心力衰竭合并电解质紊乱与心律失常的表现及处理杨杰孚.ppt

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1、心力衰竭合并电解质紊乱与心律失常的表现及处理,北京医院杨杰孚,内容,一、心衰与电解质紊乱二、电解质紊乱与心律失常三、临床病例报道,心衰导致电解质紊乱的原因,1、摄入减少食欲下降2、吸收减少消化道淤血腹泻等,心衰导致电解质紊乱的原因,3、排除增加利尿剂的使用RAAS系统激活4、细胞内外转移酸中度：髙钾碱中毒：低钾、低氯,心衰导致电解质紊乱常见类型,钾离子异常：常见低钾：最常见髙钾：在合并肾衰、酸中毒其它：镁离子异常氯离子异常钠离子异常钙离子异常,电解质紊乱的临床特点,多数非单一电解质紊乱如低钾常伴随低镁常伴有酸碱失衡高钾酸中毒低钾碱中毒掺杂因素多本身疾病肝肾功能药物,内容,一、心衰与电解质紊乱二

2、、电解质紊乱与心律失常三、临床病例报道,电解质对心电及心律的影响,主要影响心肌动作电位对心肌应激性及传导性也有影响严重电解质紊乱激动起源异常传导异常心脏停搏室颤,高钾血症（5.5mmol/L）心电图表现及心律失常,ECG变化T波高尖QRS波振幅降低、时间变宽、S波加深ST段下移P波减小，甚至消失各种心律失常（缓慢为主）窦缓、窦性静止；传导阻滞：房内、房室、室内交界区心动过速、心室自主心律、室颤、心室停搏,高血钾的ECG改变,髙钾与心律失常,Hyperkalemia,As the tracing shows,this patient has a regular rhythm at a rate

3、of 101/min.The QRSs are very wide;wider than those seen with ordinary bundle branch block.T-waves are tall in V1-3.These findings are all characteristic of hyperkalemia.The serum potassium level was 7.2 mEq/L.The rhythm may be sinus with the P-waves hidden in the ST segment or sino-ventricular rhyth

4、m if P-waves are truly not present.Atrial muscle is more sensitive to hyperkalemia than the specialized conduction system is.At certain levels of hyperkalemia,the atrial muscle becomes inexcitable(paralyzed)while the special internodal conduction system is still excitable.Then,the sinus impulses wil

5、l conduct to the ventricles through the conduction system without the atria being depolarized thus referred to as sino-ventricular rhythm.,髙钾与心律失常,高钾的处理,纠正原发病及诱发因素促进钾排泄输液+利尿促进钾转移葡萄糖+胰岛素对抗严重心律失常钙剂：10%葡萄糖酸钙10ml透析,低钾血症心电图表现及心律失常,ECG改变U波增高T波振幅降低、平坦或倒置ST段下移心律失常：以快速性心律失常为主窦性心动过速早搏，尤其是室早交界区心动过速、室速、室颤,低血钾时心

6、电图U波改变,随着血钾降低，U波不断增大,低钾血症-心电图异常机制,对动作电位复极的影响由于细胞内外钾浓度差 膜电位对钾通透性 3相复极延长，坡度缓慢T波平坦QT延长对静息电位的影响细胞内外钾浓度差：静息膜电位（负值）增加心肌兴奋性及传导性均,低钾血与心律失常,室性心律失常：最常见室性早搏：最常见恶性室性心律失常（低于2.5mEq/L)尖端扭转型室速、室颤室上性心律失常：不多见房速、房颤等,低钾血症-治疗,纠正病因摄入不足丢失过多分布异常补钾静脉：当低血钾合并严重室性心律失常时应当快速，相对高浓度补（0.6-0.9%，最好中心静脉给药）口服：无严重室性心律失常,镁离子异常-低镁血（0.75mm

7、ol/L),直接效应对窦房结有直接变速效应降低细胞内钾镁激活Na+-K+-ATP酶缺镁该酶活性下降细胞内缺钾增加细胞内钙镁为钙离子拮抗剂,镁离子异常-低镁血（0.75mmol/L),心电图异常易诱发洋地黄中毒QT间期延长心律失常（类似低钾）室早室上性及室性心动过速尖端扭转室速、室颤,镁的抗心律失常作用,主要适应症：洋地黄中毒性心律失常尖端扭转性室速急性心肌缺血导致的严重室性心律失常慢性充血性心力衰竭性心律失常,镁与心力衰竭,低镁血症：心肌收缩力降低：加重心力衰竭诱发心律失常容易诱发洋地黄中毒,镁的抗心律失常作用,用法：急性快速性室性心律失常25%硫酸镁10ml加入5%GS2040ml稀释后注射

8、门冬氨酸钾镁：10ml 静脉注射非快速性心律失常（频发早搏、短阵室速等）门冬氨酸钾镁：1：10稀释后静脉点滴口服：2-4片，3次/日其它：口服门冬氨酸钾镁2-4片，3次/日,血钙异常的ECG改变,低钙血症（1.75mmol/L),原因慢性肾脏疾病：肾衰、肾小管酸中毒等甲状旁腺机能降低心电图异常及机制：主要影响动作电位2相：延长2相复极时间心电图表现ST段平直延长QT延长：由ST段延长所致（T波不宽）,血钙异常的临床表现,低钙血症（1.75mmol/L),治疗：原发病慢性肾脏疾病：肾衰、肾小管酸中毒等甲状旁腺机能降低补钙当使用洋地黄类药物时不宜同时用钙盐,内容,一、心衰与电解质紊乱二、电解质紊乱

9、与心律失常三、临床病例报道,Case 5：,患者 女 26岁主诉：乏力、间断全身紧缩感12年既往史：患者自幼开始乏力，反应迟钝，情绪容易紧张，恐惧。并多次出现手脚抽搐。曾晕厥一次。因怀疑癫痫多次住神经内科，但查脑电图、肌电图及其它检查正常。按癫痫治疗无效。,病例报道：,心慌看我院心内科，门诊做ECG发现QT间期明显延长以长QT间期综合征收住心内科,QT/QTc:528/561,病例报道：,入院查体阳性发现：患者惧怕量血压，当血压计袖带冲气时患者上肢孪缩，抽动（患者述每次测血压都有类似症状轻轻触碰面部，立即出现面肌抽搐表情呆滞、腱反射亢进其它：头部MRI等正常UCG正常、晚电位阴性,化验检查,常

10、规生化：CK:1056u/L LD：564u/L HBDH：299u/L 余无异常 CK-MB、TnT正常血常规、尿常规正常,病例报道：,问题：诊断及鉴别诊断？需要做什么特殊检查？,化验检查,再次查生化：URIC:109umol/L CK:1156u/L LD：414u/L HBDH：209u/L CA:1.09mmol/L IP:2.27mmol/L 血钾、钠、氯离子等正常 CK-MB TnT正常血清Mg:0.7mmol/L,化验检查,血清PTH3ng/ml24小时尿Ca 1.708mmol(2.5-7.5)尿IP23.884mmol(16-42),诊断：甲状旁腺功能减低,诊断依据：临床表现

11、症状：神经肌肉应激性增高神经、精神症状体征：面神经扣击试验（chvostek)阳性束臂加压试验（trousseau)阳性,诊断：甲状旁腺功能减低,2、ECGQT延长（由ST段平直延长所致）3、化验血钙降低血磷升高PTH低,甲状旁腺功能减低治疗,补充钙剂补充维生素D：促进钙吸收本患者治疗一周后症状明显好转目前尚无激素替代治疗,本病例的教训：,误诊误治达12年：因甲状旁腺机能降低导致的低血钙：类似癫痫样症状：误诊为癫痫达12年低钙导致QT延长：误诊为先天性长QT综合征从十四岁开始（患病）生活、学习、工作、爱情均受到严重影响,病例报道,患者男性、61岁因持续性胸闷及胸痛1小时收住CCU住院后心电图及

12、心肌酶均提示AMI合并：心力衰竭室性心律失常,频发室早及频发非持续性室速,频发多形性VT,如何处理？,改善缺血药物介入抗心律失常药受体阻断剂：已使用效果不佳胺碘酮？利多卡因？有无必要？首选哪个药物？其他药物治疗:补充镁剂，有无必要，为什么？,比较胺碘酮与利多卡因,胺碘酮与利多卡因选择ACC/AHA STEMI 2004年指南VT/VF治疗：不推荐利多卡因胺碘酮ESC CHF 2005年指南HF合并室性心律失常不主张应用I类AAD 胺碘酮ACC/AHA 2005年指南HF合并室性心律失常除胺碘酮外不主张应用其他AADACLS 2005年指南在VT/VF救治中胺碘酮为首选药物,胺碘酮治疗后ECG意

13、识消失电复律,静脉缓推胺碘酮150mg,使用胺碘酮合适吗？,电复律后ECG:QTI=610ms,入院时ECG,频发室早及非持续性室速,病例小结,对该患者的治疗改善缺血：药物+介入药物治疗静脉镁盐当常规抗缺血治疗仍然出现频发室性心律失常，尤其是多形性或尖端扭转室速（尽管化验正常）应当使用抗心律失常药物首选利多卡因，禁用胺碘酮,对该患者治疗的启示（1）,指南与实践的关系：不能盲目完全照搬指南注重临床治疗的个体化AMI合并心力衰竭及室性心律失常时：多数存在电解质异常细胞内缺钾缺镁当抗缺血及抗心律失常治疗无效时：注重补充钾盐及镁盐（即使血清钾镁正常）,对该患者治疗的启示（2）,该患者为AMI后室早尖端扭转室速：原因：主要缺血其次可能有心肌细胞内缺镁药物处理：首选镁剂抗心律失常药物首选利多卡因其它药物：阿托品、异丙肾上腺素禁忌使用延长QT间期的药物，如胺碘酮,Thanks,