人禽流感(健教所讲稿).ppt

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1、1,人禽流感防制,杨 枢 敏甘肃省疾病预防控制中心,2,内 容,人禽流感的基本概念人禽流感疫情概况人禽流感防制健康教育要点防制动态,3,一、人禽流感的基本概念,4,最早的禽流感记录在1878年，意大利发生鸡群大量死亡，当时被称为鸡瘟。到1955年才证实其病原为甲型流感病毒，因此更名为禽流感。禽流感被发现100多年来，人类并没有掌握有效的预防和治疗方法，仅能以消毒、隔离、大量宰杀禽畜的方法防止其蔓延。高致病性禽流感暴发的地区，往往蒙受巨大经济损失。,5,人类流感的起源？,目前没有十分满意的答案，但多数学者认同首先来源于动物（禽、鸟）禽流感病毒引起医务界重视始于1957年，因当时甲2（H2N2）亚

2、型毒株突发于我国贵州西部，很难认为H2N2毒株是由当时人群中流行的甲1（H1N1）亚型毒株演变而来，因此，推测H2N2毒株来源与低等动物流感病毒密切相关。WHO号召在世界范围内开展流感病毒生态学的研究。,6,1968年发生于我国香港特区的甲3（H3N2）亚型毒株，其血凝素（H3）也很难理解为是由当时流行在人群中的H2N2毒株演变而来。同时美国人Kundin在我国台湾省猪群中分离出与当时人群中流行相同的H3N2亚型毒株。由此，又掀起了流感病毒生态学研究的高潮。1997年我国香港特区发生禽H5N1流感，震惊了世界，再次掀起了禽流感病毒研究的新高潮。,9,流感大流行其它方面的意义,将影响医疗服务和基

3、本疾病控制功能;影响其它一些基本的社会服务体系;造成社会和政治混乱;疾病的健康影响;经济损失惨重;疾病的间接后果，以及旅游/贸易警告/限制的影响,10,联合国开发规划署调查分析，如果发生全球流感大流行，将造成至少3万亿元的经济损失，使各国GDP降低1.8-10%,11,1968年以来所发生的潜在大流行事件（共22起）,1970年代 H7N7在美国造成的两名兽医眼角膜炎 1976年 猪（H1N1）亚型美国新泽洲迪克斯堡新兵营暴发 1981年 H7N7实验人员受感，引起眼角膜炎（美国）1986年 禽H1N1毒株造成一例严重肺炎 1988年 美国猪（H1N1）毒株造成一例孕妇死亡 1991年 我国从

4、流感患者中分离到PR8类似株 1993年 荷兰，猪（H3N2）与禽（H1N1）重配株感染两名儿童 1995年 我国从患者分离出多株H3N2与PR8类似病毒的重配株 1995年 英国H7N7感染患者出现眼角膜炎,12,1997年 香港特区18例H5N1感染，其中死亡6例 1998年 我国H9N2感染5例 1999年 我国香港特区H9N2感染2例 1999年 我国H9N2感染1例 2002年 美国H7N2感染1例 2003年 中国香港H5N1 2例 2003年 中国香港H9N2 1例 2003年 美国H7N2 1例 2003年 荷兰H7N7 83例，其中死亡1例 2004年 加拿大H7N3 2例

5、2003年12月至今 泰国H5N1 17例（死亡12例）2003年12月至今 越南H5N1 60例（死亡35例）2005年 柬埔寨H5N1 2例（死亡2例）,13,22起中有18起（占81.8%）与禽流感病毒有关，很有趣的是1995年以来所发生的14例均与禽流感病毒有关 与猪流感病毒有关的共3起占13.6%与旧毒株重现有关的2起占9.1%发生在我国的8起占36.4%发生在美国的6起占27.3%1968年以来所发生潜在流行事件的不只是禽流感病毒，禽流感病毒中也不光是 H5N1亚型毒株。至今发现能感染人的禽流感病毒有：H7N2，H7N3，H7N7，H5N1 和H9N2 毒株。,14,近年来在动物和

6、禽类中出现的A型流感病毒,1997 H5N1 A型流感病毒(鸡)1999 H9N2 A型流感病毒(鹌鹑)1999 H3N2 A型流感病毒(猪)2001 H1N1 A型流感病毒(猪)2003 H5N1 A型流感病毒(鸡)2003 H9N2 A型流感病毒(鸡)2004 H5N1 A型流感病毒(鸡,鸭,鹅,猪?),15,A型流感病毒在人间出现的时间顺序,1918,1957,1968,1977,1997,1998/9,2003,H1,H1,H3,H2,H7,H5,西班牙流感,亚洲流感,香港流感,禽流感,2004,16,禽流感定义,禽流感（avian influenza）是禽流行性感冒的简称，是一种由甲

7、型流感病毒亚型引起的传染性疾病综合征，被国际兽疫局定为类传染病，又称真性鸡瘟或欧洲鸡瘟。不仅是鸡，其它一些鸭、鹅、鸽子等家禽和野鸟都能感染禽流感。,17,中华人民共和国农业部公告第96号,根据中华人民共和国农业部动物防疫法第十条规定，现公布一、二、三类动物疫病病种名录。中华人民共和国农业部一九九九年二月十二日 一类动物疫病:口蹄疫、猪水泡病、猪瘟、非洲猪瘟、非洲马瘟、牛瘟、牛传染性胸膜肺炎、牛海绵状脑病、痒病、蓝舌病、小反刍兽疫、绵羊痘和山羊痘、禽流行性感冒（高致病性禽流感）、鸡新城疫（14）,18,鉴定高致病性AI的标准,国际兽疫局(OIE）推出新鉴定标准。1 任何分离到A型流感病毒，用0.

8、2mL1:10稀释的无菌尿囊液静脉或肌肉注射8只48周龄易感鸡,10天内的死亡率不低于75%。2.对所有低致病的H5、H7毒株,血凝素切割位点的氨基酸序列与高致病性禽流感病毒一致。3.H5、H7以外的A型流感病毒,可以致死15只鸡,在缺乏胰蛋白酶的情况下,能在敏感细胞上生长形成CPE或蚀斑。有些国家按欧共体规定的静脉内接种致病指数（IVPI）来判定毒力，当IVPI1.2时，则认为是高致病力毒株。,19,A类传染病的确定标准,病症特别严重传播迅速无国界能造成巨大的社会经济损失和严重的公共卫生问题对动物及其产品的国际贸易有严重影响按照“国际动物卫生法规”第1.2.0.2和1.2.0.3款必须呈报O

9、IE（国际兽疫局）,20,禽流感病毒（AIV）广泛分布于世界范围内的许多家禽（包括火鸡、鸡、珍珠鸡、石鸡、鹌鹑、雉、鹅和鸭）、野禽（包括鸭、鹅、矶鹜、三趾鹜、天鹅、鹭、海鸠、鸥、海鹦等）和迁栖水禽，分离到的病毒比其他禽类多。而流感在家养火鸡和鸡中所引起的疾病最为严重。记载的禽流感史上，它是一种毁灭性疾病，每一次严重的暴发都给养禽业造成巨大的经济损失。,AI易感动物种类,21,按病原体的类型，禽流感可分为高致病性、低致病性和非致病性三大类。,分类,22,分类,非致病性禽流感不会引起明显症状，仅使染病的禽鸟体内产生抗体；低致病性禽流感可使禽类出现轻度呼吸道症状，食量减少、产蛋量下降，出现零星死亡；

10、高致病性禽流感最为严重，往往突然暴发，患禽无任何临床症状而死亡。病程稍长的可见精神萎顿、不食、衰弱，羽毛松乱，头、翅下垂，鸡冠呈暗紫色，头部水肿，结膜肿胀，鼻腔内有黏性分泌物，病鸡常摇头，呼吸困难。有些病例出现腹泻和抽搐，运动失调，瘫痪和半瘫痪，失明等神经症状。病程一般 1-2天，死亡率高，感染的鸡群常常“全军覆没”。一般认为H5和H7是具有高致病力的亚型。,23,AI的病原学,24,1.分类和命名,正粘病毒科的特征：具有神经氨酸酶（NA）和血凝素（HA），可凝集某些动物的红细胞；对呼吸道系统都有致病性等。正粘病毒科中只有一个属，即流感病毒属。根据流感病毒核蛋白（NP）和基质蛋白（MP）抗原性

11、的不同，将其分为A、B、C三个血清型，它们之间抗原的差别可通过琼脂扩散试验、补体结合试验等测出。,25,1.分类和命名,A、B、C三型流感病毒的生物学特性（1）A型流感毒除有可能感染人外，还感染许多其他种属的动物，如马、猪、禽类、海豹等。而B型和C型则主要感染人，但C型也可从猪分离到。（2）A型流染病毒的表面糖蛋白比B型和C型的具有更高的变异性。（3）A型和B型都具有8个核酸片段，而C型的基因组只有7个片段。,26,1.分类和命名,禽流感病毒毒株分类：AIV的毒株分类基于HA和NA亚型。目前已发现15种血凝素（HA）和9种神经氨酸酶（NA）。鉴定病毒的HA和NA，要应用一组对不同亚型特异的抗血

12、清，对分离物进行血凝抑制（HI）和神经氨酸酶抑制（NA）试验。,27,1.分类和命名,命名：一株流感病毒的名称包括型（A、B或C），宿主来源（除人外），地理来源，毒株编号（如果有），分离的年代，后面及圆括号内附以HA（H）和（N）的抗原性说明。例：A/Duck/HongKong/Y439/97（H5N1）。,28,2.形态特征,AIV具有多形性，典型的A型流感病毒粒子一般为球形，直径为80120nm，但也常有同样直径的丝状形态，长短不一，还有的则呈奇形怪状的颗粒。初分离的多形态病毒粒子经鸡胚或细胞培养物连续传代后主要变为球形。流感病毒的多形性是一种遗传特征，在病毒遗传学研究中可作为一种遗传标志

13、。,29,典型的流感病毒为球形，直径80120nm,30,31,分三层外层：血凝素、神 经氨酸酶（有亚型特异性和免疫原性）中层：内膜蛋白（有型特异性）内层：单链核糖核酸核蛋白（有型特异性）,病毒结构,32,神经氨酸酶,血凝素,RNA,M2 蛋白(only on type A),流感病毒表面蛋白,33,AIV的血凝素（HA）,HA占病毒蛋白的25%，与病毒吸附和穿入宿主细胞有关。呈柱状，为三聚体，每个单体的原始肽链HA0必需经细胞蛋白酶裂解活化，形成二硫键连接的HA1和HA2两个亚单位，病毒才具有感染性。HA1可与上皮细胞表面寡聚糖末端的唾液酸受体结合；HA2疏水端具有膜融合活性，因而病毒经HA

14、1吸附被吞饮后，HA2可促进病毒囊膜与吞噬泡膜的融合以释放核衣壳。HA能与人、鸡、豚鼠等多种红细胞表面N-乙酰神经氨酸（唾液酸）受体结合引起红细胞凝集，简称血凝。,34,HA具有免疫原性，为保护性抗原，其诱导的相应抗体称血凝抑制抗体，能抑制血凝现象和中和病毒的感染性，为保护性抗体。,35,AIV的神经氨酸酶（NA）,NA是由四个亚单位组成的四聚体，呈蘑菇状，头部含有酶活性中心和四个抗原位点。酶活性作用于宿主细胞表面糖蛋白末端神经氨酸与相邻糖基的连接链，使其断裂，破坏细胞膜上病毒特异性受体，使病毒从感染细胞膜上解离，有利于成熟病毒的释放和集聚病毒的扩散。但不能中和病毒的感染性。NA具有抗原性，其

15、相应抗体能抑制酶的水解作用。,36,药物离子通道M2阻滞剂,只对A型流感有效；药物金刚烷胺：可用于儿童，不良反应大金刚乙胺：13岁以上推荐使用，不良反应小不良反应：CNS：神经质，焦虑，头痛；胃肠道：恶心，呕吐,37,奥司他韦 扎那米韦IndicationTreatment in adults,Treatment in adults,adolescents and adolescents and children 1 yrchildren 7 yrsProphylaxis in adults and adolescents 13 yrs SpectrumType A,type BType A,

16、type BAdministrationOral Inhaled,神经氨酸酶抑制剂,38,AIV的抗原性变异,流感病毒抗原性变异的频率很高，主要以两种方式进行：漂移和转变。抗原漂移可引起HA和/或NA的次要抗原变化，而抗原转变可引起HA和/或NA的主要抗原变化。1）抗原性漂移：是由编码HA和/或NA蛋白的基因发生点突变引起的，它可导致致病性更强的病毒株出现。2）抗原性转变：是当细胞感染两种不同流感病毒时，病毒基因组的片段发生重组，从而引起的主要抗原改变。它有可能产生256种遗传学上不同的毒力各异的子代病毒。,39,RNA,Hemagglutinin,Neuraminidase,Antibodi

17、es,Sialic acid,抗原漂移（Antigenic Drift）,40,抗原漂移（Antigenic Drift）,A型和B型流感反复流行的原因；通过抗原基因的突变、颠换和缺失实现(流感病毒缺乏“复制”中需要的“校对机制”和“错误修复机制”)；是对宿主产生抗体的适应性反应；这种持续的漂移使机体免疫系统不能对流感病毒产生长期的免疫力。,41,抗原转换（Antigenic shift),42,抗原转换(Antigenic shift),发生在A型流感病毒，产生新的亚型通过基因在人体的重新整合或中间媒介（如猪）直接进入人体实现；较抗原漂移少见，但影响力大，是流感大流行的原因。,43,流感病毒

18、的基因重配,H5N2,H3N2,H3N1,H5N1,H3N2,两种病毒感染同一细胞,细胞质,基因组交换,子代重配256种不同组合,H5N1,禽,人,44,AIV对理化因素的抵抗力,A型流感病毒是有囊膜的病毒，对去污剂等脂溶剂比较敏感。福尔马林、-丙内酯、氧化剂、稀酸、乙醚、去氧胆酸钠、羟胺、十二烷基硫酸钠和铵离子能迅速破坏其传染性。禽流感病毒没有超常的稳定性，因此对病毒本身的灭活并不困难。病毒可在加热、极端的pH值、非等渗和干燥的条件下失活。,45,AIV对理化因素的抵抗力,在野外条件下，流感病毒常从感染禽的鼻腔分泌物和粪便中排出，病毒受到这些有机物的保护极大地增加了抵抗力。此外，流感病毒可以

19、在自然环境中，特别是凉爽和潮湿的条件下存活很长时间。粪便中病毒的感染性在4条件下可以保持3050天，20时为7天。,46,AI的流行病学,47,易感动物,很多禽类都能感染禽流感病毒，火鸡最敏感，鸡次之，鸭、鹅和鸽多呈隐性感染。国外报道已发现带病毒的鸟类达种，我国在种野鸟中发现禽流感病毒。不同日龄、品种和性别的鸡群均可感染发病，但以产蛋鸡群多发。,48,发病季节,禽流感一年四季均可发生，但多爆发于冬、春季节，尤其是秋冬、冬春之交气候变化大的时期。一般情况下夏季发病较少，多呈零星发生，发病鸡群的症状也较轻。,49,传播途径,禽流感主要通过易感禽类与感染禽类的直接接触或与病毒污染物的间接接触（例如被

20、污染的饮水、飞沫、饲料及其他被污染的蛋筐、蛋盘、运输工具等）感染发病。被病毒污染的羽毛和粪便是重要传染物，因为病毒含量高而且存活时间长，应特别注意。该病能否垂直传播，目前尚无足够的证据，但从自然感染禽流感病毒的鸡蛋蛋黄、蛋清及蛋壳中均能分离到病毒，所以感染鸡群的蛋不能用作孵化，若不经消毒处理也不能运至非疫区。,50,潜伏期,高致病性禽流感潜伏期短、传播快、发病急、发病率高，死亡率高。低致病性禽流感潜伏期长，传播慢，病程长，发病率和死亡低，一旦发病，如不采取积极措施，病毒很难在疫区被根除，疫情会逐渐向周边地区扩散，使疫区越来越大，而且病毒还有变强（变成高致病性禽流感病毒）的可能，应高度重视。,5

21、1,影响发病率和死亡率的因素,禽流感的发病率和死亡率与病毒毒株的毒力及感染禽的种类、龄期、性别、环境因素、饲养状况、有无并发或继发病等因素有关。其中病毒毒株毒力影响最大，高致病性的毒株可引起的发病和死亡，有的毒株不引起任何临诊症状和死亡。饲养管理不当、营养不良、环境条件太差及强应激都会使发病率和死亡率明显增高，有并发感染时，死亡率明显增高。,52,人AI的临床症状,53,临床表现,与感染的病毒亚型及个体有密切相关 1.潜伏期:一般为2-4天，平均3天。发病前1天就开始排毒，排毒时间儿童比成人长，免疫抑制者排毒可长达一个多月。2.临床表现：急性起病，早期表现类似一般流感。主要为发热，体温大多持续

22、在39以上，热程1-7天，一般为3-4天，可伴有流涕、鼻塞、咳嗽、咽痛、头痛和浑身不适。少数患者可有恶心、腹泻、稀水样便等症状。重症患者病 情发展迅速，可出现肺炎、急性呼吸窘迫综合征、肺出血、胸腔积液、全血细胞减少，肾功能衰竭，败血症、休克等多种并发症。,54,临床表现,3.体征:重症患者可有肺部实变体征等。4.预后:感染H9N2和H7的大多预后良好；而感染H5N1者预后较差，病死率高。注：H5N1病毒感染一般症状重；H9N2感染同一般流感；H7亚型毒株感染主要表现出眼角膜炎和轻微的呼吸道症状。,55,1997H5N1 禽流感 n=18-持续发热-多器官衰竭-肾、肝，等,1999H9N2禽流感

23、n=2-无并发症-1周内恢复,初始症状与其他人类流感感染相同 流涕、咳嗽、咽痛、肌肉和关节痛、头痛、厌食发热呕吐 腹泻,香港H5N1和H9N2禽流感病毒感染 临床症状 潜伏期5 7天,全部恢复 6例死亡,2003 H5N1N=21例死亡,56,临床特征,白细胞减少（检测值为1200-3400/mm3,正常值为4000-11000/mm3）；淋巴细胞显著减少（检测值为250-1100/mm3,正常值为1500-4000/mm3）；血小板明显减少（检测值为45,000-174,000/mm3,正常值为150,000-400,000/mm3）；CD4+:CD8+细胞比例显著倒置（检测值为0.59-1

24、.08，正常值为1.4-2.0）。（资料来源：The New England Journal of Medicine,2004 Vol 35(12):1179-1188）,57,诊 断,需通过病原学和血清学方可确诊。,58,人间禽流感与一般流感,相同点：临床表现和治疗基本相同；均有部分患者出现肺炎。不同点：禽流感患者病情比一般流感要重一点，病死率要高一点；前者为原发性病毒性肺炎，后者为继发性细菌性肺炎；引起发病的病毒不同，禽流感为禽H5N1流感病毒，一般流感为H1N1亚型或H3H2亚型或B型流感病毒,59,人禽流感与传染性非典型性肺炎,相同点：发病早期均有流感样病人的表现；患者出现的肺炎均为原

25、发性病毒性肺炎；不同点：非典患者均有肺炎，而禽流感患者仅部分有；还有引起发病的病毒不同，禽流感为禽流感病毒，非典为SARS冠状病毒,60,二、人禽流感疫情概况,61,历史上最严重的人禽流感爆发,1997年5月 香港出现了全世界首例H5N1型禽流感病例(三岁男孩)。在随后的几个月中（主要发生在11-12月），共有18个人感染禽流感病毒。1、18名病例(男8女10),14岁以下儿童11 名,成人7名2、死亡病例6 名，14岁以下儿童2名,成人4名3、有可疑禽类暴露史的病例 7人，9例无明确与家禽和/或鸟类等接触史,62,历史上最严重的禽流感爆发,4、香港特区政府宰杀了150万只家鸡5、在出现人禽流

26、感病人之前，均证实在当地有鸡的禽流感疫情,市场中有20%的鸡检出H5N1 病毒6、这种历来只威胁家禽生命的病毒，出现了新的变异并能够传染给哺乳动物甚至是人类所有8个基因片段均来自于禽类人与禽类的病毒呈现高度同源性7、这是目前被认为是历史上最严重的一次禽流感爆发,63,历史上最严重的禽流感爆发,8.同时采用微量中和实验、ELISA和western blot实验对5362份标本(4394 人)检测了H5抗体，结果显示：12%家庭成员 0%同事 3%医务人员 8%禽类工作人员 H5抗体呈阳性,64,历史上波及最广的禽流感爆发,2003年3月1日，荷兰靠近德国边界的6个农场中发现了H7N7型禽流感病毒

27、。荷兰立即把发现禽流感的农场方圆10公里范围内划定警戒区。3月3日，有禽流感疫情的农场已升至13家。在短短几周内，共有约900个农场内的1400万只家禽被隔离，1800多万只病鸡被宰杀。,65,历史上波及最广的禽流感爆发,疫情爆发期间，共有80人感染了禽流感病毒，其中一名57岁的荷兰兽医在对病鸡进行检验时感染病毒死于肺炎并发症。H7N7型禽流感在整个欧洲蔓延开来，与荷兰毗邻的比利时和德国均出现了禽流感病毒感染病例。,66,目前我国高致病性禽流感疫情及防控特点,1、对人类的威胁不断加大。禽流感疫情呈多点开花，规模较大、覆盖面广，为有效防控人感染高致病性禽流感造成困难；2、防控人流感和防控禽类疫情

28、交织在一起；,67,目前我国高致病性禽流感疫情及防控特点,3、禽流感防控的薄弱环节在农村。禽流感主要发生在农村，农村卫生条件差，农民自我保护意识不强，基层农村卫生防疫人员意识较差，尤其是乡村两级缺乏疫情监测人员，在农村建立防控人感染高致病性禽流感的快速反应机制任务更艰巨；,68,目前我国高致病性禽流感疫情及防控特点,4、有些地方对人感染高致病性禽流感防控工作不重视，措施不落实，卫生专业技术人员培训空白点还很多；5、防控世界流感大流行已成广泛共识，中国在防控疫情特别是防控人感染高致病性禽流感方面担负着重要责任。,69,全球人感染禽流感病例发病特点,波及的国家逐步增加发病人数增加绝大部分病人有明确

29、的病或者死禽接触史从接触到发病的平均时间为3天（2-4天）从开始发病到住院治疗的平均时间为6天（早期是普通感冒症状症状）似乎有人传人流行病学证据,70,三、禽流感防治,71,禽流感的防治至今尚未有特别有效的方法。西方国家一般主张捕杀法。,72,（一）禽流感的防制 1、首先加强禽中流感监测，加强人医与兽医间信息交流与协作，尽量做到早发现，早制定防患措施，使损失降至最低水平。在人群中要特别加强与生禽密切接触者（饲养、屠宰、贩运、销售生禽者及兽医）和患呼吸道感染而住院的儿童中流感监测。,73,2、疫苗免疫接种。3科学饲养，严防禽流感病毒传入禽群，严防野禽与家禽接触。,74,（二）禽流感的治疗 1用抗

30、流感病毒药物：2对症治疗来减轻症状。3防止并发症发生。如用抗菌素来防止细菌继发感染。,75,（三）疫区处理 1疫区严格进行封锁，禁止一般人员随便出入。2病禽进行深埋或烧杀。3饲料烧毁。4禽舍和周围环境进行彻底消毒。5严禁小禽或蛋输入到其地区。6在一定时间内，严禁疫区活禽进入市场。7严禁儿童与病禽接触。8禽流感患者一定要进行严格隔离，严禁吃半生不熟的鸡肉和鸡蛋。,76,香港的对策及措施,启动政府领导的多部门协调会启动专家咨询组（评估疫情，对策建议）划定疫点疫区、宰鸡、消毒保护高暴露人群宣传教育检疫（动物检疫、人测体温）扩大监测（流感监测网络，禽鸟监测）列为法定报告传染病制定应对全球爆发计划,77

31、,香港的对策及措施,暂停进口来自疫区的活禽、鸟及家禽肉类，暂不停止进口食用鸡蛋。为预防农场出现禽流感，已采取生物安全措施（设置防雀网),防止可能带有病毒的野生禽鸟传染鸡只。去年六月起，所有本地鸡场已实施H5疫苗注射计划及监控计划。已与内地就进入香港的鸡只注射疫苗达成协议，确保内地入口鸡只和本地鸡只得到同等程度的保障。,78,香港的对策及措施,动物禽流感监测范围包括本地鸡场、进口鸡只和批发及零售市场、野生禽鸟、休憩公园内的水禽及市场内的鸟类宠物。在2003年，共有17409个样本接受测试，其中817个样本来自野生禽鸟及休憩公园。,79,香港的对策及措施,人类流感监测继续加强WHO流感监测网络工作

32、2003年报告ILI改为体温大于摄氏38度的都要报告2003年有48起爆发，787人感染，老人院占35，中学占23从去年底到目前，香港人流感比过去有减少（往年13月都有高峰），也没有分离出H5N1。,80,香港的对策及措施,批发及零售市场定期彻底清洗，所有鸡笼及车辆必须在运输鸡只前进行彻底清洗及消毒。批发及零售市场定期彻底清洗，所有鸡笼及车辆必须在运输鸡只前进行彻底清洗及消毒。在鸡只零售市场实施每月两天的休市清洁日，以中断病毒的周期。消毒宰杀存货,81,香港的对策及措施,储备疫苗为老人、慢性病、的人员接种流感疫苗建议慢性病人、医护人员接种流感疫苗应急接种疫苗储备预防用药（神经氨酸酶抑制剂）有明

33、确禽流感疾病暴露的人员预防服药宰病死禽暴露可能发生人传人,82,四、禽流感健康教育要点,83,1.什么是禽流感?,禽流感是由甲型流感病毒引起的一种人畜共患的急性传染病。根据致病力的不同，禽流感病毒可分为高致病性、低致病性和非致病性三大类。高致病性禽流感因传播快、危害大，被世界动物卫生组织列为A类动物疫病，我国将其列为一类动物疫病。,84,2、禽流感病毒与流感病毒是什么关系？,我们通常所说的流感，是由甲（A）、乙（B）、丙（C）三型流感病毒引起的一种人类急性呼吸道传染病。甲型和乙型，特别是甲型可引起人类流感大流行，丙型仅引起散在病例。禽流感为甲型流感病毒引起。,85,甲型流感病毒具有血凝素（H）

34、和神经氨酸酶（N）两种表面抗原，H和N又可进一步细分，H可分为H1-H15，N可分为N1-N9。不同的血凝素和不同的神经氨酸酶会组成一个个具有不同抗原性和致病性的流感病毒，专业术语称之为流感病毒亚型。,86,甲型流感病毒的亚型有145个，其中能引起人类流感的主要为H1-H3型，且H1N1、H2N2、H3N2曾在人间造成流感大流行。其他多数亚型的自然宿主为禽类、猪、马等多种动物，特别是水禽类，而且所有的H1-H15、N1-N9亚型抗原都可以从动物中分离到。,87,3.什么因素决定流感是否会大流行？,流感病毒的最大特点是抗原变异性，而这种变异性能够引起传播力的变化。其中A型抗原变异性最强，经常发生

35、小的变异，称为“抗原漂移”。流感病毒的变异程度不同，引起流行的程度也不同。当流感病毒发生大的变异或亚型转变时，称为“抗原转移”，这时就可能引起世界性流感大流行。,88,4.禽流感病毒抵抗力如何？,禽流感病毒在低温、干燥以及甘油中可保持活力达数月至一年以上。在干燥的尘土中，病毒能活存14天。在较低的温度下，病毒在污染的粪便中存活至少3个月。在水中，22时存活长达4天，0时可超过30天。在冷冻的禽肉和骨髓中，可存活10个月。禽流感病毒怕阳光、怕热，对普通消毒剂也很敏感。在直射阳光下，4048小时即可被灭活。通过加热（6030分种，1001分钟）或普通消毒剂（福尔马林、碘复合物等）即可杀灭病毒。,8

36、9,5.禽流感的传染源是什么？,传染源是指体内有病原体生存、繁殖并能排出病原体的动物和人。禽流感的传染源主要是病禽和带毒禽，包括水禽和飞禽。研究显示，对于高致病性禽流感，1克污染的粪便中病毒的含量就可造成100万只禽感染。目前还不能认为人类是禽流感的传染源。,90,6、禽流感在禽之间如何传播？,禽流感主要通过接触感染的禽及其分泌物、排泄物，污染的饲料、水、蛋托（箱）、垫草、种蛋、鸡胚和精液等媒介，经呼吸道、消化道感染，也可通过气源性媒介传播。在自然界中，鸟类带毒最为广泛，因此，迁徙面广的候鸟、野鸟、水禽对本病传播起着重要作用。家禽体表的寄生昆虫是否也带毒，能否通过叮咬而感染，目前尚不明了。,9

37、1,7、禽流感病毒通过什么途径传播给人类？,禽流感病毒可通过消化道和呼吸道进入人体传染给人。如果直接接触带有相当数量病毒的物品，如家禽的粪便、羽毛、呼吸道分泌物、血液等，也可经过眼结膜和破损皮肤引起感染。,92,8、禽流感的高危人群包括谁？,兽医和长期从事鸡、鸭、鹅、猪等动物饲养、贩运、屠宰的人员。,93,9、吃煮熟的禽肉、蛋会被传染吗?,人类感染禽流感病毒的途径主要是接触感染。禽肉煮熟煮透后，病毒可被杀死，传播的可能性较小。但如果病禽未经煮熟煮透食用，病毒就可能进入人体。所以如果食用未经检疫或来自疫情暴发区的家禽，则不排除染病风险。,94,10、禽流感的潜伏期有多长？,潜伏期是指病原体侵入机

38、体到最初症状出现之间的这段时期。禽类禽流感的潜伏期从几小时到数天，最长可达21天。人类患上禽流感后，潜伏期一般在7天以内。,95,11、禽类患禽流感有哪些表现？,禽类感染后发病有两种形式：低致病性禽流感仅引起轻微的症状，有时仅表现为羽毛皱、乱和产蛋量下降。高致病性禽流感禽类可突然死亡，且死亡率高，饲料和饮水消耗量及产蛋量急剧下降。病鸡极度沉郁，头部和脸部水肿，伴鸡冠发绀、脚鳞出血、神经紊乱。鸭、鹅等水禽有明显的神经和腹泻症状，可出现角膜炎症，甚至失明。养殖场一旦发现家禽出现上述症状，即可怀疑为高致病性禽流感。（8834403）,96,12、人类患禽流感有哪些症状？,人类患上禽流感后，早期症状与

39、重症流感非常相似，表现为高热、流涕、鼻塞、咳嗽、咽痛、头痛、全身不适，部分患者可有恶心、腹痛、腹泻、稀水样便等消化道症状。有些患者可见眼结膜炎等眼部感染，体温大多持续在39以上。部分患者胸部X线片会显示单侧或双侧肺炎，少数患者伴胸腔积液。有些病人可发生急性呼吸窘迫症及其他严重威胁生命的综合征。人类患禽流感的病死率高达30以上。,97,13、禽类感染禽流感如何进行实验室诊断？,采集活禽样品时，可使用泄殖腔拭子和气管拭子取样。采集死禽样品时，应采集气管、脾、肺、肝、肾和脑等组织器官。对小珍禽，应采集新鲜粪便。实验室检验包括病原学诊断和血清学检验。病原学检验包括病原分离、基因鉴定和毒力测定。血清学诊

40、断主要包括琼脂凝胶免疫扩散试验（不适用于水禽）、血凝抑制试验（H1）等。,98,14、人类禽流感的诊断依据是什么？,人类禽流感的诊断原则是根据流行病学、临床症状和实验室检查等手段，综合分析，予以诊断。流行病学史禽流感发生在前，即某地区某禽类（鸡、鸭、鹅等）养殖场大批禽出现禽流感样症状，并死亡；附近或周边地区出现禽流感流行或暴发。临床表现突然起病，发热（大于38）、咳嗽、咽痛，可出现头痛、头晕、全身酸痛、乏力等中毒症状，可伴有干咳、流鼻涕、流泪等呼吸道症状。少数病例有食欲减退，伴有腹痛、腹胀、呕吐等消化道症状。,99,实验室检查从病人鼻咽或气管分泌物中分离到流感病毒；患者恢复期血清中抗流感病毒抗

41、体滴度比急性期高4倍以上；在患者呼吸道上皮细胞查到流感病毒颗粒特异的蛋白成份或特异的核酸；采集标本经敏感细胞将病毒增殖一代后，查到流感病毒颗粒特异的蛋白或特异的核酸。,100,15、禽类感染禽流感后需要治疗吗？,目前对禽流感尚无可靠的治疗方法。禽类感染禽流感后，对病禽必须彻底扑杀，以防止疫情扩散。,101,16、禽流感最大的危害是什么？,H5N1病毒在鸟类中的传染性极强，而且极易传播给其他动物种群。这种高致病性禽流感病毒的广泛传播，增加了人类感染的几率。如果人体同时感染人类流感病毒和禽流感病毒，病毒就可能在人体内重组，生成一种适合在人体生存且能实现人和人之间传播的新型流感病毒，那将会给人类健康

42、带来巨大威胁。,102,17、所有禽流感都对人类有威胁吗？,不是。主要危险是由高致病性禽流感病毒引起的禽流感暴发，如H5N1、H7N7、H9N9毒株引起的禽流感暴发流行。,103,18、何为禽流感疫点、疫区和受威胁地区？,疫点是指患病动物所在的地点，一般是指患病禽类所在的禽场（户）或其他有关屠宰、经营销售单位。疫区是指以疫点为中心，半径3公里范围内的区域。受威胁区是指疫区向外顺延5公里范围内的区域。,104,19、对疫点、疫区应采取哪些防疫措施？,疫区封锁：由县级以上畜牧兽医行政管理部门，报请同级人民政府决定对疫区实行封锁；人民政府在接到封锁报告后，应在24小时内发布封锁令，并对疫区进行封锁。

43、疫点内措施：出入口必须有消毒设施。严禁人、禽、车辆进出，严禁禽类产品及可能受到污染的物品运出。在特殊情况下必须出入时，须经所在地动物防疫监督机构批准，经严格消毒后，方可出入。,105,疫区措施：交通要道建立动物防疫监督检查站，派专人监视动物和动物产品的流动，对进出疫区人员、车辆须进行消毒。停止疫区内禽类及其产品的交易、移动。水禽必须圈养，或在指定地点放养。,106,20、养殖场工作人员怎样预防禽流感？,养殖场应该在通风口、进料口设置铁丝网，防止其他禽鸟进入。养殖场内鸡、鸭、鹅等家禽不能混养。场内所有禽只都要注射禽流感疫苗。要密切观察禽类的健康状况，发现问题及时报告，及时处理。养殖场工作人员进入

44、养禽场需戴口罩，戴防护手套，穿防护工作服，早晚自测体温。一旦发现有肌肉酸痛、发烧等感冒症状，应立即就医。载运鸡只的交通工具应全面消毒。,107,21、屠宰和运输人员如何防护？,穿防护服，最好是全封闭加上不渗透的围裙，或者是封口的外科手术服加上不渗透的围裙；穿能够消毒的橡胶或聚亚安酯靴，或可丢弃的足防护套。戴重型橡皮工作手套和口罩，口罩首选N95口罩，或标准合适的外科口罩；戴防目镜。,108,22、个人如何预防禽流感？,由于没有相应疫苗，而冬春季节又是急性呼吸道疾病的高发期，因此，健康的生活方式对预防疾病非常重要。平时应加强体育锻炼，避免过度劳累，不吸烟。避免去暴发禽流感的地区。发现禽流感疫情时

45、，应尽量避免与禽类接触，接触禽畜后切记要用洗手液及清水彻底洗净双手。对鸡肉等食物应彻底煮熟。保持室内空气流通，尽量少去空气不流通场所。注意个人卫生，打喷嚏或咳嗽时应掩住口鼻。保持室内清洁，使用可清洗的地垫，避免使用难以清理的地毯。,109,五、防制动态,110,中国是流感高发国家，由于人口稠密、环境、经济等各方面的原因，我国的流感的发病情况比较严重，必须严格加强防范，重点采取防治对策措施。由于流感流行，影响生产、学校停课、医院病人骤增现象亦屡见不鲜，而且历史上几次流感大流行源于中国，因此，中国的流感监测工作对全球起着举足轻重的作用。,111,11.12中国CDC召开防控人禽流感会议,112,1

46、0.24-25卫生部召开流感国际会议,113,50起暴发疫情中83%发生在中国南方,114,115,116,117,国家禽流感参比实验室共收到500多件样本进行最终确认从鸡、鸭、鹅、黑天鹅、鹌鹑、鸽子和雉中分离到60株H5N1禽流感病毒对全部病毒进行了测序,病毒分离,118,H5N1,119,中国检测到多个亚型的禽流感病毒,120,小鼠1中鸭H5N1病毒致病性,121,小鼠2中鸭H5N1病毒致病性,122,PB2基因701位D到N突变使DK/22株能够感染并致死小鼠,123,A（H5N1）的新特点,H5N1正在不断进化，其宿主范围不断扩大-感染虎、家猎等哺乳动物-正常家鸭携带并排出病毒的比例增

47、加，尤其是在猪体内不断检出-病毒在环境里生存时间越来越长-基因有所变化,124,A（H5N1）的新特点,第一种可能 通过人间连续传代适应人或通过变异来获得人传人的能力。第二种可能 它与人流感病毒发生基因重配，获得人流感病毒基因节段，导致了获得人传人的能力，尤其通过猪重配后，再传入人,125,动物禽流感特点,动物禽流感已呈地方性流行越南和泰国的水禽（主要是鸭）中，无症状携带H5N1亚型的比例起来越来越高免疫后的家禽感染并正常携带禽流感病毒野生侯鸟出现大规模发病死亡,126,我们知道了什么?,鸭中H5N1 禽流感病毒流行是类鹅-96病毒和其他未知病毒的重组株，形成多重基因型 当H5N1病毒在家鸭中

48、流行时，逐渐获得部分对哺乳动物致病的特性H5N1 病毒跨物种感染和致死哺乳动物的机制尚不清楚,127,128,129,病例1：贺某，女12岁,稽留高热，咳嗽少痰，迅速呼吸困难，腹痛泻伴便血。精神反应差，烦躁不安，呼吸促，紫绀，对光反向迟钝，三凹征（+），可闻湿罗音白细胞（2.12.0）109/L，淋巴细胞（0.7560.7）109/L，血小板（94153）109/L。肝、肾功能异常胸片双肺弥漫高密度实变影，呈“白肺”样改变给予抗感染及对症抢救治疗无效起病骤急，病情凶险，病程短，发病8天死亡,130,病例2：贺某，男，9岁,间断发热，高热，咳嗽少痰，肺底可闻小水泡音，呼吸促WBC，L，白细胞（2

49、.816.1）109/L，淋巴细胞（0.7560.7）109/L，血小板（157269）109/L。双肺门附近肺野及左上肺段斑片影，余肺纹理模糊可见网状改变给予抗细菌（氨氯西林）、抗病毒、丙种球蛋白及小剂量激素综合治疗，肺内体征逐渐消失，胸片示肺内密度影明显吸收好转。已完全恢复,131,132,病例3：宋某，男，36岁,发病4天前有病、死鸡接触史发热，咽痛，咳嗽发病早期白细胞总数有降低趋势：24日WBC6.2109/L（湘潭县中医院），WBC5.1109/L（湘潭市中心医院），25日WBC3.8109/LX线胸片示左下肺野见大片状模糊影，26日CT示两肺炎性病变（左下叶实变呈大叶性肺炎改变）。

50、28日后体温开始下降至正常，肺部体征好转，已恢复,133,病例4：周某，女，24岁,病家及邻居出现病死家禽（鸡1724，死51，水禽355，死69），病前3天多次宰杀、食用病死禽畏寒、发热，体温38度左右胸片及CT示两下肺实变，以右下为主，呈进行性加重，呼吸急促，神志不清，燥动，口唇发绀WBC4.7109/L，以中性为主给予抗感染（头孢他啶，阿奇霉素）、机械辅助通气（气管插管，AV+PEEP）、激素等治疗，病情无好转，发病后9天死于呼吸衰竭,134,135,标本采集种类及时间,咽、鼻拭子含漱液、呼吸道抽取物 咽、鼻拭子或含漱液、呼吸道抽取物在发病后1-3天采集 为排除病例，1周内连续采集血清