药物洗脱支架与支架内血栓形成.ppt

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1、药物洗脱支架与支架内血栓形成,天津医科大学第二医院心脏科徐延敏,Case 1,患者 女性 63岁主因支架植入术后14天,再发心前区疼痛4小时入院心电图V1-V6 ST段水平压低3mm心肌酶 MB 80 U/L CPK 2000U/L,使用材料第一次手术Sent excel 3.5*14-18atmAvita HP4.0*10 20 atm excel 2.5*14第二次手术Endeavor 3.5*24 18atmEndeavor 2.75*24 16 atm,诱 因,漏服ASA及氯吡格雷1天因恶心,呕吐,进食差2天,CAG,Case 2,患者 男性 52岁原诊为 急性非ST段抬高心梗,CPK

2、-1392CPK-MB99主因冠脉支架术后14月,突发心前区剧痛2小时入院心电图:II III aVFV1-V4 S-T段压低3mmTnI 6.5ng/ml CPK-295CPK-MB38.3,第一次使用材料Avita 2.5*20 6atm 15sLAD Firebird 3.0*33 14 atm RCA 3.0*23 16 atm,3.5*23 18 atm 第二次使用材料RCA:XBRCA whisper Sequent 2.5*15 8 atm Excel 3.0*24 16 atm LAD pilot 50 excel 3.5*18 18atm,讨论,BMS时代也有支架内血栓形成,

3、发生率低，未引起足够重视时代，研究报道再狭窄率为，使人们对DES产生美好的梦想，并寄予太大的希望年ESC WCC Dr Camenzind 及ordmann发表篇荟粹分析显示第一代SES随访年间患者死亡及波心梗的发生率高于 6.3vs3.9%,PES患者死亡及波心梗的发生率有增高的趋势 2.6%vs 2.3%Nordmann 的结果显示DES有可能增加非心源性死亡的发生率推测与DES支架内血栓形成有关，癌症发生率增高与DES造成免疫系统的紊乱有关,一场风暴心血管医生，患者为之震惊，恐惧，质疑，束手无策,DES真的会增加支架内血栓吗?,冷静 谨慎 科学 探索,1.支架内血栓的分类和定义根据血栓形

4、成的时间不同 急性（术后24小时内）亚急性（术后130天内）晚期（术后30天1年）迟发晚期血栓（late late stent thrombosis）（术后1年以上）,ARC定义Definite/confirmedProbablePossible,DES支架内血栓的发生率,Noreno等对10个随机研究进行汇总分析，结果显示：DES（Cypher及Taxus）血栓总的发生率为0.6%，与金属裸支架（BMS）相似（0.51.9%），Cypher和Taxus支架内血栓的发生率无统计学差异（0.57%vs 0.58%p=1.0）Iakovou报道亚急性支架内血栓的发生率为0.6%，晚期支架内血栓的发

5、生率为0.7%，（SES vs PES:0.5%vs 0.8%,p=0.3）,e-cypher注册研究分析了15157例SES置入患者，发现支架内血栓发生率为0.87%，急性血栓发生率为0.13%，亚急性血栓发生率为0.56%,晚期血栓发生率为0.19%。,尽管DES的支架内血栓形成发生率极低，但仍是客观存在的，其发生的后果是极其严重的，灾难性的。况且以上的荟萃分析均剔除了肾功能不全，左室射血分数30%，急性心肌梗死，开口病变，分叉病变，无保护左主干病变，严重成角钙化病变，而真实的世界中DES已广泛应用上述病变，因此其发生率是不容忽略的。,DES支架内血栓形成的机制,总的来说形成的机制较复杂可

6、能与病变的特征有关可能与术者释放支架的技术有关患者的基本病情双重抗血小板药物治疗的依从性DES涂层对支架内血栓形成的作用越来越受到关注,DES支架内血栓形成的预测因素,临床因素：糖尿病 肾功能不全 左心功能下降 EF30%病变特征：分叉病变 支架内再狭窄手术特征：使用多个支架，长支架 支架膨展不良 IVUS MSA5.0mm2过早停用双重抗血小板药,目前，很多研究证实过早停用双重抗血小板药物是支架内血栓形成的主要因素，尤其是在分叉病变使用Crush技术时。这就对临床医师提出严肃问题，何为最佳的双重抗血小板治疗?阿司匹林100mg+氯吡格雷75mg，甚至还有医师在用50mg氯吡格雷，培达能否取代

7、阿司匹林？何为最佳时限?ACC/WCC/ACAI指南仅仅指出建议使用抗血小板12个月，迟发晚期血栓形成可于25、26个月发生，1.5年、2年尚不足以预防血栓的形成，还是终生服药，都有待循证医学的证据。,IVUS研究发现DES支架内血栓形成患者最小支架横截面积MAS和支架膨展指数明显低于未发生血栓者,多因素分析显示支架膨展不良和参考血管节段残余狭窄是其独立预测指标。,DES晚期支架内血栓形成可能是更复杂因素的相互作用,局部药物作用导致血管内皮化延迟或内皮功能异常。血管壁对支架涂层过敏或者局部产生炎症反应。支架贴壁不良。开口或分叉病变，形成局部涡流或剪切力的变化。过早停用双重抗血小板药物。血管正性重构现象和晚期获得性支架贴壁不良（malapposition）,我们也同样面临新的问题,最佳的DES长度？normal仅为相对的，一条血管多处病变，都需要DES吗?小于50%狭窄就是normal吗？最佳球囊后扩张策略？都需要后扩张，多大压力？最佳分叉病变治疗的策略？如何识别对支架涂层高敏的患者？如何治疗发生血管正性重构和晚期获得性支架贴壁不良的患者？,药物洗脱支架DES显著降低冠心病介入治疗术后再狭窄及靶病变血运重建（TIR）的发生率，在冠心病的临床实践中的应用越来越广泛安全性是否已尘埃落定?任重道远,