳曲酮：口服吸收迅速，50mg/天，半衰期410小时，作用持续24小时，可用于阿片类中毒的解毒和预防复吸。,治疗,4、对症治疗高热：物理降温，苯丙胺中毒者可用肌肉松弛剂（可静脉缓慢注射硫喷妥钠0.10.2g或琥珀酰胆碱，必要时可重复）解除肌肉强直；惊厥：地西泮或硫喷妥钠；控制兴奋和烦躁：氯丙嗪（1mg/kg/次，4-6小时重复肌注）或氟哌啶醇（2-5mg，4-6小时肌注）；营养支持，加强护理，防止患者伤人及自伤，防止坠床。,急诊处置中应注意的事项、经验：,1、意识障碍者应得到更多的关注和护理，防止意外冻伤、高处坠落、横纹肌溶解等；2、提高毒品中毒的认识：尤其是同时合并酒精及药品的摄入时，及时发现；3、合并HIV感染问题，医疗护理过程中防护、隔离；4、血糖监测；5、肝肾、呼吸功能障碍，危重症或年老体弱者在治疗其他疾病过程中应用时麻醉药品做到有指征，减量，出现不良反应注意与原发疾病鉴别。,谢谢,