补充知识刺激性气体.ppt

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1、,刺 激 性 气 体,概 述,一、概念：1、刺激性气体（irritant gases）:是指对眼、呼吸道黏膜和皮肤具有刺激性作用的一类有害气体的统称。,2、来源：（1）、本身是气态的物质（2）、固体、液体物质升华、蒸发成气体,二、分类：（一）、酸性物质：1、酸：硫酸、盐酸、硝酸、铬酸2、成酸氧化物：二氧化硫、三氧化硫、二氧化氮等3、成酸氢化物：氯化氢、氟化氢、溴化氢4、卤族元素：氯、氟、溴、碘5、无机氯化物：光气、三氯化磷等6、卤烃类：CH3Br、氯化苦7、酯类：硫酸二甲酯、二异氰酸甲苯酯8、醚类：氯甲基甲醚9、醛类：甲醛、乙醛、丙烯醛10、有机氧化合物：环氧氯丙烷,（二）、碱性物质：1、成碱

2、氢化物：NH3、2、强氧化剂：臭氧3、金属化合物：氧化镉、硒化氢,常见：氯气、NH3、NO2、HF、SO2、SO3、光气多集中于：酸性物质,三、毒理：1、影响毒作用大小的因素：（1）、溶解度：决定病变部位和临床表现 高溶解度：在眼、上呼吸道黏膜立即发生局部刺激作用。如：氯化氢、氨、氯气、二氧化硫、氟化氢 低溶解度：进入呼吸道深部，损害肺组织，引起化学性肺炎、肺水肿。如二氧化氮,（2）、浓度：决定损害程度 高浓度：侵犯全呼吸道，引起化学性肺炎、肺水肿 肺水肿是刺激性气体引起最严重的病变之一。低浓度：眼、上呼吸道刺激作用,（3）、接触时间：决定损害程度 长时间低浓度接触可造成慢性损伤。,2、毒作用

3、表现：分为局部刺激作用和全身反应（1）、局部刺激作用：局部损害为主，对眼、呼吸道黏膜、皮肤的刺激作用。如：水溶性大的氯气、氯化氢、氨、二氧化硫接触眼和上呼吸道黏膜后立即产生化学刺激性炎症。,（2）、全身反应：突然吸入高浓度时可一起喉痉挛、支气管痉挛或反射性呼吸中枢抑制，出现昏迷、休克。,四、临床表现：（一）、急性中毒：1、局部刺激症状：眼：出现流泪、畏光、结膜充血 上呼吸道：流涕、喷嚏、咽部充血疼痛、发音嘶哑、呛咳、胸闷。皮肤：局部皮肤灼烧。,2、喉痉挛、水肿：突然出现严重的呼吸困难，由于缺氧、窒息而发生紫绀，甚至猝死。喉头水肿发生缓慢，持续时间较长3、化学性气管炎、支气管炎及肺炎：剧烈咳嗽、

4、胸闷、气促。肺部可有散在的干、湿罗音；体温及白细胞数可增加。支气管黏膜损伤严重时。恢复期可发生黏膜坏死脱落，突然出现呼吸道阻塞而窒息。,4、化学性肺水肿（中毒性肺水肿）：Chemical pneumonedema（1）、定义：是指吸入高浓度的刺激性气体后所引起的以肺间质及肺泡腔液体过多聚集为特征的疾病。最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致的最严重的危害和职业病常见的急症之一。（2）、影响因素：毒性、溶解度、浓度、作用时间及机体应激能力,（3）、发病机制：是肺微血管通透性增加和肺水运行失衡的结果。A、肺泡及肺泡间隔毛细血管通透性增加。（A）、刺激性气体直接损伤肺泡上皮及表面活性物质，使肺

5、泡表面张力增加，渗出增加。（B）、毒物直接损害肺泡间隔毛细血管，引起血管扩张，管壁通透性增高。B、血管活性物质释放：中毒使体内释放大量的血管活性物质。如：5羟色胺、缓激肽、组织胺和前列腺素等，可增加血管的通透性。,C、肺淋巴循环受阻：（A）、肺内液体增多，淋巴管肿胀，阻力增加。（B）、刺激性气体使交感神经兴奋，右淋巴管痉挛，引起肺淋巴循环受阻，同时又肺动脉高压，右心功能衰竭，静脉回流受阻，加重了肺水肿（两者相互促进）。D、缺氧因素：缺氧可使毛细血管痉挛，增加肺毛细血管压力和渗出，加重水肿。E、自由基的损伤作用：内、外源性的均可损伤细胞膜，从而损伤肺组织。,（4）、病程分期：A、刺激期：表现为上

6、呼吸道炎或合并有支气管肺炎 呛咳、胸闷、胸痛、气急、头痛、头晕、恶心、呕吐、呼吸困难及全身症状。有时该期症状并不突出。,B、潜伏期（假象期）：多数124小时，最长可达72小时。该期临床表现上不突出，但在病情转归上有重要作用，必须抓紧，积极防止或减轻肺水肿的发生 刺激期后，自觉症状减轻或消失，但潜在肺部病变仍在继续。,C、肺水肿期：潜伏期后，症状突然加重，自觉症状为剧烈咳嗽、咳粉红色泡沫痰、气促、呼吸困难、恶心、呕吐、烦躁。体征：口唇、指端发绀，两肺可闻及湿罗音，血压下降，血液浓缩，白细胞增多，心率加快，血气分析可见低氧血症。X胸片：早期为间质性肺水肿期，见肺纹理变粗、边缘模糊。以后可见两肺散在

7、大小不等的粗大斑片状的大片阴影，如蝴蝶状。并发症：混合性酸中毒、自发性气胸、纵隔气肿、肝、肾、心等脏器损伤及继发性肺部感染。肺水肿发生后24小时内变化最剧烈，应高度重视。,D、恢复期：经治疗后34天症状缓解，711天基本恢复，多无后遗症。,5、成人呼吸窘迫综合征（adult respiratory distress syndrome,ARDS）：重症肺水肿时出现严重的急性呼吸窘迫和低氧血症。（1）、定义：是患者原心肺功能正常，由于肺外或肺内的严重疾病过程中继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。临床表现均为急性呼吸窘迫、难治性低氧血症。,（2）、病因：严重的休克、创伤、严重感染、骨折时脂肪

8、栓塞等。其中吸入刺激性气体是其中重要的原因。（3）、发病机制：A、刺激性气体直接损伤毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞，破坏肺泡表面活性物质。B、刺激性气体引起多种递质的释放，造成肺血管损伤。如：氧自由基、前列腺素 F2a、血栓素等。,（4）、病程分期：A、原发疾病症状：刺激性气体所致的呼吸道刺激症状，呛咳、胸闷、胸痛、气急等，更进一步为喉痉挛、水肿、气管炎、支气管炎、肺炎、化学性肺水肿的症状。B、原发病后2448小时，出现呼吸急促、发绀。,C、出现呼吸窘迫，肺部水泡音，X线胸片见有散在浸润阴影。D、呼吸窘迫加重，出现神志障碍，胸部X片见有广泛毛玻璃样融合浸润阴影。也可发生呼吸性碱中毒（过度换气，

9、二氧化碳大量排出），后期呼吸肌麻痹，出现混合性酸中毒。,刺激性气体所致的ARDS特征：（1）、病因明确：有接触史。（2）、肺部体征、X胸片表现、病理损害更明显。（3）、预后良好：因无其他原发疾病。,（5）、ARDS的诊断：在肺水肿基础上，结合接触史、临床表现，还要排除其他疾病，如：肺部疾患、左心衰竭等、才可诊断。表现：突发性进行性呼吸窘迫：体征：呼吸频率大于28次/分，常给氧不能改善，两肺布满湿罗音。血气分析：PaO28.0Kpa(60mmHg)肺部X片：早期为间质性，后期为肺泡性弥漫浸润阴影。ARDS呼吸窘迫与体位关系不大，区别于心原性肺水肿，呼吸困难与体位有关。,（二）、慢性中毒：长期低浓

10、度接触。可致慢性眼结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎、牙齿酸蚀症等，同时还伴有类神经症和消化道症状。如：急性氯气中毒后遗留支气管哮喘 甲苯二异氰酸酯可致敏。,五、治疗与处理：刺激性气体中毒最严重的危害是肺水肿，且病情急、变化快，重者易发生ARDS，因此积极防治肺水肿是抢救刺激性气体中毒的关键。,1、阻止毒物继续吸收：转移患者，除去污染衣服。彻底清洗污染皮肤。用中和剂雾化吸入。酸性气体用碳酸氢钠，碱性气体用硼酸或醋酸。注意保暖、静卧休息。眼灼烧用大量清水，或生理盐水冲洗，滴眼药水，并用玻棒分离结膜囊。注意某些无机氯化物遇水产生氯化氢和大量热，可加重烧灼，应先用布先吸去液体，再用水彻底清洗。,2、降低肺

11、毛细血管通透性，改善微循环，预防肺水肿：应尽早用激素，好处如下：（1）、可增加机体应激能力（2）、改善血管通透性，减少或阻止电解质，胶体和细胞液向细胞外渗出。（3）、提高细胞对缺氧的耐受力和防止细胞坏死。肺水肿潜伏期应注射地塞米松20毫克，卧床休息。,3、限制静脉补液量：保持出、入量为负平衡，补液量以不加重肺水肿为原则。可用脱水剂、利尿剂以减少肺循环血容量，促进渗出的液体吸收等。4、迅速纠正缺氧：鼻导管、面罩给氧。,5、改善和维持通气功能：原则是保持呼吸道通畅。可吸入去泡剂，雾化吸入药物，必要时气管切开，吸痰。6、对症治疗：镇静、解痉、止咳、化痰。纠正酸碱与电解质紊乱，控制感染、补充营养等。也

12、可考虑用自由基清除剂，如：维生素E、过氧化物歧化酶（SOD）等。,7、肺水肿的治疗：（1）尽早吸氧、纠正缺氧：可用鼻导管、面罩给氧，必要时加压给氧。（2）应用去泡剂：可用二甲基硅油雾化吸入。（3）肾上腺皮质激素应早期、短期、足量用：（4）减低胸腔压力：如有并发气胸或纵隔气肿的，应绝对卧床休息，给予镇咳及适当镇静药物。（5）预防和控制感染，维持水、电解质及酸碱平衡，可用利尿剂、脱水剂等。,六、预防：重点在于严格执行安全操作规程，防止跑、冒、漏、滴，杜绝意外事故发生。1、卫生技术措施：改革工艺、做好厂房内防护工作。2、个人防护3、就业前体检和定期体检。4、定期环境监测。,常见的刺激性气体,一、氯气

13、（chlorine,cl2）(一)、理化性质：为黄绿色、具强烈刺激性气体。可溶于水、碱性溶液，易溶于二硫化碳和四氯化碳等有机溶液。,（二）、接触机会：1、化工工业：如：电解食盐，氯碱、盐酸氯乙醇等的合成。2、农药：如各种有机氯农药的制造。3、制药、塑料、颜料、印染、合成纤维、皮革、造纸等工业。4、消毒：医院、游泳池、自来水等。,（三）、毒理：有局部损伤和全身反应。1、低浓度时：仅侵犯眼、上呼吸道，对局部黏膜有灼烧、刺激作用。2、高浓度时：支气管痉挛，呼吸道深部病变，甚至肺水肿；甚至引起迷走神经反射性心跳 骤停，出现电击样死亡。,（四）、临床表现：氯气对眼、呼吸道有强烈的刺激作用，吸入后产生以呼

14、吸系统损伤为主的中毒表现。,中毒实例：2002年5月16日，湖北宜昌谢某从一废品站收来一钢瓶，见阀门是铜的，欲砸下买钱。不料阀门砸破后，毒气冒出，他遂将钢瓶拖到附近水沟里。当地即发生数十人不同程度受到毒气伤害，4人症状严重，其中包括2名儿童，周围绿色植物叶片被毒气“熏”焉。其中一中毒者称，事发时，她感胸闷、心慌、喉咙灼痛、四肢无力，忽然间就晕了过去。医院及有关部门诊断结论是氯气中毒。,1、急性中毒：（1）、刺激反应：出现一过性眼和上呼吸道黏膜刺激症状。表现：流泪、结膜充血、流涕、咳嗽等眼及上呼吸道刺激症状。脱离接触后，一般于24小时内症状消失。肺部体征：无阳性体征或偶有散在干性湿罗音。胸部X片

15、：肺纹理增多、增粗，边缘不清，多以两下肺明显。,（2）、轻度中毒：表现为支气管和支气管周围炎。表现：咳嗽、胸闷 肺部体征：两肺散在干性湿罗音或哮鸣音。胸部X片：肺纹理边缘模糊。,（3）、中度中毒：表现为支气管肺炎、间质性肺水肿或局限性肺泡性水肿或哮喘样发作。表现：咳嗽、咯痰、气短、胸闷、胸痛、轻度发绀 肺部体征：弥漫哮鸣音和干、湿罗音 胸部X片：肺透光度降低，广泛阴影。符合支气管炎、肺炎、间质性肺水肿或肺泡性肺水肿表现。经治疗35天症状逐渐好转，10天左右痊愈。,（4）、重度中毒：出现弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺水肿，严重窒息、休克、昏迷、或出现ARDS，反射性呼吸中枢抑制或心跳骤停所致猝死。

16、表现：剧烈咳嗽、咯大量白色或粉红色泡沫痰，呼吸困难，明显发绀；严重者窒息、昏迷。出现气胸、纵隔气肿等严重并发症，有人可发生猝死。肺部体征：两肺弥漫性湿罗音。胸部X片：见大片密度增高阴影，见肺炎或肺泡性肺水肿改变。,2、慢性中毒：长期低浓度接触可引起上呼吸道、眼结膜及皮肤刺激症状。主要表现：全身反应：乏力、头晕等类神经症状。呼吸系统：慢支炎、支气管哮喘、肺气肿、慢性咽炎等 皮肤：痤疮样皮疹、疱疹 其他：牙齿酸蚀（cl2+H2O HClO+HCl）也可能成为引起慢支炎、支气管哮喘、肺气肿的综合因素之一。,二、氮氧化物（Nitrogen oxide,NOx）是氮和氧化合物的总称，俗称硝烟。,（一）、

17、接触机会：1、化工工业：如硝酸制造、硝基炸药、硝基纤维、苯胺染料等。2、矿山爆破：3、焊接行业：如电焊、气焊、气割等。4、农业：青饲料储存不当，象“谷仓气体中毒”。5、其他：如金属酸洗、内燃机废气等。,（二）、理化特征：生产中接触到的主要是二氧化氮，为红棕色气体，可溶于水、二硫化碳、碱等，与水反应生成硝酸和一氧化氮。一氧化氮又是新的刺激性气体。,（三）、毒理：二氧化氮水溶性小，所以对上呼吸道黏膜刺激作用弱，主要进入肺泡深部发挥毒作用 二氧化氮入血 硝酸盐，使血管扩张，血压下降。一氧化氮入血 亚硝酸盐，使血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，引起组织缺氧。,（四）、毒作用表现：氮氧化物对呼吸道黏膜有强烈的

18、刺激和腐蚀作用，特别是对下呼吸道尤为显著，故对机体的损伤主要是呼吸系统。1、观察对象：吸入NOX后无明显症状或有一些上呼吸道刺激症状，应严密观察不少于72小时。因为NOX引起的肺水肿，潜伏期为672小时。,2、轻度中毒：吸入NOX几小时至72小时后表现为胸闷、咳嗽、咳痰，可伴有轻度头痛、头晕、无力、心悸等症状。眼结膜及鼻咽部充血。（上呼吸道及局部黏膜的刺激症状）胸部X片见肺纹理增强或模糊。,3、中度中毒：剧烈咳嗽，咳痰可带血丝、胸部紧束感，轻度发绀。双肺可闻及干罗音和散在湿罗音。胸部X片可见肺透光度减低，肺纹理增多，紊乱、模糊，或可有局部或散在的点、片状阴影。,4、重度中毒：表现：呼吸窘迫，咯

19、粉红色泡沫痰，明显发绀，两肺可闻及干、湿罗音。胸部X片可见肺泡性肺水肿表现，出现斑片状阴影。动脉血氧分压明显下降。在出现呼吸窘迫综合征时，以通常的方式不能纠正低氧血症。可并发：气胸、纵隔气肿，可发生昏迷、窒息等。,5、迟发性阻塞性毛细支气管炎：一些患者急性中毒或肺水肿消退后2周左右，突然发生咳嗽、胸闷、进行性呼吸困难，明显发绀，两肺可闻及干、湿罗音。胸部X片可见两肺布满粟粒状阴影。区别于肺结核。,三、光气（phosgene,cocl2）既碳酰氯,（一）、理化特性：常温下无色、有霉变干草和腐烂水果气味的气体。微溶于水，可水解生成二氧化碳和盐酸，易溶于醋酸、氯仿、苯等有机溶剂。,（二）、接触机会：

20、1、化工工业：如光气合成。2、农药制造：如西维因的制造。3、医药工业：如先锋霉素、海群生。4、染料工业：如二异氰酸甲苯酯等染料中间体的合成。5、其他：如光气运输管道泄漏及容器爆炸，用四氯化碳灭火、金属冶炼等。,（三）、毒理：进入肺组织产生毒作用。毒性比氯气大10倍。曾用于战争毒剂。,（四）、毒作用表现：1、刺激反应：吸入光气后出现一过性的流泪、咳嗽、胸闷等刺激症状。2、轻度中毒：吸入光气后372小时，出现明显气短、咳嗽、胸闷、乏力、可有恶心、呕吐等症状。两肺可闻及干、湿罗音。胸部X片：可见符合支气管炎或支气管周围炎的表现。,3、中度中毒：剧烈咳嗽、咳少量痰，可见血痰、气短、胸闷、轻度发绀、两肺

21、出现干、湿罗音。胸部X片：可见符合支气管肺炎或间质性肺水肿表现。,4、重度中毒：频繁咳嗽、咯大量白色或粉红色泡沫痰、极度呼吸困难、明显发绀、两肺有广泛的干、湿罗音。可出现纵隔及皮下气肿、循环衰竭、昏迷等。动脉氧分压明显降低。出现呼吸窘迫综合征时，用一般的方式很难纠正低氧血症。胸部X片：可见符合严重肺炎或肺泡性肺水肿表现。,（五）、防治原则：目前无特效解毒药，重点在加强预防上。,四、氨（ammonia,NH3）(一)、理化特性：常温常压下为有辛辣刺激性臭味的气体，加压成为无色液体。易溶于水，水溶液称氨水，具强碱性。,（二）、接触机会：1、化工工业：如合成氨、化肥、制碱等。2、制药工业、塑料、染料

22、、树脂、冷冻、皮革、石油精炼、合成纤维、制冷等工业。3、液氨运输、制氨设备检修，有关管道爆裂等可造成氨的大量外逸。,（三）、毒作用表现：氨对皮肤、黏膜有强烈刺激和腐蚀作用，急性损伤主要是呼吸系统，常伴有眼和皮肤灼伤表现。氨还可以产生神经毒性，开始兴奋，后转入抑制，也可通过反射作用引起心跳和呼吸骤停。,1、刺激反应：表现为流泪、咳嗽等一过性刺激症状。脱离接触后，很快恢复。2、轻度中毒：流泪、眼结膜充血、咽部充血水肿、声音嘶哑、咳嗽、咯痰、乏力、头痛等，两肺可闻及干、湿罗音。,3、中度中毒：剧烈咳嗽、咯血丝痰、气短、胸闷、胸痛、轻度发绀，两肺可闻及干、湿罗音。4、重度中毒：剧烈咳嗽，咯大量粉红色泡沫痰、呼吸困难，明显发绀、两肺满布干、湿罗音。动脉氧分压明显降低。可出现气胸、肺不张、肺出血等严重并发症。有的病人可留下喘息性支气管炎、肺间质纤维化等。,5、皮肤、眼的灼伤：如角膜浑浊、溃疡、穿孔、虹膜炎、晶体浑浊、失明等。,（四）、治疗：用硼酸溶液清洗污染部位。注意剥离结膜囊，防止睑球粘连。,