颅内压增高基础与临床治疗、护理要点.ppt

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1、颅内压增高基础与临床治疗、护理要点,概 述颅内压:是指颅腔内容物（脑组织、脑脊液、血液）对颅腔壁上所产生的压力。由于脑脊液介于颅腔壁和脑组织之间，所以脑脊液的静水压就代表颅内压力侧卧时成人正常颅内压为0.72.0千帕（515mmHg柱即70200mm水柱）超过200mmH2O柱或15mmHg柱即为颅内压增高(Increased intraeraninl pressure)。与小脑延髓池或侧脑室压力接近,影响颅内压测定的因素,静脉压的变动：压颈、咳嗽、用力随心脏波动：幅度0.270.53kpa随呼吸波动：0.71.33kpa（作用于上腔静脉）自发节律波动：由于全身血管和脑血管的运动,颅内压的生理

2、调节,主要靠脑血流量和脑脊液脑脊液占颅腔总容积10%，血液占2-10%维持脑的最低代谢100克脑组织所需血容量为32毫升/分。脑血容量保持在45毫升时，可被压缩的容积只占颅腔容积的3%颅内压增高时，首先被压缩出颅腔的是脑脊液，再压缩血容量，可缓解颅内压的代偿容积约为颅腔容积的8%10%临床上对总容积约为1400毫升的成人颅腔来说，约50毫升的急性硬膜外血肿或100毫升的慢性硬膜下血肿均可使病人处于非常严重的颅内压增高状态。,脑脊液在颅内容积代偿中的作用（1）,可调节颅腔空间达到颅腔总容积10脑脊液占颅腔总容积的10，150ml分布：脑室内30，蛛网膜下腔及各脑池70分泌：脉络丛 侧脑室室间孔

3、第三脑室 中脑导水管 第四脑室 脑底池蛛网膜下腔吸收：取决于蛛网膜与硬脑膜静脉窦之间压力差,脑脊液在颅内容积代偿中的作用（2）,脑脊液吸收加快：脑脊液吸收量与颅内压高低成正比，在正常生理状态下，脑脊液分泌量为0.30.5毫升/分，生成量与吸收量相同。在颅内压增高情况下，脑脊液吸收速率可达2毫升/分脑脊液生成速度很少受颅内压变化影响脑脊液被排挤出颅腔：蛛网膜下腔与脑室被压缩，颅腔内脑脊液被挤压而流入脊髓蛛网膜下腔，使脊髓硬脊膜扩张，从而硬脊膜外静脉丛被压缩，静脉血流出椎管,体积压力反应(volume-pressure response，VPR)若颅内压增高处于代偿的范围之内(临界点以下)，释放少

4、量脑脊液仅仅引起微小的压力下降。当颅内压增高已超过临界点，释放少量脑脊液即可使颅内压明显下降体积压力关系曲线：颅内压力与体积之间的关系不是线性关系而是类似指数关系,稳定状态与瞬息状态,“稳定状态”的ICP维持主要与静脉窦压力有关，起到90%的作用，而脑脊液的生成率和脑脊液吸收阻力仅起到10%的作用，因此静脉回流通畅对维持ICP是至关重要的。“瞬息状态”突然咳嗽或由卧位变为立位，或在病理情况下急性颅内血肿的发生都属于“瞬息状态”，对这种迅速的颅内容积变化，CSF的吸收加快难以起到容积代偿作用。其ICP变化的大小，主要与颅脊髓腔内软组织的可塑性与弹性以及液体流入流出颅脊髓腔有关。快速CSF压力增高

5、（0.081.45毫升/秒）其代偿作用是硬脊膜的扩大（70%）及脑静脉床的压缩（30%）。,脑血流量的生理调节,脑血流量是指每分钟每100克脑组织通过的血流毫升数。脑需氧量大：脑重占体重23%，占心输出量 20%，占耗氧量20%，葡萄糖消耗占17%成人脑血流量50ml/100克/分，全脑750ml/分，当减少到2530ml/100克/分，失代偿,脑血流量的生理调节,脑血管阻力（CVR）脑灌注压=脑动脉输入压（平均颈内动脉压）-脑静脉输出压（颈静脉压）。体动脉压或颅内压变化均影响脑灌注压的变化。当体动脉压降低或颅内压增高时，则灌注压降低为了保持脑血流量恒定，脑的动脉（阻力血管）则扩张，使血管阻力

6、减少，脑血流量仍维持正常相反体动脉压升高或颅内压降低时，脑的小动脉则收缩，使血管阻力加大，脑血流量仍保持恒定，这就是脑血流量的自动调节。,脑灌注压（CPP）,脑血流量（CBF）=,脑血流自动调节机理,肌源性学说：血压升高 平滑肌收缩 血流减少代谢学说：灌注压降低 脑血流减少 PCO2 PO2 PH 小动脉扩张 脑血流恢复神经控制学说：压力感受器、化学感受器 交感、副交感兴奋,脑血流的化学调节,氧对脑血流的调节作用二氧化碳对脑血流的调节作用PH值对脑血流的调节作用离子对脑血流的调节作用,脑血流的化学调节 氧对脑血流的调节作用,低血氧对脑血流的调节作用 PaO260140mmHg,脑血流不变 Pa

7、O250mmHg，脑血流增加高压氧对脑血流的调节作用 血流量不变、减少、增加,脑血流的化学调节 二氧化碳对脑血流的调节作用,高碳酸血对脑血流的调节作用PaCO2 血管扩张 脑血流量增加PaCO2大于70mmHg，自动调节丧失低碳酸血对脑血流的调节作用PaCO2低于20mmHg，血管不再收缩,脑血流的化学调节 PH值对脑血流的调节作用,PaCO2正常范围，PH值变化不影响脑血流细胞外液代表脑脊液PH值PH值降低 血管扩张 血流量增加机理：细胞膜超极化 平滑肌细胞钙浓度降低,脑血流的化学调节 离子对脑血流的调节作用,钾离子减少 血管收缩 脑血流减少钙离子增加 细胞内游离钙增多 血管平滑肌收缩氯离子

8、降低 血管收缩 脑血流减少,颅内压增高对脑血流的 影响,颅内压大于350mm水柱，脑血流量开始下降颅内压大于453mm水柱，脑血流量可能停止颅压升高时血压升高，不能使脑血流增多，不是代偿机制，是严重阶段脑干交感神经反应，不久血压下降,脑血管自动调节反应,当颅内压不超过动脉舒张压，灌注压大于3040mmHg,PCO23050mmHg,血管管径受PCO2和PH直接影响急性颅内压增高突然释放脑脊液，导致脑过度灌注，出现急性脑水肿、广泛渗血、反跳性颅内压增高,全身性血管加压反应 Cushing氏三主症,颅内压大于467mmH2O、灌注压小于40mmHg，脑血管自动调节丧失，脑血流量减少1/2，通过植物

9、神经反射作用，全身周围血管收缩，血压升高，心搏出量增加，同时呼吸深慢,影响颅内压增高的因素,年龄病变生长速度和性质病变部位：位于脑室系统、中线部位、后颅窝、颅内大静脉窦附近病变，影响脑脊液循环和静脉血回流，颅压高症状出现早颅内病变伴发脑水肿程度：炎性病变、恶性肿瘤水肿严重全身情况：尿毒症、肝昏迷、毒血症、肺部感染、酸碱平衡失调引起继发脑水肿,颅内压增高后果,脑血流降低脑疝脑水肿肺水肿：颅内高压 全身血压反应性增高 左室负荷加重急性胃黏膜病变：损害下丘脑、全身血管收缩皮层死亡和脑死亡,颅内压增高的类型 据病因不同，颅内压增高可分为：1）弥漫性颅内压增高：特点是颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高

10、，不存在明显的压力差，因此脑组织无明显移位。2）局灶性颅内压增高：颅内局限的扩张性病变部位压力首先增高，使附近的脑组织受到挤压而发生移位，造成颅内各腔隙间的压力差，这种压力差导致脑室、脑干及中线结构移位。,据病变发展的快慢不同，分为：1）急性颅内压增高：病情发展快，颅内压增高所引起的症状和体征严重，生命体征(血压、呼吸、脉搏、体温)变化剧烈。2）亚急性颅内压增高：病情发展较快，但没有急性颅内压增高那么紧急，颅内压增高的反应较轻或不明显。3）慢性颅内压增高：病情发展较慢，可长期无颅内压增高的症状和体征，病情发展时好时坏。,颅内压增高的原因 1）颅腔内容物的体积增大:脑水肿、脑积水、颅内静脉回流受

11、阻或过度灌注 2）颅内占位性病变：颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿等 3）脑血流量增加：.二氧化碳蓄积和碳酸血症、高血压脑病、颅内血管性疾病、严重颅脑损伤 4）颅腔狭小：狭颅症、颅底凹陷症等,颅内压增高临床表现 1）头痛：颅内压增高最常见的症状之一，随颅内压的增高而进行性加重。当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。2）呕吐：头痛剧烈时，可伴有恶心和呕吐。3）视神经乳头水肿：表现为视神经乳头充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张。,5）胃肠功能紊乱及消化道出血：与颅内压增高引起下丘脑植物神经中枢缺血而致功能紊乱有关。6）神经源性肺水肿：发生率高达510，是由于下丘脑、延髓受压导致。肺

12、毛细血管压力增高，液体外渗，引起肺水肿，病人表现为呼吸急促，痰鸣，并有大量泡沫状血性痰液。,4）意识障碍及生命体征变化：可出现嗜睡，反应迟钝。严重病例出现昏迷，伴有瞳孔散大、发生脑疝。生命体征变化为血压升高、脉搏徐缓、呼吸不规则、体温升高等病危状态，甚至呼吸停止，终因呼吸循环衰竭而死亡。5）其他症状和体征：头晕、猝倒、复视、黑蒙、耳鸣、外展神经麻痹、精神迟钝、智能减退、记忆力下降、情感淡漠或欣快等。头皮静脉怒张。在小儿患者可有头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起,颅内压增高分期(1)代偿期,颅内病变已经形成，所占体积不超过颅腔固有的8-10%的容积限度颅内压通过自动调节仍可保持正常范围临床上

13、不会出现颅内压增高的症状和体征此期经过的时间长短取决于病变性质、部位和发展速度等因素,颅内压增高分期(2)-早期,病变超过颅腔代偿容积脑血管自动调节反应和全身血管加压反应均良好，但脑组织已有缺血、缺氧和脑血流量减少，血管管径也有明显改变出现头痛、恶心、呕吐、视乳头水肿如为急性颅内压增高还可出现血压升高、脉搏变慢、呼吸节律变慢、呼吸幅度加深等库兴氏反应此期如能解除病因则脑功能可恢复,颅内压增高分期(3)高峰期,病变发展到较严重阶段，脑组织严重缺血、缺氧临床上有意识障碍脑血管自动调节反应丧失，靠全身性血管加压反应如不采取有效措施，则迅速出现脑干功能衰竭,颅内压增高分期(4)晚期,病情发展到濒危阶段

14、临床表现为深昏迷，一切反应和生理反射均消失，双瞳孔散大、固定、去脑强直、血压下降、心跳快弱、呼吸浅速或不规则甚至停止，最后可达脑死亡此期虽经抢救但多难以挽救生命。,脑 水 肿,脑水肿（Encephaledema）指脑组织液体增加导致脑容积增大血管源性脑水肿 细胞毒性脑水肿 渗透压性脑水肿 间质性脑水肿 流体静力压性脑水肿,脑水肿的病因,感染性疾病：神经系统感染、感染性脑病、严重全身感染脑缺氧脑血循环障碍：脑出血、脑缺血、静脉窦血栓颅内占位病变放射性脑损伤创伤全身性疾病,脑水肿的发生机理,能量代谢学说脑微循环学说自由基学说钙离子学说,血管源性脑水肿,由于血脑屏障损害造成脑毛细血管通透性增加 血浆

15、蛋白和水分外溢使细胞外液增加引起细胞外水肿见于脑挫裂伤、脑肿瘤和炎症,细胞毒性脑水肿,钠、钾、钙离子泵的能源ATP耗损泵功能衰竭细胞内钠、钾、钙离子、氧化物与是潴留导致细胞肿胀没有血管的损害，血脑屏障相对完整水肿主要在灰白质的细胞内，细胞外间隙不扩大是细胞内水肿见于脑缺血、缺氧,渗透压性脑水肿,由于低血钠和水中毒等病因使血浆稀释血浆内水分由于渗透压改变而进入细胞内并以白质更为明显细胞外间隙不扩大，血脑屏障相对完整脑室内脑脊液形成增加过多的水分也可进入脑室邻近的白质内,间质性脑水肿,见于脑室周围白质，常与脑积水伴发，故又称脑积水性脑水肿由于脑室结构的改变，使部分脑脊液溢出水肿的程度由脑室压的高低

16、决定脑室周围白质水肿虽然较重，但由于静水压的作用使白质发生萎缩，其蛋白及类脂质含量也降低，故白质体积不但不增大，反而缩小。,流体静力压性脑水肿,脑毛细血管动脉端或静脉端的静力压增高导致压力平衡紊乱而产生脑水肿,脑 疝（hernia）,局限性或弥漫性颅内压增高导致脑组织由高压区向低压区移位在移位过程中脑组织被挤入硬脑膜间隙或颅骨生理孔道引起嵌顿，称为脑疝脑疝的严重性并不仅仅限于某一脑池被堵塞和疝入的脑组织受挤压出现的病理改变，更严重的是疝入的脑组织还损害邻近的神经结构和血管，阻碍并破坏了脑脊液循环的生理调节，使颅内压更加升高，形成恶性循环而危及生命。,脑疝的分类,按发生部位分 大脑镰下疝 蝶骨嵴

17、疝 小脑幕裂孔疝 小脑幕切迹下疝 前位疝（脚间池疝）后位疝（环池疝）小脑幕切迹上疝 枕大孔疝 穿颅疝,脑疝的分类,按疝内容物分类 扣带回疝 海马沟回疝 海马回疝 小脑蚓部疝 小脑扁桃体疝 脑膨出,小脑幕裂孔疝,脑组织疝入小脑幕裂孔时，即形成小脑幕裂孔疝（transtentorial hernia），又称小脑幕切迹疝或天幕疝，因疝入组织常是颞叶钩回，故又称颞叶钩回疝。按疝发生的部位又分小脑幕切迹下疝和上疝，因二者病理生理和临床表现有不同之处，下面分别介绍,小脑幕切迹下疝,脚间池疝：颞叶海马钩回疝入脚间池，又称钩回疝。因脚间池较宽，是小脑幕切迹疝中最常见发生的部位，其症状典型，有时也称为小脑幕切迹

18、疝。压迫同侧的中脑部分及该部的有关结构，而脚间池常不受累。环池疝：由于幕上颞区脑部压力将海马回推向内侧，疝入环池。疝内容物多为海马回，严重时可有钩回后部，舌回或齿状回。四叠体池疝：常由幕上顶部或枕部脑组织向中线方向移位引起，内容物常为海马回后部，有时舌状回的前内端、穹窿回峡部、甚至距状裂也可疝入四叠体池内。如发生在一侧，可将中脑挤向内前方，因较易于损害大脑大静脉，后果较严重。,小脑幕切迹上疝,幕下占位病变时，后颅窝压力增高，迫使脑组织经小脑幕切迹向上疝出，疝内容物主要是小脑上蚓部及小脑前叶，故又称小脑蚓部疝特别是从侧脑室行脑脊液引流术时，因突然放出大量脑脊液，使幕上压力骤然降低，小脑蚓部极易由

19、幕下向幕上挤压移位小脑幕上疝并不少见，经常与枕大孔疝同时存在。将发生在后方的环池和四叠体池的疝称为后位疝。有时在疾病晚期，前位疝和后位疝联合出现，称为全疝，如两侧全疝同时存在，称为环状疝,小脑幕切迹疝的病理和病理生理（1）,当幕上占位性病变不断增长时，脑干和患侧大脑半球向对侧移位，使脑干与同侧小脑幕切迹缘之间的间隙增大，促使颞叶钩回更易疝入脚间池患侧动眼神经、大脑后动脉、后交通动脉和大脑脚受到牵拉和挤压病情继续发展，对侧的神经和血管亦受牵拉，最后中脑全部受到挤压,小脑幕切迹疝的病理和病理生理（2）脑干变化（1）,脑干变形和移位（1）中脑前后径变长和横径缩短（2）疝出脑组织压迫同侧大脑脚逐渐累及

20、整个中脑（3）脑干推移向对侧，使对侧大脑脚与对侧小脑幕 游离缘相挤，造成病变侧偏瘫（4）脑干内部结构发生牵拉和移位（5）大脑半球后部病变也可引起小脑幕切后疝，疝入四叠体池的扣带回后部和胼胝体压部等组织，早期压迫中脑后部结构，如四叠体、动眼神经、滑车神经及中脑被盖部,小脑幕切迹疝的病理和病理生理（2）脑干变化（2）,脑干缺血、水肿和出血原因：1）当脑干受压时静脉回流不畅而产生淤 滞，引起静脉破裂出血；2）脑干下移较基底动脉下移为多，造成中 脑和桥脑上部旁中央区的动脉受牵拉，引起血管痉挛和脑干内小动脉破裂出血在旁中央支供应的被盖，呈现点状或片状出血，并继发脑干水肿和软化破坏了被盖部的网状上行激活系

21、统，病人出现意识 障碍,小脑幕切迹疝的病理和病理生理（3）动脉神经损害,动眼神经自中脑腹侧面大脑脚底内缘处离脑，在脚间池内自后下向前上行走，进入海绵窦。在此段径路内，副交感神经纤维集中在动眼神经的背面。在脚间池内，动眼神经的上面是大脑后动脉和后交通动脉，下面为小脑上动脉。因此动眼神经的压迫方式有四种颞叶钩回疝入脚间池内时，直接压迫动眼神经和营养血管先压迫位于动眼神经上方的大脑后动脉间接压迫动眼神经动眼神经前端进入海绵窦处较为固定，当脑干受压下移时，可遭受向下的牵拉而受损害动眼神经路经岩床内侧韧带、小脑幕切迹缘、鞍背和岩骨嵴等处均为坚韧的结缔组织或骨性组织，脑干受压下移时，可将动眼神经挤压在这些

22、无伸缩性的组织上而受到损害，动眼神经本身于受压处发生压痕、缺血、点状出血、甚至坏死。,小脑幕切迹疝的病理和病理生理（4）脑脊液循环障碍,中脑周围脑池梗阻，幕上回流障碍脑干受压，变形和扭曲时，可引起中脑导水管的部分或完全性梗阻，使脑脊液不能流向第四脑室，导致导水管以上的脑室系统扩大，形成梗阻性脑积水，使颅内压增高更加严重。,小脑幕切迹疝的病理和病理生理（5）脑组织的改变,疝出的脑组织不能及时还纳，可因血液回流障碍而发生充血、水肿和坏死，以致体积膨胀，更严重地压迫脑干脑干向下移位，可使丘脑下部牵扯受压于后床突及附近的韧带上，致使垂体柄折叠导致植物神经功能紊乱，代谢失调和内分泌障碍，使病情更加复杂、

23、严重,小脑幕切迹疝的临床表现 早期,颅内压增高：头痛加剧、频繁呕吐、躁动不安意识障碍：病人由神志清醒，逐渐出现嗜睡或朦胧，对外界刺激反应差。瞳孔变化：最初可有短时间瞳孔缩小，但不易被发现，以后患侧瞳孔即开始逐渐散大，对光反应迟纯。锥体束征：因病变侧疝出的脑组织直接挤压大脑脚所引起，早期症状较轻，表现为病变对侧上下肢活动不灵活，肌力稍弱和肌张力增高等改变,小脑幕切迹疝的临床表现 中期,意识障碍进一步加重：由于脑疝使脑干功能受损，网状结构的上行激活系统受累，意识障碍进行性加重，呈昏迷状态脑疝侧瞳孔明显散大，对光反射消失，对侧瞳孔大小可正常，但对光反射已减弱，但两眼球尚能左右摆动。生命体征明显变化，

24、表现为呼吸深而慢，血压升高，脉搏慢而有力，体温上升。锥体束征：除病变侧大脑脚受挤压导致对侧锥体束征外，有时由于脑干被挤向对侧移位，致使对侧大脑脚与对侧小脑幕游离缘相挤，出现病变同侧肢体偏瘫,小脑幕切迹疝的临床表现 晚期,中枢衰竭期，继发性脑干缺血、缺氧、水肿和出血深昏迷、双侧瞳孔散大，对光反射消失，眼球固定不动呈去大脑强直状态生命中枢衰竭，出现潮式或叹息样呼吸，脉搏细弱，血压和体温下降，最后呼吸停止，心跳停止。,小脑幕切迹疝的影像学,病变侧脑沟及脑池狭窄或消失幕上脑组织通过小脑幕裂孔延伸至幕下脑干受压向对侧移位同侧环池增宽，对侧狭窄或消失枕叶梗死,小脑幕切迹疝的影像学,脑沟、脑池的改变病变侧侧

25、脑室受压、变形三脑室闭塞，中线移位,小脑幕切迹疝的影像学,脑沟、脑池的改变病变侧侧脑室受压、变形三脑室闭塞，中线移位大于1.5cm病变侧脑沟受压消失，呈模糊毛玻璃样中间帆腔变窄，部分或全部呈密度增高模糊影四叠体池、大脑大静脉池、外侧裂池变形或闭塞,小脑扁桃体疝（1）,急性小脑扁桃体疝：多为突然发生，或在慢性病的基础上又有诱发因素，如行腰穿或用力排便等，导致疝出的程度加重，常来不及救治，病人迅速死亡。慢性小脑扁桃体疝：由于颅内压增高时间较久或后颅窝占位病变或枕大孔区畸形，可产生慢性小脑扁桃体疝，除枕下部疼痛，颈项强直，后组颅神经轻度障碍外，病人意识清醒，只是慢性颅内压增高的改变。,小脑扁桃体疝（

26、2）病理生理,小脑扁桃体推向小脑延髓池 推向枕大孔后缘 向下进入椎管上端 小脑半球也随之向下移位 延髓也被牵拉向下移位 小脑蚓部及前叶向上移位 形成小脑幕切迹上疝小脑扁桃体形成后可产生下列三种变化,小脑扁桃体疝（3）病理生理,疝出的小脑扁桃体发生充血，出血和水肿，导致延髓和颈髓上段受压加重；慢性疝易发生粘连，使小脑扁桃不易复位延髓受压：慢性脑疝可以无明显症状或症状轻微，急性延髓受压常很快引起生命中枢衰竭第四脑室中孔阻塞，引起梗阻性脑积水，进一步促使颅内压增高和脑疝的程度加重,小脑扁桃体疝 临床表现,枕下疼痛 颈项强直或强迫头位 后组颅神经受累 生命体征改变 瞳孔变化：慢性疝无瞳孔改变，急性疝双

27、侧瞳孔先缩小后散大肌张力减低：小脑供血障碍或延髓急性受压所致，四肢呈驰缓性瘫,颅内压增高和脑疝的处理（1）一般对症处理原则,密切观察生命体征变化，从而判断病情变化，以便及时处理。动态颅内压监护，指导降压治疗清醒病人给普通饮食，昏迷病人给鼻饲流质饮食；频敏呕吐者应暂禁食，以防吸入性肺炎；尿量应维持在600毫升以上。输液不宜过多，以免增加脑水肿加重颅内压增高。及时处理促使颅内压进一步增高的一些因素，对已有意识障碍者，注意呼吸道是否通畅，对痰多难以咳出者，及时做气管切开；有尿潴留者及时导尿，大便秘结者用开塞露或缓泻剂。,颅内压增高和脑疝的处理（2）降低颅内压的药物治疗,渗透性脱水药物药理作用高渗性脱

28、水药物进入机体后一般不被代谢，又不易从毛细血管进入组织，可使血浆渗透压迅速提高由于血脑屏障作用，药物在血液中不能迅速转入脑及脑脊液中，在血液与脑组织内形成渗透压梯度，使水肿脑组织的水分移向血浆，再经肾脏排出体外而产生脱水作用血浆渗透压增高还能增加血容量，同时增加肾血流量，导致肾小球过率增加。因药物在肾小管中几乎不被重吸收，因而增加肾小管内渗透压，从而抑制水分及部分电解质的回收产生利尿作用,颅内压增高和脑疝的处理（3）降低颅内压的药物治疗,渗透性脱水药物常用药物（1）甘露醇：口服不吸收，静注后20分钟起效，2-3小时作用达高峰，可降低颅内压4060%，作用维持6-8小时，在体内不被代谢，以原形经

29、肾排出。用后无明显“反跳现象”，为治疗脑水肿的首选药物。用药：静脉滴注或静脉推注，每次按122克/公斤体重计算，一般用20%甘露醇250500毫升，于半小时1小时内滴完，每46小时可重复给药。使用过程中应使血清渗透压控制在310320毫渗克分子/以内主要副神经作用，一过性头痛、眩晕、视力模糊等，大量久用可引起肾小管损害。肾功能受损，活动性脑出血。肺水肿及脱水或有明显心力衰竭者忌用,颅内压增高和脑疝的处理（4）降低颅内压的药物治疗,渗透性脱水药物常用药物（2）甘油：优点：不引起水和电解质紊乱 降颅内压作用迅速而持久 无“反跳现象”可供给热量，1克甘油可产卡热量 能改善脑血流量和脑代谢 无毒性无严

30、重副作用用法：静滴按10%甘油盐水，成人约250ml一次二次/日 口服按给予50%甘油盐水溶液，每隔6-8小时一次副作用：轻度头痛、眩晕、恶心、血压升高等，高浓度（30%以上）静滴，可产生静脉炎或引起溶血、血红蛋白尿等，故注射速度不宜太快,颅内压增高和脑疝的处理（5）降低颅内压的药物治疗,渗透性脱水药物常用药物（3）人血白蛋白（human seroal bumin）为胶体性脱水剂。白蛋白具有很强的亲水活性，血浆中70%的胶体渗透压由其维持，其维持渗透压的功能相当于全血浆的5倍，此外还能补充白蛋白的不足。但因价格昂贵，多用于脑水肿伴低蛋白血症者 冻干人血浆（human plasma dried）

31、可增加血容量、血浆蛋白和维持血浆胶体渗透压。主要用于脑水肿合并体液大量丢失伴休克者,颅内压增高和脑疝的处理（6）降低颅内压的药物治疗,利尿脱水药物药理作用 可抑制肾小管对氯和钠离子的再吸收，随着这些离子和水分的大量排出体外而产生利尿作用，导致血液浓缩，渗透压增高，从而间接使脑组织脱水，颅内压降低其利尿作用较强，但脱水作用不及甘露醇，降颅压作用较弱易引起电解质紊乱，需与渗透性脱水剂同时使用，可增加脱水作用并减少脱水剂的用量,颅内压增高和脑疝的处理（7）降低颅内压的药物治疗,利尿脱水药物 呋喃苯胺酸（速尿，furosemode）,为速效强效利尿剂。静脉注射后25分钟起效，0.51小时发挥最大效力，

32、作用持续46小时。用法：缓慢静脉推注或加入小壶中，每次2040毫克，无效时每隔2小时剂量加倍使用，一日量视需要可增至120毫克副作用相对少，除电解质及代谢紊乱外，可产生耳毒变态反应，细胞外液容量下降可产生高尿酸血症及高血糖类似的药物还有利尿酸钠、丁尿酸氢氯噻嗪、氨苯喋啶，但临床不常用于脱水治疗。,颅内压增高和脑疝的处理（8）降低颅内压的药物治疗,利尿脱水药物乙酰唑胺（醋唑磺胺，acctazolamide,diamox）为碳酸酐酶抑制剂，利尿作用不强，但可抑制脑脉络丛的碳酸酐酶，使和HCO3-生成减少，从而抑制脑脊液的生成，达到降低颅内压目的，适用于脑脊液分泌过多的慢性颅内压增高者。口服30分钟

33、起效，2小时达作用高峰，可持续12小时。用法：口服每次0.250.5克，一日23次。久用可引起低钾血症和代谢性酸中毒。,颅内压增高和脑疝的处理（9）降低颅内压的药物治疗,肾上腺皮质激素治疗药理作用：减轻组织渗出和组织水肿，可用于预防和治疗脑水肿。作用机理：多方面的可改善和调整血脑屏障功能，降低血管通透性，改善微循环，减少不适当的脑灌流，有利于脑血管的自身调节对血管源性脑水肿疗效较好，对神经组织损害较少的脑水肿如脑瘤或脑脓肿和脑囊虫病周围的脑水肿效果也较明显。,颅内压增高和脑疝的处理（10）降低颅内压的药物治疗,地塞米松降颅内压作用较强，水钠潴留的副作用较弱，为该类药物的首选药物。用法：地塞米松（dexamethasone）2040毫克加250毫升5%葡萄糖或生理盐水静脉滴注，好转后减量。,复习思考题：1）常见的脑疝有哪些？2）叙述天幕疝的病理生理、临床表现和影像学特点,