心力衰竭防治新理念贾大林课件幻灯PPT.ppt
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1、心力衰竭防治新理念,中国医科大学附属第一医院心内科贾大林,内 容,心力衰竭的研究现状 心力衰竭的发病机制 心力衰竭的预防和治疗,中国心力衰竭流行病学,患病率0.9%,推算我国目前成年人中约400万心衰患者随着年龄增加,心力衰竭患病率显著上升城市农村,北方南方,与我国冠心病和高血压的地区分布一致冠心病和高血压是心力衰竭的主要病因,1.中华心血管病杂志 2007;35(12):1076-95.2.顾东风等.中华心血管病杂志 2003;31(1):3-6.,心力衰竭预后,过去40年,心衰导致的死亡增加6倍(AHA 2005)2007年中国心衰诊疗指南指出,有临床症状的患者5年生存率与恶性肿瘤相仿25
2、%新发心力衰竭患者在1年内死亡(ESC 1999)心力衰竭反复入院治疗很常见,超过50%患者半年内即再入院治疗(Krumholz et al.1997,Vinson et al.1990,Burns et al.1997),2007年中国慢性心力衰竭诊断治疗指南(中华心管病杂志,2007,35:10761093)2007年左室射血分数正常的心力衰竭(HFNEF)诊断专家共识,欧洲心脏学会心衰和心脏超声组(Eur Heart J 2007,28(20):25392008年欧洲心力衰竭诊断治疗指南,心力衰竭诊断与治疗指南,2009年ACC/AHA心衰指南发布,ACC 2009 年会ACCF/AHA
3、心衰指南发布,Circulation,2009,119:e319-e479,病因,一、原发性心肌损害1、缺血性心肌损害2、心肌炎和心肌病3、心肌代谢障碍:DM、Vit B1缺乏,二、心脏负荷过重1、压力负荷过重2、容量负荷过重返流分流,诱因,感染心律失常心脏负荷加重情绪激动、精神紧张、体力过劳补液过多过快水电解质酸碱平衡紊乱药物治疗不当合并其他疾病:贫血、甲亢,收缩性心力衰竭:左室射血分数减低,左室扩大舒张性心力衰竭:LVEF50%且LVEDVI97 ml/m2 2007年,欧洲心脏学会心衰和心脏超声组将这类心衰改称为左室射血分数正常的心力衰竭(heart failure with norma
4、l left ventricular ejection fraction,HFNEF),心力衰竭的分类,半数以上心衰患者的LVEF50%,表现为HFNEF,且多为老年、女性、高血压、左室肥厚、糖尿病和肥胖患者。HFNEF与SHF相似,发病率和死亡率相当高(1年死亡率20%),患病率在不断攀升目前,大部分医师对HFNEF的认知远不及对收缩功能不全性(射血分数降低)心衰的认知深入。在HFNEF的发病机制乃至诊疗过程中仍存在诸多悬而未决的问题有待探索,HFNEF的流行病学,心衰的症状或体征,正常或轻度降低的左室收缩功能 LVEF50%且LVEDVI97 ml/m2,左室舒张功能异常的证据,生化指标N
5、T-proBNP220 pg/ml或BNP200 pg/ml,有创血流动力学检测 mPCW12mmHg或LVEDP16 mmHg或左室舒张时间常数()48 ms或左室心腔强直常数(b)0.27,心肌组织多普勒度(E/E)15 15 E/E8,NT-proBNP 220 pg/ml或BNP200 pg/ml,超声血流多普勒E/A50 yr)50 yr)280 ms或Ard-Ad)30 ms或LAVI40 ml/m2或(LVMI)122g/m2(女)149 g/m2(男)或房颤,HFNEF,E/E8,根据结构异常(ACC/AHA),或与功能性容量相关的症状(NYHA)进行心力衰竭分类,内 容,心力
6、衰竭的研究现状 心力衰竭的发病机制 心力衰竭的预防和治疗,N Engl J Med 2003;348:2007-18,收缩性 vs 舒张性,急性心梗后的心室重建,开始心梗,心梗持续(几小时至几天),全面重建(几天至几月),在舒张性和收缩性心力衰竭中的心室重建,正常的心脏,心脏肥厚(舒张性心衰),心脏扩大(收缩性心衰),高血压和心梗后的心室重构,RAAS和交感神经兴奋性神经内分泌和细胞因子激活(NE、Ang、醛固酮、加压素、内皮素、TNF),长期慢性激活,促进心肌重构,加重心肌损伤和心功能恶化,恶性循环,短期,维持循环及重要器官的血液灌注,对心功能起一定的代偿作用,初始的心肌损伤,心力衰竭的发生
7、发展机制,心功能失代偿,导致心力衰竭发生,Hunt SA,et al.J Am Coll Cardiol 2005;46(6):e1-82.中华心血管病杂志,2007;35(12):1076-1095,Adapted from Cohn JN.Cardiology.1997;88:26.,心力衰竭神经激素激活,累计死亡率(%),月,NE 900pg/ml,100,80,60,40,20,0,0,12,24,36,48,60,总 体P0.0001,NE600pg/ml,NE 600-900pg/ml,V-HeFT研究:血浆去甲肾上腺素水平与病死率的关系,肾上腺素系统活化,肾素血管紧张素系统活化,
8、直接心脏毒性,心率加快收缩力增强,血管收缩,容量负荷过重,室壁张力增加,心肌细胞损伤,心肌氧耗增加,心肌肥厚,心肌收缩功能降低,心力衰竭的神经内分泌机制,已被以神经内分泌抑制剂为主的新的“常规治疗”或“标准治疗”所取代:ACEI/ARB、受体阻滞剂、利尿剂,有时加用地高辛,心力衰竭治疗模式的转变以神经内分泌抑制剂为主的治疗,传统的心力衰竭常规治疗:强心、利尿、扩血管,Hunt SA,et al.J Am Coll Cardiol 2005;46(6):e1-82;中华心血管病杂志,2007;35(12):1076-1095,内 容,心力衰竭的研究现状 心力衰竭的发病机制 心力衰竭的预防和治疗,
9、治疗,循证医学(Evidence based medicine)一、治疗原则1、纠正血流动力学异常,缓解症状2、提高运动耐量、改善生活质量3、防止心肌进一步损害4、减少反复住院、提高生存率、降低 死亡率,心力衰竭的药物治疗,改善血流动力学 纠正神经内分泌异常,强心药,利尿剂,扩血管药,转换酶抑制剂,受体阻滞剂,醛固酮抑制剂,心力衰竭治疗药物,延长寿命 中性(改善症状)缩短寿命,转换酶抑制剂,受体阻滞剂,醛固酮抑制剂,洋地黄,肾上腺素能受体兴奋剂,磷酸二酯酶抑制剂,利尿剂,心力衰竭事件链,Dzau V,et al.Am Heart J 1991;121:1244-63.Dzau V,et al.
10、Circulation 2006;114:2850-70.,危险因素高血压糖尿病,动脉粥样硬化左室肥厚,心肌梗死,左室重构,心室扩张,终末期心脏病死亡,充血性心力衰竭,心脏疾病是一系列疾病沿时间发展而成的统一体。它以危险因素为开端,中间经过诸如心室肥厚、心肌梗死、心室重构等独立的危险事件,这些事件或者引发猝死或者促进心力衰竭,控制危险因素,A 期,B 期,心衰高危患者无结构性心病病变无心衰症状,有结构性心病病变无心衰症状或体征,例如下列患者,高血压动脉粥样硬化疾病糖尿病肥胖代谢综合征应用心脏毒性药物有心肌病家族史,例如下列患者,既往心肌梗死发生左室重塑,包 括左室肥厚和射血 分数降低无症状瓣膜
11、病,Journal of the American College of Cardiology 2009;53(No.X),提出防治心衰的新理念:两个早期,虽然A/B期不是心衰患者但是设置A/B期有助于医生早期识别心衰高危人群,心衰的发生有明确的危险因素、有结构方面的必要条件在出现左室功能异常或者心衰症状之前进行干预,可以显著减少人群的心衰发病率和死亡率,早期识别高危患者,早期干预,重视A/B期人群对于我国现状具有重大意义,如果不进行早期干预,后果将会怎样?,心衰发病率心衰死亡率,中国心血管病报告2007Diabetes Care 2004;27:1047-1053,心力衰竭A期治疗控制危险因
12、素,预防心力衰竭发生,心力衰竭A期治疗在于控制危险因素:控制高血压预防糖尿病改善糖代谢改善血脂,心力衰竭危险因素:高血压糖尿病代谢综合症,心力衰竭A期:有心衰危险但无结构性心脏疾病和心衰症状,Circulation,2009,119:e319-e479,心力衰竭B期治疗的目的改善心脏重构,预防心力衰竭发生,心力衰竭B期治疗:减轻左室肥厚改善左室重构预防心力衰竭发生改善心梗后转归,Hunt SA,et al.J Am Coll Cardiol 2005;46(6):e1-82.,心力衰竭B期:心肌梗死病史左室重构:左室肥厚LVEF减低,心力衰竭B期(前临床心衰阶段)有结构性心脏疾病但无心衰症状,
13、心力衰竭C期治疗改善心力衰竭转归,心力衰竭C期治疗:改善心功能和心衰症状降低因心衰再住院率降低心衰死亡率,Hunt SA,et al.J Am Coll Cardiol 2005;46(6):e1-82.,临床心力衰竭阶段:结构性心脏病并既往或当前有心衰症状,心力衰竭C期:有结构性心脏疾病并既往或当前有心衰症状,心衰 的ACEI治疗,迄今为止39个应用ACE抑制剂治疗心衰的临床试验 8308例心衰,1361例死亡,不包括心肌梗死后患者 所有入选患者均为慢性收缩性HF,EF35-45%在利尿剂基础上加用ACE抑制剂;用或不用地高辛 对轻、中、重度心衰均有效,使死亡的危险性下降24%亚组分析进一步
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