肺动脉栓塞症诊断和治疗的进展课件幻灯PPT.ppt

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1、肺动脉栓塞症诊断和治疗的进展中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院程显声,一、当代概念 静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism,VTE）深静脉血栓形成+肺栓塞 一个疾病过程的两种表现 特发性静脉血栓栓塞症（idiopathic VTE，IVTE）定义：无已知原因的VTE；或无外伤或手术的 VTE。是一慢性疾病状态，约占VTE的25%50%,二、VTE流行病学概况（一）美国：每年900 000的事件或者复发，致死和非致死性VTE，发病率约 1；男性：114例、女性：105例（男：女比1.2：1）,110/10万人。症状性肺栓塞早期死亡的风险比单纯DVT高18倍。近1

2、/4肺栓塞患者最初的临床表现是猝死，在美国每年与肺栓塞相关的死亡人数超过心肌梗死相关死亡数，也高于卒中相关的死亡数（Heit JA.Arterioscler Thromb Vasc Biol.2008;28:370）,（二）欧洲:在6个欧洲国家,估计每年发生VTE约 1 000 000例，其中约300 000是有症状的肺栓 塞患者，约370 000人死于VTE相关的并发症。进一步分析发现，340 000例患者患突发致死性 肺栓塞，或死于未诊断的肺栓塞。VTE是一慢性疾病，其8年后复发率为30%，复发性肺栓塞的病死率为4%9%。,（2）发病情况1）阜外心血管病医院,年均例数,2.8,7.6,48

3、.8,103,7.4,16,阜外心血管病医院,（三）国内：,“10、5”协作组每年肺栓塞诊治例数较前均有10倍以上增长,部分协作组医院1995年-2006年肺栓塞诊断例数,“10.5”协作组PTE住院病死率逐年下降,全国40家医院1995-2006年住院PTE患者的病死率,（06.1-07.12,67ca-，misd-66.7%,mort-38.81%),三、临床类型和表现 肺栓塞的临床表现多种多样，临床谱广，主要决定于栓塞肺动脉的多少、范围、速度及原心肺功能状态。可从栓塞1-2个肺段无任何症状到16-17个肺段发生猝死不等。（一）常见的临床类型有：1猝死型（多为中心肺动脉栓塞）2.休克型（大

4、面积肺栓塞）3急性肺原性心脏病型 4肺梗死型（多为周围肺动脉栓塞）5“不能解释的”呼吸困难型，最常见 6慢性栓塞性肺动脉高压型 此外，还有矛盾性栓塞、非血栓性肺栓塞 分期（见后！）,四、肺栓塞确诊方法：1.临床可能性的评估是基础（90%！）2.CTPA;2.MRI;3.V/Q 显像；4.超声心动图（直接征象）；5.DVT?,(一)决定肺栓塞可能性的得分模式：变量 得分 DVT的临床征象（腿肿胀、深静脉压痛）3.0 除肺栓塞外其他可能性很小 3.0 心率100 次/分 1.5 4周内制动或外科 1.5 既往DVT/肺栓塞史 1.5 咯血 1.0 恶性肿瘤（正在治疗、6个月内、已缓解）1.0 预测

5、的可能性：总分 高度 6.0 中度 2-6 低度 2.0,(二)DVT的临床可能情况（Wells评分体系）：75%90%肺栓塞的栓子来源于下肢静脉系统（包括股髂静脉），50%左右的下肢深静脉血栓形成的患者可并发肺栓塞，因此，下肢深静脉血栓形成（DVT）是肺栓塞的标志。包括既往有DVT病史、活动性肿瘤、偏瘫或不全偏瘫、石膏固定或制动、近期卧床3天、4周内的大手术、肢体局部疼痛、全腿肿胀、小腿肿胀比对侧粗1cm以上、凹陷性水肿、侧枝表浅静脉明显、除DVT外其他疾病不可能或不太可能。有上述任何一条者为1分，最后一项为2分。0-1分为低度可能，2分为高度可能。,(三)Wells评分体系结合D-二聚体测

6、定评估DVT：用高敏感性的ELISA或放免定量测定D-二聚体方法，如结果正常，可有效排除临床低和中度可能的患者，其诊断的敏感性为97.7%，但特异性较低为45.7%，3个月VTE的发生率为0.4%。整体上，1/3患者仅根据临床评价和D-二聚体测定，不需影像学检查可得到处理。如临床高可能性或D-二聚体测定阳性者需进一步影像学检查。,肺栓塞病例（一）患者，男，46岁。活动气短12天（2008.3.24），右侧胸痛8天（3.28）住院。3.31诊断“急性肺栓塞”，4.2 rt-PA 50mg溶栓。4.4右下肢肿痛，发现下腔静脉血栓，并置入滤器一枚。4.6 CT复查：血栓好转。右下肢肿胀无明显变化，继

7、续抗凝治疗。(肺栓塞“早于”DVT的临床表现！),肺栓塞病例（二）患者 男 21岁，2008.6.6住院 主诉：左腿痛4个月，活动气短3个月，加重1月。体检：T36，R20次/分，Bp110/80mmHg，肺清，心率113次/分，律齐，P2A2，肝未及，下 肢无肿胀。下肢血管多普勒：左下肢急性血栓性静脉炎；心电 图：右心室肥厚；X线胸片：右上、左下肺纹理稀疏；超声心动图：右心房室扩大，肺动脉压62mmHg;肺功能正常；动脉血气：pH 7.43 PaCO2 32mmHg PaO2 74.9mmHg;肺灌注显像：见图；螺旋CT：见图。,（三）CTPA 与V/Q扫描比较:1.随机701例CTPA,7

8、16例V/Q扫描,133例(19%)CTPA诊断肺栓塞；101例（14.2%）V/Q诊断（P=0.05)。随诊CTPA组2例（0.4%），V/Q组6例（1.0%）复发VTE(P=0.006)。CTPA诊断肺栓塞多，排除诊断不亚于V/Q扫描（Anderson DR,et al.JAMA,2007,298(23):27-43)2.回顾性比较了227例患者V/Q显像与CTPA在诊断慢性栓塞性肺动脉高压（CTEPH)的效果，其中90%同时做了肺动脉造影。CTEPH组78例,非CTEPH组149例.结果:V/Q显像的敏感性为96.0%-97.4%，特异性为90%-95%；CTPA分别为51%和99%。结

9、论：诊断CTEPH患者V/Q显像比CTPA敏感性高（CTEPH是可以治好的肺动脉高压)。（Tunariu N,et al.JNM,2007,48(5):680-684),五、心电图 肺栓塞心电图改变虽是非特异性的，但如与病情相结合，对诊断的帮助很大。并常是一柄“双刃剑”，用得恰当有助于诊断，用得不当反成为误诊的“陷阱”（如冠心病）。急性肺栓塞常见的心电图改变有：SI 加深（平均约2.2mm），电轴右移或右偏，QIII 和TIII 倒置，T V1-4（有时仅TV1-2）倒置，并多呈对称性“冠状T”样图形，ST 段压低或抬高，右束支传导阻滞（完全性、不完全性），或SV1（V3R-V5R）挫折、粗顿

10、，或SI、III、aVF 挫折，顺钟向转位，肺型P波及心律失常（窦速、室上性心动过速、房扑、房颤等）。急性肺栓塞心电图改变常呈一过性或时序性，需动态观察、比较，一日数图。慢性栓塞性肺动脉高压心电图多呈典型右心室肥厚图型。,溶栓前,溶栓后,溶栓前,溶栓后,图1.2004.03.22 15：30,图2.2004.03.26 6：45 a.m.,图3 2004.03.29（溶栓后3天）,病例简介 这是一例典型急性肺栓塞心电图系列变化时序性特征 患者 男性 81岁。一过性意识丧失10分钟于2006.03.21 住北京良乡医院。既往史：高血压5年，脑梗塞4年。诊断：急性肺栓塞（左右肺动脉主干、左下肺动脉

11、）治疗：低分子量肝素、华发林抗凝 详见以下心电图变化：,入院前,发病4小时,发病8小时,病后2天-1,病后2天-2,病后4天,病后10天,病后19天,病后29天,这是一例典型急性肺栓塞心电图系列变化（一）急性肺栓塞心电图改变的不一致性：1.完全性右束支传导阻滞6.0%67%2.SQT征12%61%,（二）心电图的时序性变化：完全性右束支传导阻滞（短暂！）,（二）心电图的时序性变化：完全性右束支传导阻滞（短暂！）SQT型，SV1-V3-5R改变,（二）心电图的时序性变化：完全性右束支传导阻滞（短暂！）SQT型，SV1-V3-5R改变 T波倒置,（二）心电图的时序性变化：完全性右束支传导阻滞（短暂

12、！）SQT型，SV1-V3-5R改变 T波倒置 q rS，S R 降支等电位线粗顿,（二）心电图的时序性变化：完全性右束支传导阻滞（短暂！）SQT型，SV1-V3-5R改变 T波倒置 q rS，S R 降支等电位线粗顿 T波持续倒置,（二）心电图的时序性变化：完全性右束支传导阻滞（短暂！）SQT型，SV1-V3-5R改变 T波倒置 q rS，S R 降支等电位线粗顿 T波持续倒置 T波倒置变浅、消失、直立,急性肺栓塞心电图时序性变化的意义和要求：1.多次做图，动态观察、比较 2.就诊时心电图可有一项或多项改变，不能求全 3.注意心电图微小变化和残留变化 4.注意合并情况的心电图反映 5.治疗会

13、影响心电图改变 6.根据心电图改变可推测病程 7.任何心电图改变的解释都必须结合临床（本例可能合并有冠心病！）,男性，54岁。冠脉造影正常。,结缔组织病性肺动脉高压右心室肥厚心电图,六、鉴别诊断：肺栓塞或肺血管炎？肺动脉高压或肺栓塞？（见后）,病 历 摘 要 患者 女性 23岁。活动后心悸、气短半年，于2006.5.16入院。查体：T 36C Bp 116/80mmHg 双肺闻及血管杂音。心率60次/分，律齐，肺动脉瓣听诊区闻及2/6级收缩期杂音，三尖瓣听诊区闻及3/6级收缩期杂音，P 2亢进,双下肢未见静脉曲张。：ECG右心室肥；UCG：肺动脉高压（重度），右心扩大，右心功能减低，三尖瓣少-

14、中量返流。肺通气灌注显像：双肺多发性血流灌注受损，通气/血流受损不匹配，符合肺栓塞改变。X线胸片：重度肺动脉高压。胸部CT：1、增强扫描未见明确肺栓塞征象；2、肺动脉改变考虑肺血管炎可能性大，继发性肺动脉高压。肺动脉造影：1、肺血管炎并部分肺血管闭塞，2、重度肺动脉高压。诊断：肺血管炎 肺动脉高压 慢性肺源性心脏病,缺支,狭窄,扩张,主肺动脉造影,右肺动脉造影,2006.5.19治疗前,2006.5.22治疗后,肺血管炎：（一）特点：1.女性、年轻；2.间断发热史，反复咯血；3.肺血管杂音，皮肤红斑、结节，溃疡；4.血沉快，C-反应蛋白水平升高；5.胸部CT：多无典型灌注缺损（肺栓塞征象）；6

15、.肺动脉造影：狭窄和扩张性病变常并存。（二）意义：1.常误诊为肺栓塞；2.治疗策略与预后不同。,七、治疗（一）“急性肺栓塞尿激酶溶栓、栓复欣抗凝治疗多中心临床试验”初步结果 时间：1997.8-1999.8,共2年 参加单位:全国23所医院 确诊的肺栓塞患者:257例 入选患者:127例 治疗方案:UK 20 000 IU/kg/2h 静脉 滴注，栓复欣 0.4 ml q12h 皮下注射,分组疗效及出血发生率 分组 例数 有效率（）出血例数(%)UKS 70 90.0 2(2.2)UK 31 77.4 1(3.2)总UK 101 86.1 3(3.0)S 26 61.5 2(7.8)UKS:尿

16、激酶及栓复欣治疗组;UK:尿激酶治疗组;S:栓复欣治疗组。,结论：(1)本“多中心临床试验”方案治疗急性肺栓塞是有效、安全、可行的。(2)溶栓治疗宜早开始,一周内疗效最好,两周以上也可能有效。,患者 男 64岁 389858 冠造术后急性肺栓塞 UK 150万单位溶栓 1998.5.4溶栓前 核素肺显像 1998.5.6溶栓后 核素肺显像,56,王辰教授负责的“10.5”攻关专题结果 基于RCT适于国人的溶栓方案评价尿激酶2h、12h，rt-PA50mg和100mg溶栓效果方法：前瞻性、大规模、多中心随机对照试验246例PTE溶栓治疗结果：四种溶栓方案临床疗效相仿(90%),（二）慢性栓塞性肺

17、动脉高压的治疗 急性肺栓塞约发展成慢性肺动脉高压，慢性反复肺栓塞者更易并发，是致残率和死亡率很高的疾病，以往治疗困难，现已明显改观。两个亚型：（1）中心型，手术治疗；（2）外周型，药物治疗。常用的治疗：抗凝药（华法林）血管扩张药（2个分割的不同肺血管床）：波生坦、依洛前列环素、西地那非 心力衰竭的治疗：强心药、利尿药（包括抗醛固酮制剂安体舒通），多巴胺类药物,不能解释的PH或有肺栓塞病史的PH患者,肺通气/灌注显像,正常灌注扫描,不肯定或多发性灌注缺损,排除CTEPH,进一步影像学检查：CT血管造影、MRI血管造影及肺动脉造影提示CTEPH证据,多学科医师关于治疗策略的讨论,CTEOH患者的诊

18、断流程图 PH：肺动脉高压,病例摘要（一）患者 男 42岁。5年前活动胸闷、气短，休息缓解。近1年活动耐量明显下降，院外超声显示：肺动脉高压，2007年7月首次来我院。右心导管术和CTPA检查，诊断：慢性栓塞性肺动脉高压（CTEPH)PAPs90mmHg。服波生坦、伐地那非和华法林抗凝，症状减轻，mPAP下降20mmHg。今年6月11日再次住院，核素V/Q扫描：双肺血流灌注符合肺动脉高压改变。CTPA：较今年1月8日肺栓塞有改善，右室流出道充盈缺损较前缩小。诊断：CTEPH,慢性肺源性心脏病,2007.8.1CTPA,2008.6.12CTPA,病例简介(二）患者 男性 37岁。病案号：409

19、407。2000年6月16日入院。诊断：慢性多发性肺栓塞 栓塞性肺动脉高压 慢性肺原性心脏病 心功能IV级 右下肢深静脉炎。肺动脉压：140/50（75）mmHg，UFCT：15个肺段充盈缺损或闭塞。2000年8月30日行肺动脉血栓内膜剥脱术，标本见下图。术后肺动脉压：41/22mmHg，肺灌注显像明显改善（见下图）。2000年9月30日病情明显好转出院。,手术前肺灌注显像,手术后肺灌注显像,右心功能受限和/或右心功能不全的CTEPH 抗 凝 外科能达到的中心肺动脉堵 进行性小血管病，PVR不成比例的 塞，估计PVR减少50%增加，估计PVR减少50%严重合并症不适合外科 严重合并症不适合外科

20、 否 是 是 否 考虑PEA 考虑内科治疗 考虑肺移植 持续症状性肺动脉高压 持续症状性肺动脉高压图2 CTEPH患者的治疗方法流程 PVR:肺血管阻力 PEA:肺动脉血栓内膜剥脱术,附:肺血栓栓塞症诊断分期与危险度分层（程显声提出）(一)分期:1.急性肺栓塞：2周，根据危险度分层，或抗凝或溶栓或外科血栓摘除术；2.亚急性肺栓塞：2周3月，血栓部分机化，部分延伸，抗凝治疗多有效；3.慢性肺栓塞：36月，基本机化，抗凝（效差）或考虑肺动脉血栓内膜剥脱术；4.慢性血栓栓塞性肺动脉高压：6月，血栓机化，mPAP25mmHg,PCWP12mmHg,肺动脉血栓内膜剥脱术或药物治疗。5.复发性肺栓塞:任何

21、阶段的再发.（二）危险度分层：1.高危险：血流动力学不稳定，或溶栓或外科血栓摘除术；2.中危险：血压正常，右心功能不全，或溶栓或抗凝；3.低危险：血压正常，右心功能正常，抗凝治疗。,八、总结 1.肺栓塞无创诊断技术发展迅速，放射影像学发展尤快，可发现和鉴别同时存在的其他心肺疾病，排除其他检查的假阳性；3.核素肺显像不会在肺栓塞诊断流程中消失，在慢性栓塞性肺动脉高压的诊断中有其独到之处；4.要重视DVT诊断；5.对任何实验室结果的解释都须紧密结合临床和其他实验室检查所见；6.关键是临床医师根据临床情况，疑及肺栓塞（90%），积极申请相关的诊断性检查；7.对肺栓塞认识、诊断及治疗的不平衡。,谢谢！,