pe诊治讲稿ppt课件.ppt

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1、肺栓塞的诊断和治疗,定 西 市 人 民 医 院 周 杰 尚,肺栓塞发病率高 肺栓塞误诊率高 肺栓塞病死率高,漏诊和误诊,肺栓塞的误诊率和漏诊率极高，尸检资料表明，肺栓塞的临床漏诊率为67%，假阳性率为63%，诊断的正确率仅为9%。,肺栓塞相关名词,肺栓塞（PE):是以各种栓子堵塞肺动脉系统的一组疾病，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞等。肺血栓栓塞症（PTE):是指来源于静脉系统或右心血栓堵塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的临床综合征。肺动脉血栓形成:指肺动脉病变基础上（如肺血管炎等）原位血栓形成，多见于肺小动脉，并非外周静脉血栓脱落所致，临床不易与肺栓塞相鉴别。,肺栓塞相关名词,深静

2、脉血栓形成（DVT):纤维蛋白、血小板、红细胞等在深静脉管腔内形成凝血块。静脉血栓栓塞症（VTE):PTE 和DVT是同一疾病过程中两个不同阶段，统称为VTE.,肺栓塞相关名词,肺梗死（PI):是指肺栓塞发生后引起肺组织出血或坏死。肺栓塞后发生肺梗死者不到10。肺栓塞后肺组织不易发生坏死。肺组织有四重血液供应：肺动脉、支气管动脉、肺循环和支气管血管之间交通、肺泡氧弥散。,易患因素,85肺栓塞的血栓栓子来源于下肢深静脉。静脉血栓形成的基本原因是血流停滞、血液高凝状态及血管壁损伤。绝大多数的肺栓塞都可能存在静脉血栓形成的易患因素。,DVT 的常见位置,股静脉,股深静脉,腘静脉,小腿肌肉内静脉,左髂

3、静脉,胫后静脉,DVT的继发危险因素,创伤/骨折 髋部骨折（50%-75%）；脊髓损伤（50%-100%）外科手术后 疝修补术（5%）、腹部大手术（15%-30%）、冠脉搭桥术（3%-9%）、脑卒中（30%-60%）中心静脉置管吸烟妊娠/产褥期血液粘滞度增高,DVT形成继发性危险因素,充血性心力衰竭因各种原因的制动长期卧床急性心肌梗死恶性肿瘤肿瘤静脉内化疗,长途航空或乘车旅行口服避孕药植入人工假体高龄肥胖,肺栓塞流行病学,肺栓塞的准确发病率仍然不清。美国每年估计约有65万70万新发患者，是第三位常见的心血管疾病，其发病率仅次于冠心病和高血压。未经治疗的肺栓塞死亡率大约为30,但经过充分治疗后,

4、病死率可降至28。,VTE:常见的血管疾病,“实际上等于卒中的发生率3,单纯DVT,PE 伴有或不伴 DVT,年发生率,高达 69/10万,高达 145/10万,1.Gillum RF.Am Heart.1987;114:1262-1264.2.Anderson et al.Arch Intern Med.1991;151:933-938.3.Silverstein et al.Arch Intern Med.1998;158:585-593.,VTE:经常得不到及时诊断,所有致死性PE病例在死亡前得到诊断的不足一半 1,约80%DVT病例无临床表现 2,3,1.Goldhaber SZ,et

5、 al.American Journal of Medicine 1982;73:822-826.2.Lethen H,et al.American Journal of Cardiology 1997;80:1066-1069.3.Sandler DA,et al.J.Royal Soc.Med.1989;82:203-205.,DVT,致死性PE,非致死性PE,肺血管阻力肺动脉高压 右心室后负荷 右心室扩张 右心室收缩功能不全 右室壁张力 心室间隔左移 左心室顺应性 左心室前负荷 右心室缺血 每搏量 冠状血流 心排血量 低血压/低灌注 肺栓塞引起血流动力学紊乱(心功能)的病理生理学,病理生

6、理学,肺栓塞对呼吸功能的影响,通气/灌注（V/Q）失调分流严重的肺动脉高压可使肺内动、静脉吻合支开放，导致肺内右向左分流右房压剧增致卵圆孔未闭混合静脉血氧饱和度降低,病理生理学,肺栓塞对呼吸功能的影响,肺泡死腔量增加。气管痉挛-气道阻力增加肺水肿-降低肺顺应性代偿性过度通气（低碳酸血症）或相对性低肺泡通气。,病理生理学,临床表现1,肺栓塞临床表现多样，无特异性。临床症状轻重主要决定于血管堵塞的多少、发生速度和心肺功能的基础状态，轻者23个肺段，可无症状；重者1516个肺段，可发生休克或猝死。,临床表现2,呼吸困难：是肺栓塞最常见的症状，约占84%90%。呼吸困难多突然发生，或在原有的呼吸困难基

7、础上突然加重，程度不等。咯血：约占10%30%，常提示合并肺梗死，多在梗死后24小时内发生，量不多，鲜红色，数日后可变成暗红色。,临床表现3,胸痛：约占40%70%，与呼吸有关，吸气时加重。胸痛无论是否合并呼吸困难，都是肺栓塞常见的症状，通常为周围肺动脉栓塞刺激胸膜所引起。较大栓子也可引起胸骨后剧烈的挤压痛，向肩部和胸部放射，酷似心绞痛发作。,临床表现4,晕厥：约占13%，是因大块血栓堵塞肺动脉，并发严重的血流动力学障碍，引起脑供血不足所致，多伴有低血压、右心衰竭，严重者导致肺血流中断，发生猝死。其它：37%患者有咳嗽，多为干咳，或有少量白痰，少数患者伴有喘息发作。也有的患者伴发腹痛。典型的胸

8、痛、咯血、呼吸困难者仅占肺栓塞的28%。,化验,少部分患者可出现心肌酶学（肌钙蛋白，CK、CK-MB)升高，属重症患者，提示预后不良。,心电图1,18导联心电图动态观察心电图无特异性改变，多在发病后数小时出现，常于数周内消失。,心电图2,窦速T波倒置和ST段下降S1QT型1-4倒置电轴右偏 完全性或不完全性右束支传导阻滞右室肥厚,溶栓后,例1溶栓前,发病前,发病时,患者男42岁，突发晕厥，冠造正常,例2,例2 溶栓后2小时,晕厥前,例3 女 49岁疑诊冠心病,晕厥后,晕厥后次日,晕厥后第三日,动脉血气分析,肺血管床堵塞15%20%即可出现低氧血症（PaO280mmHg）大部分患者还并存低碳酸血

9、症和肺泡-动脉氧差（P(A-a)O2）增大但部分患者PaO2和PaCO2正常PaO2正常不能除外肺栓塞 急性肺栓塞患者76%有低氧血症，93%有低碳酸血症，86%95%P(A-a)O2增大，后二者正常可能是诊断肺栓塞的反指征,D-二聚体,敏感性高，D-二聚体含量异常增高对诊断肺栓塞的敏感性在90%以上。特异性差，老年、术后、心肌梗死、脓毒病或几乎所有的其他全身疾病D-二聚体也增加。小于500ng/ml强烈提示无肺栓塞，有排除诊断的价值。,胸部X线检查1,区域性肺纹理的稀疏、纤细，肺透光度增加。未受累部分可呈现纹理相应增多。肺门动脉增宽，外围纤细，呈截断现象。如果发生肺梗死，可有三角形阴影，基底

10、接近胸膜，尖端朝向肺门的特征性影像。陈旧梗死可呈现纤维条索影。,胸部X线检查2,胸膜改变，积液、粘连及膈肌升高。累及范围较大可出现肺动脉高压征象肺动脉段膨突，右下肺动脉增宽1.5cm。右心房室增大。上述胸部放射线征象不是特异性的，X线胸片也可完全正常，因此，正常的X线胸片不能除外肺栓塞的可能。,左上叶纹理稀疏,超声心动图,间接征象：右室扩张，右肺动脉内径增加，左室径变小，室间隔左移及矛盾运动以及肺动脉压增高等。直接征象：肺动脉主干及其分支内发现栓子。当并发肺动脉高压和肺原性心脏病时，出现相应的超声征象，如肺动脉和右室流出道血流加速度、三尖瓣跨瓣压差增加及右心房室增大等。,肺通气/灌注显像1,单

11、纯肺灌注显像对诊断肺栓塞已相当敏感。肺灌注显像的特异性也有一定限度，除血栓形成或栓塞外，多种原因也可引起肺灌注缺损，导致假阳性结果。,肺通气/灌注显像2,肺通气显像与灌注显像的对比分析可提高肺栓塞的诊断准确率达91%95%。如果肺通气和灌注显像均正常可排出症状性肺栓塞。如肺通气显像正常而灌注显像呈典型改变，可诊断肺栓塞如肺通气和灌注显像均异常，不能诊断肺栓塞，可见于任何肺实质性疾病（包括肺梗死），如需进一步明确诊断时，可行增强CT或肺动脉造影检查。,肺灌注,肺灌注 肺通气呈典型不匹配提示肺栓塞,增强CT,增强CT，可以直接显示肺段血管以上分支栓塞。直接征象：半月形或环形充盈缺损，完全梗阻，轨道

12、征等。间接征象：主肺动脉及左右肺动脉扩张，血管断面细小、缺支、马赛克征、肺梗死灶、胸膜改变等。,主肺动脉,右房,右房,右房,右室,右室,左室,左房,左室,玛赛格征象,值得注意！,增强CT和肺通气灌注检查均为确诊肺栓塞的有效手段，但两者均有假阴性和假阳性的不足。绝大多数患者应用两个检查之一就可明确诊断,肺动脉造影,肺动脉造影目前仍是诊断肺栓塞最可靠的方法。肺动脉造影常见的征象有：肺动脉及其分支充盈缺损栓子堵塞造成的肺动脉截断现象肺动脉堵塞引起的肺野无血流灌注，不对称的血管纹理减少，肺透过度增强栓塞区出现“剪枝征”，如同一棵大枝被剪截掉一分枝一样肺动脉分支充盈和排空延迟，反映栓子的不完全堵塞,肺栓

13、塞临床分型按病情分,大面积肺栓塞：临床上以休克和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩压40mmHg,持续15分钟以上。非大面积肺栓塞：不符合大面积肺栓塞标准。次大面积肺栓塞：非大面积肺栓塞患者伴有右心室运动减弱或出现右心功能不全的表现。,肺栓塞临床分型按时间分,急性肺栓塞1个月以内亚急性肺栓塞 3个月以内慢性肺栓塞 3个月以上,诊断与鉴别诊断1,首要的是提高肺栓塞的诊断意识，我国肺栓塞并不少见，在临床诊断与鉴别诊断中应给予足够的重视。,诊断与鉴别诊断2,肺栓塞的临床表现不一，需与其鉴别的疾病也不相同。以肺部表现为主者常被误诊为其他胸肺疾病。以肺动脉高压和心脏病为主者，则易误诊为其他心脏疾病。临床

14、最易误诊的重要疾病是心肌梗死、冠心病、肺炎、心衰（左心）、心肌病、原发性肺高压、胸膜炎，哮喘、夹层动脉瘤等。,诊断和鉴别诊断3,急性肺栓塞可以出现类似冠心病特别是类似心肌梗死的症状和ECG表现，易误诊为冠心病或心肌梗死。急性肺栓塞常见类似NSTEMI的心电图，如V1-4 T波倒置等。甚至出现ST段抬高的类似STEMI的ECG表现。,诊断和鉴别诊断4,以下线索可提示肺栓塞既往存在DVT病史或DVT的易患因素。症状多以突发性气短、胸闷或晕厥为主，部分患者有胸痛，随呼吸加重。低氧、低碳酸血症。出现某些用冠心病不好解释的情况：年轻患者特别女性，无冠心病易患因素。规范抗心肌缺血症状改善不明显。晕厥患者出

15、现窦速。ECG类似前壁心梗，但未出现室壁运动异常，左心功能无异常。,诊断和鉴别诊断5,急性肺栓塞多为劳力性呼吸困难，冠心病多为劳力性胸痛。要仔细识别ECG，并动态比较细微变化。常可发现急性肺栓塞特征性改变如：导联出现S波，导联出现Q波，呈SQ、不完右、窦速、电轴右偏等。超声心动图提示右心扩大、肺动脉高压。,高危因素心电图/胸片症状和体征动脉血气下肢DVT检查超声心动图D二聚体诊断PE肺通气/灌注 500ng/ml或增强CT排除急性PE 高度可能PE 低、中度可能PE正常诊断PE肺动脉造影排除PE 肺栓塞诊断程序,急性肺拴塞危险分层与治疗,高危患者（大面积肺栓塞）：如无溶栓禁忌证，应积极迅速地给

16、予溶栓治疗。中危患者（次大面积肺栓塞）：溶栓？抗凝？意见不一致。是否溶栓治疗，应认真权衡溶栓风险和获益。低危患者：如无抗凝禁忌证，均应给予抗凝治疗。,急性肺栓塞治疗目的,渡过危机期缩小或消除肺动脉内和静脉内血栓缓解栓塞引起的心肺功能紊乱防止复发,治疗方法,一般治疗溶栓抗凝介入治疗外科手术,一般治疗 1,安静，绝对卧床至华发林抗凝使INR达标（2-3）。吸氧，必要时可给予吗啡镇痛。为预防肺内感染可预防应用抗生素。,一般治疗 2,合并休克者给予多巴胺510g/kg/min维持平均动脉血压80mmHg，尿量50ml/h。如出现呼吸衰竭且严重低氧血症可短时机械通气治疗。,溶栓治疗优点,加速血栓溶解改善

17、肺组织灌注降低肺动脉压，逆转右心衰竭降低病死率,溶栓治疗适应证,高危患者（大面积肺栓塞）。中危患者（次大面积肺栓塞）（溶栓或抗凝意见不一致）。有以下情况还应积极溶栓：增强CT发现主肺及左右动脉近端大量新鲜血栓既往存在栓塞性肺动脉高压，再发急性肺栓塞发病时间短，右心负荷明显增加者,溶栓治疗时间窗,溶栓时间窗通常在肺栓塞发病或复发后2周以内，开始越早，疗效越好。少部分患者发病34周，病情重，如考虑血栓新鲜也可溶栓。但应认真权衡风险和获益。,溶栓药物,常用药物：尿激酶 重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA)。,溶栓治疗方案,中华医学会推荐的肺栓塞溶栓治疗方案：尿激酶负荷量4400IU/lb（磅）/1

18、0min，继2200IU/lb/h，持续滴注12小时。（lb=0.454Kg）也可2小时溶栓方案:尿激酶2万单位/kg体重，2小时持续静脉滴注。rt-PA 50100mg/2h，持续外周静脉滴注。,溶栓治疗方案,美国食品药物管理局批准的肺栓塞溶栓治疗方案：尿激酶负荷量4400IU/lb（磅）/10min，继2200IU/lb/h，持续滴注12小时。rt-PA 100mg/2h，持续外周静脉滴注。,溶栓治疗的绝对禁忌证,近期活动性胃肠道大出血两个月内的脑血管意外、颅内或脊柱创伤或外科手术活动性颅内病变（动脉瘤、血管畸形、肿瘤）,溶栓治疗的相对禁忌证,未控制的高血压（收缩压180mmHg，舒张压1

19、10mmHg）出血性糖尿病，包括合并严重肾病和肝病者；近期（10天内）外科大手术、不能被压迫止血血管的穿刺、器官活检或分娩近期大的创伤感染性心内膜炎、妊娠出血性视网膜病、心包炎动脉瘤、左房血栓、咯血潜在的出血性疾病。,溶栓治疗并发证,溶栓疗法最重要并发症是出血，发生率约为5%7%，致死性出血约为1%。溶栓药其他副作用还可能有低血压、恶心、呕吐、肌痛、头痛等。,溶栓方案实施溶栓前准备,高度怀疑PE即可开始低分子量肝素抗凝治疗。溶栓前一定要确诊PE，除非情况紧急而无条件确诊，但又高度怀疑，为挽救生命并征得家属同意后可谨慎溶栓。外周静脉溶栓和肺动脉内溶栓效果相似。确诊PE利用增强CT和/或肺灌注检查

20、。既要避免漏诊PE，又要避免过度诊断。加强鉴别诊断,溶栓方案实施溶栓前准备,进行常规化验：心肌酶、TnT、肝肾功能、电解质、血常规、血型、凝血功能（APTT）、动脉血气。备血家属谈话观察生命体征：血压、呼吸、心率、心律等溶栓前18导联心电图仔细询问溶栓禁忌证：高血压、痔疮、颅脑出血外伤、创伤、胃肠出血等溶栓药物选择溶栓前尽量少进行有创动静脉穿刺,溶栓方案实施溶栓过程中,着重观察出血情况（皮下、牙龈、鼻腔、消化道和血管穿刺部位）及生命体征变化。溶栓前后动态观察心电图的变化。溶栓过程中对动静脉穿刺点进行压迫，防止出血。,溶栓方案实施溶栓后,注意出血情况。溶栓结束后46小时测定APTT，如APTT在

21、基础值1.52倍以内，即给予低分子量肝素。判断溶栓即刻和远期效果。,溶栓方案实施溶栓后,判断溶栓即刻和远期效果。判断溶栓即刻效果：患者症状缓解、血压恢复、脉压增大、心率减慢、呼吸频率减慢。心电图右室负荷减轻，S1变浅，右束支阻滞消失，右胸导联T波深倒。动脉血氧分压改善。远期效果可以通过增强CT、肺灌注和超声心动图明确溶栓和抗凝效果。,溶栓方案实施溶栓后,急性肺栓塞患者要求绝对卧床，直到INR达到目标值（2-3）后才可逐步活动。保持大便通畅，避免剧烈咳嗽，避免挤揉下肢，特别是DVT患肢。,溶栓方案实施特殊情况溶栓治疗,肺栓塞合并咯血或尿潜血阳性仔细权衡获益与风险既往无出血性疾病家属谈话慎重溶栓溶

22、栓时密切观察出血情况,溶栓前,溶栓后,抗凝治疗 1,抗凝治疗可提高生存率，降低肺栓塞复发率。高危患者溶栓后序贯抗凝治疗。中低危患者抗凝治疗是基本的治疗措施。常用的抗凝药物有肝素（包括普通肝素和低分子量肝素）和华法林。,抗凝治疗 2,抗凝方案：溶栓 肝素 华法林两种方案：普通肝素继予低分子量肝素加华法林（少数患者）。大块肺栓塞不能溶栓或错过溶栓最佳时机者大块肺栓塞溶栓即刻效果不佳者低分子量肝素加华法林(大多数患者）。,抗凝治疗 3,普通肝素静脉滴注，首剂负荷量为80U/kg（一般30005000U)，继之7001000U/h或18U/kg/h维持。用普通肝素治疗需要监测APTT至少要大于对照值的

23、1.5倍。亦可应用低分子量肝素，不需监测。,抗凝治疗 4,如果静脉用普通肝素，一般35天左右，继以低分子量肝素皮下注射合并华法林。低分子量肝素需与华法林重叠使用，直到INR达到2.03.0再停用低分子量肝素。,抗凝治疗 5,华法林，初期应与肝素重叠使用，初始剂量一般为3mg,以后根据INR调整,长期服用者INR宜维持在23之间。至少持续6个月，静脉血栓形成危险因素长期存在者应长期抗凝。,抗凝治疗时间,急性肺栓塞的抗凝时间长短应个体化，一般至少需要36个月。如果急性肺栓塞发展成慢性血栓栓塞性肺动脉高压者应长期抗凝治疗。如果急性肺栓塞治疗成功，症状基本消失，无右心压力负荷，影像学检查肺栓塞基本消失

24、者应根据血栓形成的危险因素类型决定抗凝时间。,手术和介入治疗,肺动脉血栓摘除术：大块肺栓塞伴有休克、肾功能衰竭等，内科治疗失败或不宜内科治疗者，可行肺动脉血栓摘除术，但死亡率较高。经导管肺动脉血栓碎裂术：多用于急性肺栓塞伴低血压，且溶栓或抗凝治疗禁忌或经溶栓治疗无效的患者。主要方法包括旋转导管碎裂、血栓抽吸术，也可兼给局部溶栓治疗。,中心型肺栓塞,机化肺血栓,机化肺动脉血栓,腔静脉滤器植入术,最主要的适应证有：肺栓塞并抗凝治疗禁忌或抗凝治疗出现并发症者充分抗凝治疗后肺栓塞复发者高危患者的预防：广泛、进行性静脉血栓形成；行导管介入治疗或肺动脉血栓剥脱术者；严重肺动脉高压或肺心病者。因滤器只能预防肺栓塞复发，并不能治疗DVT，因此安装滤器后仍需抗凝，防止进一步血栓形成。,肾静脉,滤器,谢谢大家,谢谢大家,