病理生理学休克PPT课件.ppt

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1、1,shock,休 克,2,休 克,概述 病因与分类 发展过程和发病机制 功能与代谢变化 多器官功能障碍和衰竭 防治的病生基础,3,概述,休克 shock,4,1731年 首次应用“shock”,战时 血压是关键,1895年 Waren经典描述,1960年后 微循环障碍学说,1980年后,血流是关键,概述,认识过程,细胞、分子水平,5,致病因子,微循环功能障碍,概述,概念,休克,细胞损伤器官功能衰竭全身性危重病理过程,有效循环血量 组织灌流量,6,休 克,概述 病因与分类 发展过程和发病机制 功能与代谢变化 多器官功能障碍和衰竭 防治的病生基础,7,分类,病因与分类,按病因分类,8,病因,病因

2、与分类,失血失液,20%总血量,血容量,失血与失液,失血性休克,9,烧伤性休克创伤性休克,血容量疼痛,病因,烧伤创伤,病因与分类,10,感染性休克,内毒素作用,病因,病因与分类,感染,过敏性休克,血管床容积,过敏,神经源性休克,强烈神经刺激,疼痛血管运动中枢抑制,11,心源性休克,心输出量,病因,病因与分类,心脏和大血管病变,12,按发生起始环节分类,共同基础：有效循环血量,病因与分类,分类,13,休克发生的始动环节,14,休克发生的始动环节,15,低血容量性休克(hypovolemic shock),失血性休克烧伤性休克创伤性休克,血容量,病因与分类,按发生起始环节分类,16,血管源性休克(

3、vasogenic shock),血管床容积,感染性休克过敏性休克神经源性休克,按发生起始环节分类,病因与分类,低血容量性休克(hypovolemic shock),微血管淤血,有效循环血量,17,心源性休克(cardiogenic shock),心泵功能,心输出量,按发生起始环节分类,病因与分类,血管源性休克(vasogenic shock),低血容量性休克(hypovolemic shock),有效循环血量,18,低排高阻型休克,高排低阻型休克,低排低阻型休克,按血流动力学特点分类,病因与分类,分类,19,低排高阻型休克,特点：,心排血量低，外周阻力高,低动力型休克(hypodynamic

4、 shock),冷休克,低血容量性休克,心源性休克,见于：,部分感染性休克,按血流动力学特点分类,病因与分类,20,特点：,心排血量高，外周阻力低,高动力型休克(hyperdynamic shock),暖休克,见于：,高排低阻型休克,部分感染性休克神经源性休克,按血流动力学特点分类,病因与分类,21,低排低阻型休克,特点：,心排血量低，外周阻力低,见于：,部分心源性休克过敏性休克,按血流动力学特点分类,病因与分类,22,休 克,概述 病因与分类 发展过程和发病机制 功能与代谢变化 多器官功能障碍和衰竭 防治的病生基础,23,发展过程与发病机制,急性微循环障碍,微循环,休克的分期,休克发病机制,

5、24,微循环(microcirculation),发展过程与发病机制,25,microcirculation,七个单位、三条通路、两个闸门,26,交感神经,体液因素,血管收缩,血管舒张,调节,毛细血管交替开放,微循环(microcirculation),受神经体液调节,受体,发展过程与发病机制,27,缺血性缺氧期,代偿期,淤血性缺氧期,可逆性失代偿期,微循环衰竭期,（根据微循环改变）,休克进展期,休克难治期,休克的分期,休克早期,休克晚期,以失血性休克为例,发展过程与发病机制,28,发病机制,发展过程与发病机制,29,缺血性缺氧期,正常,30,微循环的改变,微血管持续痉挛,真毛细血管网关闭,A

6、-V短路开放,毛细血管后阻力,缺血性缺氧期,ischemic anoxia phase,毛细血管前阻力,微循环灌流?,31,缺血性缺氧期,少灌少流 灌少于流,明显收缩,轻度收缩,32,微循环障碍机制,创伤,心输出量血压,血管床容量,交感-肾上腺髓质兴奋,缺血性缺氧期,烧伤,33,微循环改变的机制,缺血性缺氧期,儿茶酚胺,交感-肾上腺髓质系统兴奋,微循环灌流,微循环缺血性缺氧,34,缺血性缺氧期,皮肤 内脏 骨骼肌 肾血管收缩,维持心、脑供血,脑A 冠脉收缩弱,血液重新分布,微循环改变的代偿意义,35,微循环改变的代偿意义,自身输血,缺血性缺氧期,微、小静脉收缩,回心血量,血管床容积,36,缺血

7、性缺氧期,前阻力后阻力,组织液入血管,自身输液,毛细血管流体静压,微循环改变的代偿意义,37,微循环改变的代偿意义,缺血性缺氧期,38,缺血性缺氧期,临床表现,39,缺血性缺氧期,代偿期,淤血性缺氧期,可逆性失代偿期,微循环衰竭期,（根据微循环改变）,休克进展期,休克难治期,休克的分期,休克早期,休克晚期,发展过程与发病机制,40,微循环改变的机制,淤血性缺氧期,组胺腺苷激肽 K+,微循环淤血性缺氧,毛细血管前阻力 后阻力,41,淤血性缺氧期,灌而少流 灌大于流,舒张,微循环的改变,微血管舒张,毛细血管前阻力 真毛细血管网开放 毛细血管后阻力,42,微循环改变的后果,交感-肾上腺髓质兴奋,淤血

8、性缺氧期,恶性循环,失代偿表现,43,临床表现,淤血性缺氧期,血压进行性下降,微循环淤血,回心血量,心输出量,动脉血压,皮肤紫绀出现花斑,皮肤淤血血C粘附,肾淤血,脑缺血,神志淡漠 昏迷,少尿无尿,44,缺血性缺氧期,代偿期,淤血性缺氧期,可逆性失代偿期,微循环衰竭期,（根据微循环改变）,休克进展期,休克难治期,休克的分期,休克早期,休克晚期,发展过程与发病机制,45,微循环衰竭期,不灌不流 血流停止,微循环的改变,微血管麻痹扩张,弥散性血管内凝血（DIC）,46,微循环改变的机制,微循环衰竭期,微血管麻痹扩张,缺氧 酸中毒,血管平滑肌对血管活性物失去反应性,47,DIC的发生,血液高凝状态

9、酸中毒 组织因子释放 血管内皮细胞损伤 血细胞大量破坏，血小板激活,微循环衰竭期,微循环改变的机制,48,休克,DIC,？,微循环衰竭期,49,DIC加重休克,血栓阻塞循环通道回心血量,血管通透性 加重舒缩紊乱,出血循环血量 加重循环障碍,器官栓塞梗死 加重器官衰竭,微循环衰竭期,微循环改变的机制,50,重要器官功能衰竭,微循环淤血加重,休克难治期,进行性血压,溶酶体酶,缺氧酸中毒加重,细胞因子,氧自由基,细胞不可逆损伤,器官功能衰竭,内毒素作用,51,循环衰竭,微循环衰竭期,微循环改变的后果,毛细血管无复流现象,重要器官功能障碍衰竭,细胞粘附阻塞血管内皮肿胀DIC微血栓堵塞,52,血压进行性

10、下降脉搏细弱中心静脉压降低静脉塌陷,微循环衰竭期,临床表现,循环衰竭的表现,DIC的表现,器官功能衰竭的表现,53,缺血性缺氧期,代偿期,淤血性缺氧期,可逆性失代偿期,微循环衰竭期,（根据微循环改变）,休克进展期,休克难治期,休克的分期,休克早期,休克晚期,发展过程与发病机制,54,休克动因,血容量 血管床容积 心输出量,交感-肾上腺髓质系兴奋,微循环灌流,微A 扩张 V端淤滞 微循环淤血,DIC 器官功能衰竭,发病机制总结,缺血缺氧,血浆渗出,回流减少,微循环衰竭期,淤血性缺氧期,缺血性缺氧期,有效循环血量,55,微循环学说的评价,治疗上的突破,大量输液 治愈率增高 纠正血流分布紊乱 血压为

11、90mmHg，血管仍然痉挛者，可扩管处理,56,不能用微循环学说解释的现象,输血、输液后，血流动力学指标恢复，但仍可 能器官衰竭。尤其是败血症休克，死亡率可高达3080 部分患者血流正常，但病情重，乃至死亡 单纯缺氧和局部循环障碍不出现与休克相同的细胞改变 细胞膜的变化常发生在血压下降前 促使细胞功能恢复的药物具有抗休克效果,57,休 克,概述 病因与分类 发展过程和发病机制 功能与代谢变化 多器官功能障碍和衰竭 防治的病生基础,58,供氧不足,糖酵解,ATP,乳酸,钠泵功能,细胞水肿高钾血症,酸中毒,代谢障碍,59,细胞损伤,60,体液因子变化（自学）,损伤抗损伤,61,休 克,概述 病因与

12、分类 发展过程和发病机制 功能与代谢变化 多器官功能障碍和衰竭 防治的病生基础,62,缺血性缺氧期,代偿期,淤血性缺氧期,可逆性失代偿期,微循环衰竭期,（根据微循环改变）,休克进展期,休克难治期,休克的分期,休克早期,休克晚期,63,多系统器官衰竭（MSOF）multiple system organ failure,多器官功能障碍和衰竭,休克,概念,严重创伤、感染和休克时，原无 器官功能障碍的患者同时或短时 间内出现两个或两个以上系统和 器官的,功能衰竭,64,多器官功能障碍和衰竭,休克,多器官功能障碍综合征(MODS)multiple organ dysfunction syndrome,

13、严重创伤、感染和休克时，原无 器官功能障碍的患者同时或短时 间内出现两个或两个以上系统和 器官的功能障碍,65,器官衰竭数与死亡率,器官衰竭数 死亡率（%）1 1535 2 4555 3 80100,休克,66,病因与发病形式,67,感染性病因,病因,占MODS病因的70%腹腔内感染最常见内毒素起重要作用,68,感染性病因,病因,非感染性病因,大手术和严重创伤休克,69,多器官功能障碍和衰竭,休克,临床类型,速发单相型（原发型）,迟发双相型（继发型）,70,原始病因,SIRS,原发MODS,继发MODS,恢复,死亡,第一次打击,第二次打击,组织损伤,71,发病机制,72,？,73,多器官功能障

14、碍和衰竭,休克,发病机制,器官缺血和再灌注损伤 高代谢状态 失控性全身炎症反应,74,多器官功能障碍和衰竭,休克,发病机制,器官缺血和再灌注损伤,再灌注 损伤,75,缺血缺氧再灌损伤内毒素等,线粒体结构和功能受损,生物氧化障碍,NAD+NADH,三羧酸循环受阻,ATP产生,76,多器官功能障碍和衰竭,休克,发病机制,高代谢状态,耗氧量,摄氧功能,概念：静息时全身氧耗量增加特点：高分解代谢和高动力循环,77,多器官功能障碍和衰竭,休克,发病机制,全身炎症反应综合征,systemic inflammatory response syndrome(SIRS),失控性全身炎症反应,78,MODS,SI

15、RS,MSOF,79,轻度、局部性防御作用,概念,炎症反应,病因,休克,炎症反应,多器官功能障碍和衰竭,80,轻度、局部性防御作用,概念,炎症反应,炎症介质,全身炎症反应综合征(SIRS),泛滥,炎症反应失控,严重、全身性损伤作用,休克,病因,多器官功能障碍和衰竭,81,炎症细胞：,吞噬细胞、血小板和内皮细胞 单核巨噬细胞中性粒细胞嗜酸性粒细胞,休克,多器官功能障碍和衰竭,82,中性粒细胞-血管内皮细胞相互 作用产生的炎症介质,83,TNF IL-1 IL-8,单核吞噬细胞系统激活产生的 炎症介质,84,感染、创伤、休克,器官组织细胞广泛损伤,85,失控性全身炎症反应,全身性炎症反应综合征,s

16、ystemic inflammatory response syndrome(SIRS),代偿性抗炎反应综合征,compensatory anti-inflammatory response syndrome(CARS),86,CARS,IL-4，10，11，13可溶性TNF受体糖皮质激素儿茶酚胺,感染或创伤时机体产生的可引起 免疫功能降低和感染易感性增加 的过于强烈的内源性抗炎反应,抗炎介质,87,失控性全身炎症反应,CARS,SIRS,N,88,失控性全身炎症反应,CARS,SIRS,MARS,89,休克,泛滥,炎症反应失控,促炎介质,病因,炎症细胞激活,抗炎介质,泛滥,抗炎反应过度,CA

17、RS,SIRS,免疫功能降低感染易感性,严重、全身性损伤作用,损伤更强,失控性全身炎症反应,90,失控性全身炎症反应,91,多器官功能障碍和衰竭,休克,发病机制,失控性全身炎症反应,高代谢状态,器官缺血和再灌注损伤,92,衰竭器官的机能代谢变化与表现,93,系统器官衰竭的发生率,休克,肺,肝,胃肠道,肾,凝血系统,94,多器官功能障碍和衰竭,各器官系统的功能变化,特点,肺功能变化,常最先发生：2472h内,发生率最高：83%100%,主要表现为ALI及ARDS,shock lung,休克,95,休克,多器官功能障碍和衰竭,肺易受损原因,肺是全身血液过滤器活化的中性粒C经此与内皮C粘附富含巨噬细

18、胞，释放促炎介质,肺功能变化,96,常不被注意发生率颇高,特点,休克,多器官功能障碍和衰竭,肝易受损原因,细菌、毒素先作用于肝枯否C活化释放炎症介质等富黄嘌吟氧化酶再灌注损伤,97,shock kidney,休克,多器官功能障碍和衰竭,特点,主要表现：急性肾功能衰竭,发生率仅次于肺和肝,在病情转归中起关键作用,98,机制,冠脉灌流 心肌耗氧,酸中毒 高血钾 DIC,心肌抑制因子 内毒素,休克,多器官功能障碍和衰竭,特点,表现：心力衰竭发生率较低，发生较晚,99,休克,多器官功能障碍和衰竭,各器官系统的功能变化,100,休 克,概述 病因与分类 发展过程和发病机制 功能与代谢变化 多器官功能障碍

19、和衰竭 防治的病生基础,101,防治的病生基础,病因学防治,发病学治疗,纠正酸中毒,102,防治,基本措施,需多少 补多少及时 尽早输血输液比例适当,指标：静脉充盈 尿量 血压 脉搏 CVP(12cmH2O)PAVW(约10cmHg),原则：,扩充血容量,发病学治疗,103,合理应用血管活性药物,缩血管药物,扩血管药物,原则：以提高微循环灌注为目的 以纠正酸中毒为基础,防治,发病学治疗,104,缩血管药,扩血管药物,防治,发病学治疗,合理应用血管活性药物,休克早期 应用缩血管药后血管高度痉挛者 休克中晚期体内儿茶酚胺浓度过高者,休克晚期 过敏性休克和神经源性休克首选 Bp过低，扩容不能迅速进行者,105,防治细胞损伤,防治器官功能障碍与衰竭,能量补充及稳膜等,拮抗体液因子,防治,发病学治疗,支持与保护疗法,106,典型病例,男，24岁。因石块砸伤右下肢3h 急诊入院。急性痛苦病容。脸色苍白，前额、四肢冷湿，BP12.8/9.33kPa（96/70mmHg），脉搏96次/分，呼吸28次/分、急促。神志清楚、烦躁不安、呻吟。尿少、尿蛋白+、RBC+。右下肢小腿部肿胀，有骨折体征。,上述病例的微循环变化属于哪一个期？如何处理？,