劳卫总论及中毒 ppt课件.ppt

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1、,职业与健康,谷玉梅 公共卫生学院,职业卫生与职业医学的任务,识别、评价、预测和控制不良劳动条件对职业人群健康的影响，创造安全卫生、满意和高效的作业环境，以保护劳动者健康，提高其作业能力。对职业性有害因素的接触者进行早期检测、诊断、治疗，并促进康复。,4,2010年3月28日许昌市的一家大型发制品企业就因防护措施不到位，引发约30名员工苯中毒，导致约半数员工患上再生障碍性贫血。2010年1月6日,佛山照明部分员工尿汞超标事件:在参加体检的590名员工中，9人为疑似职业性慢性汞中毒，143人为尿汞升高。苹果IPad、Iphone在中国热卖，但137名苹果中国供应商员工，却因暴露在正己烷环境，健康

2、遭受不利影响。苹果公司2011年1月15日发布2010年的供应链管理报告，首次公开承认中国供应商员工因工作环境致病。,中华人民共和国职业病防治法2002年5月1日 2011年12月31日修订职业健康监护管理办法有毒有害作业场所劳动保护条例,7,第一节 职业环境中有害因素,一、职业性有害因素(occupational hazards)在人们的生产过程、劳动过程和生产环境中存在的可直接危害劳动者身心健康的各种因素称为职业性有害因素。,8,针对生产工艺流程的 劳动组织 劳动者操作体位和 方式,智/体比例,根据生产技术机器设备使用材料工艺流程而设定的,作业场所的 环境因素,职业病危害因素的主 要 产

3、生 来源,9,(一)生产过程中存在的有害职业因素,1、化学因素(1）生产性毒物 职业中毒 金属及类金属：铅、汞、锰、磷、砷、硫 有机溶剂：苯、甲苯、二硫化碳、四氯化碳 有害气体 刺激性气体：氯、氨、氮氧化物 窒息性气体：一氧化碳、氰化氢、硫化氢 苯的氨基硝基化合物：三硝基甲苯、苯胺 高分子化合物生产过程中的毒物：氯乙烯 农药：有机磷、有机氯、拟除虫菊酯类,（2）生产性粉尘 尘肺,无机粉尘(二氧化硅、石棉尘、煤尘、滑石尘等）有机粉尘（动物性及植物性粉尘）混合性粉尘,2、物理因素,异常气象条件 高气温、高气湿、高气流、强热辐射、低气温 异常气压 高气压：减压病（decompression sick

4、ness）低气压：高山病（mountain sickness）航空病（aircraft disease）噪声、振动非电离辐射电离辐射,12,3、生物因素：细菌、病毒、真菌 屠宰、皮毛作业炭疽杆菌畜牧业布氏杆菌森林作业 带森林脑炎病毒的蜱 医务工作者生物传染性病源物(非典、禽流感）,13,(二)劳动过程中的有害因素,职业紧张因素 劳动组织不合理人际关系和组织关系不良的工作条件工效学因素 工效学涉及劳动者、机器设备和工作环境三者之间相互协调配合的关系。如劳动工具不科学、或长时间处于某种不良体位，导致个别器官或系统过度紧张等。,14,15,(三)生产环境中存在的有害因素,1、自然环境中的因素：炎热季

5、节的太阳辐射(户外作业)、冬季低温等。2、厂房建筑布置不合理：将有害工序、工种与有害工序、工种等安排在一个车间内；厂房矮小狭窄、通风换气不良、照明采光不足、缺乏卫生保护措施（除尘、隔音、排毒设施）等。3、不合理的生产过程中的有害因素所造成的环境污染,16,？劳动者只要接触职业性有害因素就会发生职业性损害吗？为什么？,职业性有害因素对健康的损害,BEA Confidential.|17,职业性有害因素的致病条件,二、职业性损害,BEA Confidential.|18,职业性损害 职业病（occupational disease)工作有关疾病（work-related disease）职业性外伤

6、（occupational injuries）,19,（一）职业病的概念,1.职业病（occupational disease）的概念 职业性有害因素作用于人体的强度与时间超过一定限度时，人体不能代偿其所造成的功能性或品质性病理改变，从而出现相应的临床征象，影响劳动能力，这类疾病统称为职业病(泛指职业病)。,二、职业病的特点及处理原则,20,泛指职业病-职业性有害因素所引起的特定疾病法定职业病-各国政府根据本国的经济条件和诊断技术水平，用法规形式对职业病范围作出明确规定。具有法律效应。,职业病诊断名词术语（GBZ157-2002）中所下的定义：劳动者在职业活动中接触职业性有害因素所直接引起的疾

7、病称为职业病。职业病防治法中的定义：“是指企业、事业单位和个体经济组织等用人单位的劳动者在职业活动中，因接触粉尘、放射性物质和其他有毒、有害因素而引起的疾病。”。,21,2.职业病的种类1957年14种 1987年9大类104种 2002年3月新的职业病目录为10大类115种,1.尘肺2.职业性放射性疾病 3.职业中毒4.物理因素所致职业病 5.生物因素所致职业病,6.职业性皮肤病7.职业性眼病8.职业性耳鼻喉口腔疾病9.职业性肿瘤10.其它职业病,22,（二）职业病的特点,病因明确病因大多是可识别和检测的：接触有害因素的水平与发病率及病损程度有明确的接触(剂量)-反应(效应)关系发病有群体性

8、：在接触同样的职业性有害因素的职业人群中,有一定数量的人发病,很少只出现个别病例 如能早期发现并及时处理，预后较好 大多数职业病目前尚无特效治疗办法，发现愈晚，疗效愈差,23,（三）职业病的诊断和处理,政策性和科学性很强,与国家和患者的切身利益有关 职业病的诊断应根据国家颁布的职业病诊断标准，采取集体诊断的办法，由诊断小组确诊。(医疗卫生机构承担职业病诊断，应当经省、自治区、直辖市人民政府卫生行政部门批准),24,职业病诊断，应当综合分析下列因素：病人的职业史；职业病危害接触史和工作场所职业病危害因素情况；临床表现以及辅助检查结果等。没有证据否定职业病危害因素与病人临床表现之间的必然联系的，应

9、当诊断为职业病。,25,实验室检查或特殊检查 生物材料-毒物、代谢产物的含量和生化指标的测定 X线胸片-接尘作业工人 听力测定-噪声作业工人 白指实验-接触局部振动工人(可提供病理改变的证据),26,职业病的处理原则,职业病患者的治疗及时依法落实职业病患者应享有的待遇。安排职业病病人进行治疗、康复和定期检查不宜从事原工作的，应当调离原岗位，并妥善处理从事职业病危害作业的劳动者，应当给予适当岗位津贴,BEA Confidential.|27,职业病的处理原则,28,工作有关疾病（work-related disease）,职业性有害因素使职业人群中某些常见病发病率增高、潜伏的疾病显露或已患的疾病

10、加重等，这一类发生在职业人群中由多因素引起的，在非职业人群中也有一定发病率的疾病统称为工作有关疾病。,高温-消化道疾病 接尘作业-呼吸道疾病 歌唱家-声带结节 高温作业 噪声作业-高血压,*工作有关疾病的特点,病因往往是多因素的，职业性有害因素是发病的诸多因素之一，但不是唯一因素。由于职业性有害因素影响，促使潜在疾病暴露或病情加重。控制职业性有害因素，改善工作环境，可减少工作有关疾病的发生。不属于法定职业病。,30,职业性外伤（occupational injury）,又称工伤,是指劳动者在劳动过程中,由于外部因素直接作用而引起机体组织的突发性意外损伤。严重工伤可致死、致残等。工伤原因：生产设

11、备存在缺陷防护措施不到位劳动组织不合理管理不善个人因素（疲劳、药物、酗酒）。,三、职业性有害因素的防护与管理,（一）职业性有害因素的防护1.防护原则：三级预防 第一级预防：病因预防 第二级预防：三早预防 第三级预防：临床预防,2.防护措施,（1）实施劳动卫生监督：预防性 经常性国务院安全生产监督管理部门、卫生行政部门、劳动保障行政部门依照本法和国务院确定的职责，负责全国职业病防治的监督管理工作。县级以上地方人民政府安全生产监督管理部门、卫生行政部门、劳动保障行政部门依据各自职责，负责本行政区域内职业病防治的监督管理工作。建设项目的职业病防护设施所需费用应当纳入建设项目工程预算，并与主体工程同时

12、设计，同时施工，同时投入生产和使用。,（2）加强劳动者健康监护,意义：(1)早期发现职业病、职业健康损害 和 职业禁忌症患者；(2)跟踪观察职业病及职业健康损害的发生发展规律及分布情况;(3)评价职业健康损害与职业病危害因素的关系及危害程度;(4)识别新的职业危害因素和高危人群;(5)目标干预(包括改善作业条件对疑似职业病人的处置.(6)评价预防和干预措施的效果;(7)为制定或修订卫生政策和职业病防治对策服务。,（2）加强劳动者健康监护,医学监测：健康检查：上岗前、在岗期间、离岗时、应急、离岗后 健康档案建立：职业健康监护档案应当包括劳动者的职业史、职业病危害接触史、职业健康检查结果和职业病诊

13、疗等有关个人健康资料。健康状况分析环境监测职业病危害因素检测、评价由依法设立的取得国务院安全生产监督管理部门或者设区的市级以上地方人民政府安全生产监督管理部门按照职责分工给予资质认可的职业卫生技术服务机构进行。,（3）建立、健全对劳动者的职业健康教育制度,用人单位的主要负责人和职业卫生管理人员应当接受职业卫生培训，遵守职业病防治法律、法规，依法组织本单位的职业病防治工作。用人单位应当对劳动者进行上岗前的职业卫生培训和在岗期间的定期职业卫生培训，普及职业卫生知识，督促劳动者遵守职业病防治法律、法规、规章和操作规程，指导劳动者正确使用职业病防护设备和个人使用的职业病防护用品。,（4）加强劳动过程中

14、的具体防护措施,降低有害物质浓度：用人单位应当优先采用有利于防治职业病和保护劳动者健康的新技术、新工艺、新设备、新材料，逐步替代职业病危害严重的技术、工艺、设备、材料。采用有效的防护措施：用人单位必须采用有效的职业病防护设施，并为劳动者提供个人使用的职业病防护用品控制职业病危害因素的扩散报警和急救装备：对可能发生急性职业损伤的有毒、有害工作场所，用人单位应当设置报警装置，配置现场急救用品、冲洗设备、应急撤离通道和必要的泄险区接触水平评价,（二）职业性有害因素的管理,设置或者指定职业卫生管理机构或者组织，配备专职或者兼职的职业卫生管理人员，负责本单位的职业病防治工作；制定职业病防治计划和实施方案

15、；建立、健全职业卫生管理制度和操作规程；建立、健全职业卫生档案和劳动者健康监护档案；建立、健全工作场所职业病危害因素监测及评价制度；建立、健全职业病危害事故应急救援预案。,（三）警示告知,对产生严重职业病危害的作业岗位，应当在其醒目位置，设置警示标识和中文警示说明。警示说明应当载明产生职业病危害的种类、后果、预防以及应急救治措施等内容。向用人单位提供可能产生职业病危害的设备的，应当提供中文说明书，并在设备的醒目位置设置警示标识和中文警示说明。警示说明应当载明设备性能、可能产生的职业病危害、安全操作和维护注意事项、职业病防护以及应急救治措施等内容。,39,第二节职业性化学因素的危害和控制,毒物(

16、poison)是指在一定条件下，较小剂量即可引起机体一暂时性或永久性病理改变，甚至危及生命的化学物质。生产过程中存在的可能对人体产生有害影响的化学物叫生产性毒物（productive poison)。,40,存在形态：气体 蒸气 烟（直径 0.1 m）雾 粉尘（直径为0.110 m）吸收 主要经呼吸道、皮肤，消化道意义不大,气溶胶,来源：工业生产的原料、辅助材料、中间产物、半成品、成品、副产品、废弃物。,职业性中毒(occupational poisoning)是指劳动者在职业活动中，组织器官受到工作场所毒物的毒作用而引起的功能性和器质性疾病类型 急性中毒 慢性中毒 亚急性中毒,治疗,病因治疗

17、对症治疗支持治疗,职业中毒的预防措施,（一）根除毒物 1.采用无毒或低毒的物质代替有毒或高毒物质 2.改善操作技术和生产设备，防止跑、冒、滴、漏。3.实现生产过程机械化、自动化和密闭化（二）降低毒物浓度 1.技术革新 2.通风排毒（三）个人防护 1.防毒面具：过滤式防毒面具 隔离式防毒面具 2防护服装和眼镜,44,（四）生产环境监测 我国对化学因素的职业接触限值：（occupational exposure limit，OEL）有3个：1）最高容许浓度（MAC）指工作地点在一个工作日内，任何时间有害化学物质均不应超过的浓度,2）时间加权平均容许浓度（PC-TWA)：指以时间权数规定的8h工作日

18、、40小时工作周的平均容许接触浓度。,3）短时间接触容许浓度（PC-STEL）：指在遵守PC-TWA前提下容许短时间（15 min）接触的浓度。,浓度 接触时间 采样时间66.7 mg/m3 2h 15min40.0 mg/m3 1h 15min 26.7 mg/m3 1h 15min13.3 mg/m3 1h 15min13.3 mg/m3 1h 15min6.7 mg/m3 2h 15min,职业健康监护定义:以预防为目的,根据劳动者的职业接触史,通过定期或不定期的医学健康检查和健康相关资料的收集,连续性地监测劳动者的健康状态,分析劳动者健康变化与接触的职业病危害因素的关系,并及时将结果报

19、告给单位和劳动者,以便及时采取干预措施,保护劳动者健康.特点:不是一般查体,而是观察早期发现劳动者的健康变化与职业危害因素的关系,以便早期采取干预措施.,（五)职业健康监护,职业健康监护技术规范GBZ 1882007,职业健康监护目的意义：,(1)早期发现职业病、职业健康损害 和 职业禁忌症患者；(2)跟踪观察职业病及职业健康损害的发生发展规律及分布情况;(3)评价职业健康损害与职业病危害因素的关系及危害程度;(4)识别新的职业危害因素和高危人群;(5)目标干预(包括改善作业条件对疑似职业病人的处置.(6)评价预防和干预措施的效果;(7)为制定或修订卫生政策和职业病防治对策服务。,健康监护,职

20、业健康监护包括职业健康检查和职业健康档案管理。职业健康检查包括：（1）上岗（前）健康检查。（2）在岗期间定期健康检查（一般周期为1年）。（3）离岗时健康检查（4）应急医学检查（5）离岗后的随访医学检查(不是所有离岗后都需要)职业危害潜伏期长的职工需要追踪随访,职业健康监护的种类,1、上岗前健康检查:目的:发现职业禁忌症;建立接害人员基础健康档案.包括(1)将从事职业病危害因素的新录用人员:特殊:转岗、休假再上岗、潜水员每次潜水前、增加新项目、改变工艺、改变产品等.(2)将从事有特殊健康要求作业前:驾驶、电工、高处,职业禁忌症（occupational contraindication）:是指劳

21、动者从事特定职业或者接触特定职业病危害因素时，比一般职业人群更易于遭受职业病危害和罹患职业病或者可能导致原有自身疾病病情加重，或者在作业过程中诱发可能导致对他人生命健康构成危险的疾病的个人特殊生理或病理状态。,职业健康监护的种类,2、在岗定期健康检查:（1）定期健康检查目的：早期发现职业病病人或疑似病人或劳动者的健康异常改变；及时发现有职业禁忌症的劳动者；有利于评价作业场所职业病危害因素的控制效果。（2）定期健康检查的周期：根据不同职业病危害因素的性质、作业场所有害因素的浓度或强度、目标疾病的潜伏期和防护措施等因素决定。,健康检查周期举例,汞及其无机化合物：工作场所有害物质浓度超过国家卫生标准

22、，一年一次工作场所有害物质浓度符合国家卫生标准，二年一次 游离二氧化硅粉尘 工作场所空气中二氧化硅粉尘浓度符合国家卫生标准，每2年一次；工作场所空气中二氧化硅粉尘浓度超过国家卫生标准，每年一次；X射线胸片表现为0+者医学观察时间每年一次，连续观察5年，若5年内不能确诊为矽肺患者，应按一般接触人群进行检查；矽肺患者每年检查一次。,职业健康监护的种类,3 应急检查:（1）适用于发生急性职业病危害事故时，对遭受或可能遭受职业病危害的劳动者。必须在事故发生后立即开始。（2）适用于对从事可能产生职业性传染病作业的劳动者，在疫情流行期或近期密切接触传染者。,八 职业健康监护的种类,4 离岗时健康检查:（1

23、）在岗期间开展定期健康监护的劳动者，在准备调离或脱离所从事的职业病危害的作业前，应进行离岗时健康检查。目的是确定其在停止接触职业病危害时的健康状况。（2）如最后一次在岗期间的健康检查是在离岗前的3个月内，可视为离岗时检查。,八 职业健康监护的种类,5离岗后随访医学检查（1）如接触的职业病危害因素具有慢性健康影响，或较长的潜伏期，在脱离接触后仍有可能发生职业病，需进行随访医学检查。（2）尘肺病患者离岗后需进行随访医学检查。（3）随访时间的长短应根据有害因素致病的流行病学及临床特点、劳动者从事作业的时间长短、作业场所有害因素的浓度等因素综合考虑确定。,离岗后医学随访时间举例,锰及其无机化合物：工作

24、期间作业场所锰浓度符合国家卫生标准限值者，可以不随访。作业场所锰浓度超过卫生标准限值时，接触锰及其无机化合物工龄在10年(含10年）以下者，随访15年，接触锰及其无机化合物工龄超过10年者，随访20年，随访周期为每5年一次。煤尘：接触煤尘工龄在20年(含20年)以下者，随访15年，接触煤尘工龄超过20年者，随访20年，随访周期均为每5年一次；若接尘工龄在5年(含5年)以下者，且接尘浓度达到国家卫生标准可以不随访；煤工尘肺患者在离岗(包括退职)或退休后每12年进行一次医学检查。,57,案 例,侯先生，某蓄电池厂抛光车间工人，从今年3月份开始出现腹部疼痛，去附近医院照B超、胃镜，医院诊断为慢性胃炎

25、。,“但是医生开出的胃药效果不明显，每隔两三天腹痛依旧。”,58,劳动者在生产过程中由于接触铅烟或铅尘所致的以神经、消化、造血系统功能障碍为主的全身性疾病。,职业性慢性铅中毒(Occupational Chronic Lead Poisoning),59,（一）理化特性 柔软，略带灰白色的重金属密度11.3熔点327沸点1620 不溶于水，可溶于酸Pb 蒸气 Pb2O烟雾 铅烟,一、铅中毒,60,（二）接触机会,铅矿开采-尘 熔铅作业(丝 皮 管 箔)-烟 尘 蒸汽铅化合物-氧化物：蓄电池、玻璃、陶瓷、景泰蓝、油漆、颜料、釉料 等 其他化合物：制药 化工工业 汽油防爆剂,1.工业生产：,61,

26、非职业性接触：,铅壶烫酒过量使用或滥用含铅药物误食铅化合物污染的食物,62,（三）毒理,PbPbO,与红细胞结合与血浆蛋白结合PbHPO4,呼吸道,肝脏,消化道,体外,随尿液、粪便,乳汁、胎盘,肝、肾、脾、肺、脑,骨骼、毛发、牙齿等Pb3(PO4)2)(9095%),酸碱平衡紊乱,子代,铅中毒症状发作,缺钙,63,毒作用机理,（1）血液和造血系统 1）卟啉代谢障碍,64,卟啉代谢障碍(是铅对机体影响的较为重要和早期变化之一),铅中毒病人出现的异常血红素前体化验所见ALA升高（血、尿）卟胆原升高（尿）尿卟啉升高（尿）粪卟啉升高（尿、血）FEP升高、ZPP升高(红细胞)FEP-游离原卟啉游离原卟啉

27、+Zn2+结合ZPP锌原卟啉,琥珀酰辅酶A+甘氨酸,Pb,原卟啉,血红素,Pb,Pb,线粒体,亚铁络合酶(血红素合成酶),Fe2+,Pb,FEP,Zn,ZPP,铅对卟啉代谢影响的示意图,65,2）由于血红素的合成障碍，小细胞低色素性贫血，骨髓内幼红细胞代偿性增生，血液中点彩、网织、碱粒红细胞增多。,66,(2)消化系统影响 1）Pb 小动脉平滑肌痉挛 腹绞痛，视网膜小A痉挛、高血压、Pb面容等。2）Pb体内唾液腺分泌+口腔蛋白质食物残渣腐败产生的H2S PbS，沉积在牙龈和口腔粘膜下，齿龈内外侧边缘处形成蓝黑色的线带即“铅线”。,67,（3）神经系统 1）PbN.S大脑皮层兴奋抑制过程失调神衰

28、症候群周围神经炎中毒性脑病 2）Pb 神经鞘细胞 神经节段下性脱髓鞘 垂腕。,68,4.肾脏影响 影响肾小管上皮细胞线粒体呼吸与磷酸化作用而致肾功能异常；慢性中毒还可出现间质纤维化。,69,（四）临床表现,1.急性中毒：多由消化道摄入引起 面色苍白、口内金属味、恶心、呕吐、腹胀、腹绞痛、中毒性肝病。严重者可发生中毒性脑病：出现痉挛、抽搐、谵妄、高热、昏迷和循环衰竭。,70,a.神经系统b.消化系统c.造血系统,（四）临床表现,中毒性类神经征周围神经病：(感觉 运动 混合)手套 袜套样改变 腕下垂铅中毒性脑病：主要表现为癫痫样发作，精神障碍或脑神经受损的症状。,口内金属味 一般消化系统症状 肠蠕

29、动 铅绞痛,Pb,低色素正常细胞性贫血,2.慢性中毒(生产中多见),71,(五)诊断及处理原则,由法定诊断机构集体诊断职业史 生产环境的劳动卫生学调查临床表现实验室辅助检查或特殊检查,Pb,72,职业性慢性铅中毒诊断标准(GBZ37-2002),73,(六)治 疗,驱铅治疗 首选依地酸二钠钙（CaNa2-EDTA）CaNa2EDTA+PbPbEDTA尿 0.5-1g,静脉注射，每日一次，3-4d为一疗程。间隔3-4d重复用药。驱Pb时要注意观察，同时需适当补充Cu、Zn等微量元素，防止“过络合综合症”的出现。二巯基丁二酸(DMSA)对症治疗 镇静、止痛 一般治疗 适当休息、合理营养、补充维生素

30、等。,74,用无毒、低毒物质代替铅 防止车间内铅尘、铅烟、铅蒸汽的扩散 加强卫生保健和健康教育工作 建立定期环境监测、设备检修制度职业禁忌症：贫血、神经系统器质性疾患、肝肾疾患、心血管器质性疾患。,（七）预防措施,PCTWA铅尘0.05mg/m3铅烟0.03mg/m3,75,Do you know?,For the children,what should we know about lead and how can we keep children from lead poisoning?,二、汞中毒,Hgmercury,（一）理化特性,原子量200.59，为银白色液态金属，是唯一呈液态的金

31、属毒物。（1）粘度小、表面张力大、易流散（2）易蒸发：熔点38.9，沸点356.6（3）比重大：比重13.59，蒸气比重6.9（4）易吸附：（5）易溶于脂质：,78,（二）主要接触机会 1.汞矿开采 冶炼 2.含汞仪器仪表制造和维修-温度计 血压计 3.化学工业-生产烧碱和氯气 用Hg作阴极电解食盐 4.贵重金属冶炼-汞齐法提炼金、银 5.医学-口腔用汞合金作填充剂 含汞药物 6.军事-雷汞起爆剂,Hg,（三）毒理,（1）吸收,汞在体内可诱发生成金属硫蛋白（metallothionein）,（2）分布,汞,血循环,蛋白结合汞,初期,数小时后,全身各器官,向肾脏集中其次是肝、心、中枢神经系统,扩

32、散性,亲脂性,血脑屏障胎盘,可扩散型汞,（3）排泄,尿：约占总排出量的70%。粪便：部分可随粪便排出，约占总排出量的20%其它途径：少量随唾液、汗液、毛发等排出 半衰期：60天,（4）毒作用机理,毒效应基础：,83,84,1.急性中毒,（1）短时内吸入高浓度汞蒸汽（1mg/m3）1）神经系统及全身症状 2）口腔-牙龈炎 3）汞毒性皮炎 4）间质性肺炎 5）急性胃肠炎 6）肾功能损伤，尿中出现蛋白、红细胞、管型（2）口服汞盐 急性腐蚀性胃肠炎 汞毒性肾炎 急性口腔-牙龈炎 急性肾功能衰竭,（四）临床表现,85,2.慢性中毒易兴奋症-烦躁、易怒、情绪 不稳等，并可出现焦虑、抑郁等情绪障碍或疑病观念

33、。震颤-无节律细微震颤(眼舌指端)粗大意向性震颤口腔-牙龈炎-流涎、粘膜充血、糜烂、溃疡、牙龈肿胀、酸痛、渗血、牙齿松动、脱落。,（五）诊断,尿汞职业接触生物限值 20mol/mol肌酐（35g/g肌酐)观察对象：长期接触汞后，尿汞增高无慢性汞中毒临床表现者。,诊断标准（GBZ89-2007）,（六）治疗处理原则,治疗原则急性中毒：迅速脱离现声，脱去污染衣服，静卧，保暖；驱汞治疗：用二巯丙磺钠或二巯丁二钠治疗口服汞盐者不应洗胃，应灌服鸡蛋清、牛奶或豆浆，以使Hg与蛋白质结合，保护胃壁。对症处理与内科相同,89,慢性中毒,1.驱汞治疗二巯基丙磺酸钠（每次5mg/kg，1次/日，肌肉注射）二巯基丁

34、二酸钠(Na-DMS)（每1g或15mg/kg，1次/日，缓慢静脉注射）2,3-二巯基1-丙磺酸2.对症治疗 钙剂：氯化钙或葡萄糖酸钙 震颤可用心得安、安坦 大量补充Vit类药物,Hg,其它处理,观察对象应加强医学监护，可进行药物驱汞；急性和慢性轻度汞中毒治愈后可从事正常工作；急性和慢性中度及重度汞中毒治疗后不宜再从事接触汞及其他有害物质的作业；如需劳动能力鉴定，按GBT16180处理。,（七）预防,改革工艺及生产设备，控制工作场所空气汞浓度。加强个人防护，建立卫生操作制度。职业禁忌证:患有明显口腔疾病，胃肠道和肝、肾器质性疾患，精神神经性疾病。妊娠和哺乳期女工应暂时脱离汞接触。,MOVIE,

35、MOVIE,三、苯中毒,（一）理化特性 无色 透明 芳香气味 易燃液体 易挥发 沸点80.1 蒸汽比重2.77 沉于空气下方 微溶于 水、易溶于酒精 乙醚 氯仿等有机溶剂（二）接触机会 1.苯的制造-煤焦油提炼 石油的裂解 2.生产有机物的原料-生产酚 氯仿 合成塑料 纤维 洗涤剂、药物 农药 炸药3.作为溶剂-制药、有机合成(树脂)、印刷(油墨)稀释剂、粘合剂-喷漆、制鞋 萃取剂-生药的浸渍、提取、重结晶,movie,（三）毒理,95,骨髓基质造血正控因子（IL-1、IL-2）,苯的代谢产物,造血干细胞功能抑制,骨髓成熟WBC造血负控因子（TNF-a）,中毒机制,干扰细胞因子对骨髓造血干细胞

36、生长与分化调节,造血功能障碍,96,苯的代谢产物,DNA共价结合,DNA氧化性损害,再障、白血病,DNA损害,基因突变、染色体畸变,苯的代谢产物氢醌与纺垂体蛋白共价结合抑制细胞增殖ras、c-fos、c-myc等癌基因被激活,97,（四）临床表现,(1)急性中毒-(短时 高剂量)表现为中枢神经系统的 麻醉作用 兴奋.欣快感.头痛.头晕.恶心.呕吐.神志模糊(2)慢性中毒-(长期 低剂量)表现为造血系统的损伤 神经系统 中毒性类神经征 造血系统 白系统+血小板 全血系统 中性粒 出血倾向 再生障碍性贫血 淋巴细胞相对 白血病 苯所致白血病以急性粒细胞性白血病为多见 国际癌症研究中心(IARC)认

37、定苯为致癌物(3)其它-皮肤脱脂、干燥、皲裂、过敏性湿疹,职业性苯中毒诊标准（GBZ68-2013),急性苯中毒：根据短期内吸入大量苯蒸气职业史，以意识障碍为主的临床表现，结合现场职业卫生学调查，参考实验室检测指标，进行综合分析，并排除其他疾病引起的中枢神经系统损害，方可诊断。慢性苯中毒 根据较长时期密切接触苯的职业史，以造血系统损害为主的临床表现，结合现场职业卫生学调查，参考实验室检测指标，进行综合分析，并排除其他原因引起的血象、骨髓象改变，方可诊断。,职业性苯中毒诊断标准（GBZ68-2013),（六）治疗原则（1）急性中毒：1）迅速将病人移至空气新鲜的场所，脱去被污染的衣服，清洗皮肤 2

38、）葡萄糖醛酸或VitC的使用，忌用肾上腺素（2）慢性中毒：同内科、重点是升白细胞，如皮质激素，丙酸睾酮等恢复造血功能的药物,100,101,（七）预防,降低空气中的苯浓度，一经确诊必须脱离苯和其他有毒作业。PC-TWA:6mg/m3 PC-STEL 10mg/m3 职业禁忌证：血象指标低于或接近正常值下限者，各种血液病，严重的全身性皮肤病，有经过多或功能性子宫出血。原始级预防：原始级预防的目标是用立法手段、经济政策、改变生活习惯，避免已知增加发病危险的社会、经济、文化生活因素，以预防某一种疾病。,102,四、刺激性气体,刺激性气体（irritant gas)是对皮肤、眼、呼吸道黏膜具有刺激作用

39、，能够引起机体急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类气态物质。,103,（一）刺激性气体分类1.酸：H2SO4、HNO3、HCl、HCrO32.成酸的氧化物：SO2、SO3、NO2、NO3.成酸的氢化物：HCl、HF、HBr4.成碱的氢化物：NH45.卤族元素：Cl、F、I、Br6.无机氯化物：光气（COCl2）、PCl3 7.醛类：甲醛、丙稀醛8.其他：卤烃、酯类、强氧化剂、有机氧化物、金属化合物,其中最常见的是：Cl2、NH3、NxOx、SO2 COCl2、SO3、甲醛,常见的刺激性气体：氯、氨、甲醛、硫化氢、光气、氮氧化物（如笑气）、氟化氢、二氧化硫、酸雾（如发烟硫酸）以及燃烧过程产生的刺

40、激、有害气体等。,（二）毒理 病变部位与水溶性有关,105,水溶性,大局部损害明显：Cl2、SO2、NH3、HCl,小呼吸道深部肺水肿，如 NxOx、COCl2,病变程度取决于接触的浓度、吸收速率和接触时间 1）浓度低、时间短局部刺激为主 2）高浓度引起局部损害和全身反应，如喉痉挛、支气管痉挛。反射性中枢抑制昏迷、休克。,106,（三）临床表现(1)急性中毒眼结膜及上呼吸道炎症（NH3、SO2、Cl2、HCl）化学性气管炎、支气管炎及肺炎中毒性肺水肿急性呼吸窘迫综合征：是肺水肿的严重表现，以进行性呼吸窘迫、低氧血症为特征呼吸衰竭,107,中毒性肺水肿(toxic pulmonary edema

41、),指吸入高浓度刺激性气体后所引起的以肺间质及肺泡腔液体过多积聚为特征的疾病，是肺微血管通透性增加和肺水运行动态失衡的结果。,111,刺激性气体,吸入,神经体液反射,肺血管、淋巴管痉挛,局部刺激,肺泡和肺泡间隔毛细血管通透性增加,血管活性物质的释放,缺氧,肺淋巴循环梗阻,中毒性肺水肿的发病机制,1）发病机制,肺水肿,缺氧,血容量减少,休克,2)中毒性肺水肿的临床表现 刺激期潜伏期：一般为2h8h肺水肿期：潜伏期后，呼吸系统症状突然加重，咳白色或粉红色泡沫痰，BP，两肺可闻湿啰音，WBC(2030)109/L。X线胸片可见肺纹理增粗，边缘模糊，1mm-10mm大小不等的大片状阴影，如不及时控制，

42、可发展成呼吸窘迫综合征（ARDS）恢复期,112,2.慢性影响,113,长期接触,慢性结膜炎,慢性鼻炎、鼻中隔穿孔,慢性支气管炎,牙齿酸蚀症,（四）诊断,急性中毒：GBZ 71-2013 职业性急性化学物中毒的诊断总则慢性中毒：,（五）治疗原则,1.现场处理：立即脱离现场去除污染的衣服，清洗被污染的皮肤及时处理眼部的灼伤预防肺水肿对症治疗,2.保持呼吸道通畅：3.合理氧疗4.中毒性肺水肿的治疗：纠正缺氧应用去泡沫剂，如1的二甲基硅油雾化吸入。早期、短期，足量应用肾上腺皮质激素。使用脱水剂或利尿剂，如低分子右旋糖酐，可减少红细胞凝集及微血栓形成，促进利尿作用，但每天不超过1000ml。减低胸腔压

43、力，预防和控制感染,（六）预防,（七）氯气自学,119,五、窒息性气体,窒息性气体(asphyxiating gas)是指被机体吸入后,可使氧的供给、摄取、运输和利用发生障碍，使全身组织细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的有害气体的总称。,120,单纯窒息性气体 本身毒性很低或属惰性气体，但因在空气中含量高，使肺内氧分压下降，导致机体缺氧窒息。例如氮气、甲烷、二氧化碳、水蒸气等。化学窒息性气体 能对血流或组织产生特殊化学作用，使O2运送或组织利用O2功能障碍全身组织缺O2或细胞内窒息的气体，常见一氧化碳、氰化物和硫化氢等中毒。,（一）窒息性气体分类,（二）（六）,了解,122,（七

44、）一氧化碳(CO),无色、无味、无臭，气体，比重0.967g/L，微溶于水、易溶于氨水1.接触机会 炼铁、炼钢；制造光气、甲醇等；生产氮肥等,123,吸收：呼吸道分布：80%90%与Hb结合HbCO 10%15%与含铁的肌红蛋白结合排泄：以原形态从呼气排出发病机制：CO与Hb结合HbCOHb运氧能力组织缺氧 中枢神经对缺氧最敏感脑水肿急性中毒性脑病,2.毒理,124,轻度中毒 患者有头痛、头晕、颞部搏动感、心悸、恶心、呕吐、四肢无力等症状，COHb10%30%，。中度中毒 除上述症状外，面色潮红、口唇樱桃红色、脉快、烦躁、步态不稳、意识模糊，可出现昏迷，但时间不长，COHb浓度30%40%，。

45、重度中毒 患者迅速进入昏迷，昏迷持续数小时或数，COHb浓度50%。,3.临床表现,（1）急性中毒：,125,（2）急性CO中毒迟发脑病：急性CO中毒意识障碍恢复后，约经2一60天的“假愈期”，又出现下列临床表现之一者：精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态；锥体外系神经障碍，如出现帕金森综合征表现;锥体系神经损害:偏瘫、病理征阳性、大小便失禁。大脑皮质局灶性功能障碍:失语、失明或癫痫。10%患者可发生此病（3）慢性中毒,126,4.诊断*吸入较高浓度CO接触史*发生急性中枢神经损害的症状和体征*血中碳氧血红蛋白测定的结果*现场卫生学调查资料 根据GBZ232002的诊断标准进行,

46、127,5.治疗原则 首要措施：立即移至空气新鲜处，保持呼吸道通畅，注意保暖 1）轻度中毒应给予吸氧 2）中度和重度中毒：常压口罩吸氧，如呼 吸停止-人工呼吸，有条件应给予高压 氧治疗 3）对症与支持治疗 4）加强护理，防治并发症，预防迟发性脑病,处理,轻度中毒：继续原工作中度中毒：暂时调离重度中毒：永久调离预防：设立CO报警器；防止管道漏气；生产场所加强通风；加强个体防护；配戴防毒面具。,128,129,（八）硫化氢（H2S）,无色具有臭蛋样气味的可燃性气体，密度1.19，易溶于水生成氢硫酸，亦溶于乙醇，汽油,1）含硫矿石冶炼和石油开采、提炼及使用 2）生产和使用硫化染料 3）生产人造纤维，

47、合成橡胶 4）造纸、制糖、皮革加工等，原料腐败产生 5）下水道疏通、粪坑清除、酱菜生产等,1.接触机会:,130,2.毒理：,皮肤,人体,o2,硫代硫酸盐硫酸盐,肾,尿,（1）进入途径和代谢,硫醇-S-转甲基酶,甲硫醇甲硫醚,H2S,呼吸道,131,H2S,呼吸道,与体液中Na+结合,1）局部作用,（2）毒作用机理,Na2S,结膜炎角膜炎 上呼吸道炎症 肺炎,H2S,与Cytaa3Fe3+结合,与谷胱甘肽巯基结合,生物氧化过程受阻,Cytaa3Fe3 S+2H+,2）全身作用：,谷胱甘肽失活,组织缺氧,脑、肝中三磷酸腺苷酶活性降低,132,（3）毒性：0.012mg/m3-0.03mg/m3,

48、人可嗅出,但在高浓度时，则不能嗅出。90mg/m3 210mg/m3_ 轻度症状 300mg/m3接触1hr，强烈的刺激和C.N.S症状 900mg/m3 吸一口，产生“电击 样”死亡。,133,3.临床表现及诊断分级（根据GBZ-2002诊断标准）,134,6.治疗将患者移至空气新鲜处，保持呼吸道通畅，给氧。对呼吸停止者施行人工呼吸；有昏迷可进行高压氧治疗；眼部有刺激症状者立即冲洗。吸氧，有昏迷者，宜立即送高压氧治疗。用大量的谷胱苷肽、半胱氨酸、VitC、细胞色素C、ATP、能量合剂10的硫代硫酸钠2040ml静脉注射防治脑水肿和肺水肿，宜早期、短期、足量应用糖皮质激素,7.预防,加强安全管

49、理制定并严格遵守安全操作堆积和各项安全生产制度。认真执行职业卫生标准（10mg/m3）规定加强个人防护用品的应用加强职业卫生安全教育和自救互救相关知识技能培训，增强自我保护意识坚持上岗前、在岗期间和离岗时的体检职业禁忌症：明显的呼吸系统、神经精神系统及心、肝、肾疾病。,136,（九）氰化氢（氢氰酸，HCN）无色、具有苦杏仁味气体，密度 0.93易扩散，易溶于水，也可溶于脂肪及有机溶剂,137,1.接触机会：1）氰化物的生产 2）电镀、贵重金属的提炼 3）制药、三大合成（塑料、橡胶、纤维）4）灭鼠剂、杀虫剂的生产 5）钢铁热处理 6）日常生活，某些食物如苦杏仁、桃仁、批把仁、木薯等食用不当而引起

50、中毒,138,2.毒 理,吸收：呼吸道吸入(气体和盐类粉尘)皮肤吸收、消化道吸收(意义小)代谢：,139,剧毒类，毒作用迅速；致死的主要原因是呼吸和循环麻痹 CN+氧化型CYP(Fe3+)氰化高铁CYP 失去传递电子的能力，呼吸链中断细胞内窒息,静脉血呈鲜红色皮肤、黏膜呈樱桃红色中枢神经系统首先受累昏迷、抽搐及呼吸困难,140,（1）急性中毒：未发生电击样死亡者，临床经 过可分为：1）前驱期 2）呼吸困难期 3）痉挛期 4）麻痹期,3.临床表现,（2）慢性作用：氰化物无蓄积作用，长期接触可出现类神经征、上呼吸道刺激症状、运动肌酸痛和活动障碍等。,4.诊断,职业性急性氰化物中毒诊断标准 GBZ6