冠脉造影正常冠心病.ppt

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1、冠状动脉造影正常的冠心病,1929年，德国医生Wemer Forssmann在自己身上进行了人类首例心导管检查术。他将导管经左肘前静脉、锁骨下静脉、上腔静脉送入右心房，并拍了医学史上第一张右心导管胸片，从此揭开了介入心脏病学的序幕 1956年与他人共同获得了诺贝尔生理学奖,Wemer Forssmann（摄于1970年）,冠脉造影的历史,Werner Forssmann，Eberswald Germany,1929,1959年Sones利用特制的尖端呈弧形的造影导管，经肱动脉逆行送入主动脉根部进行主动脉造影，无意中将造影剂直接注入右冠状动脉内使其清晰显影；这一偶然事件开创了冠脉介入技术的新纪元

2、。,Dr.Mason Sones,1958,Mason Sones（摄于1982年）,1966年Amplatz、1967年Judkins进一步改进了导管顶端形状、弧度和导管插入技术，结合经皮股动脉穿刺技术（Seldinger法，1953年），使选择性冠状动脉造影术得到广泛应用。,冠脉造影的历史1967,Andreas Gruentzig(1939-1985),Melvin Judkins(1922-1985),冠状动脉痉挛,冠状动脉痉挛是指：在心率及血压未见增加的情况下，壁外冠状动脉腔径发生一过性缩小导致心肌缺血，且可为硝酸甘油迅速逆转或自行解除者,亚临床冠状动脉粥样硬化,冠状动脉已有斑块病变

3、，在进展过程中发生正性重构(即病变部位血管面积扩大，外弹力膜面积大于相邻参考段血管外弹力膜面)可无血管严重狭窄，但可发生破裂，继发血栓形成。导致ACS,心肌桥,心肌桥是一种先天性冠脉畸形，心肌桥在CAG时呈一过性收缩期狭窄，而舒张期与管径正常，此种现象称“挤奶效应。”既往心肌桥被认为是良性正常解剖变异，但近年来不断有心肌桥导致心肌缺血、心绞痛、心肌梗塞甚至猝死的报导，,冠状动脉扩张,CAG诊断冠心病的标准是发现冠状动脉狭窄，近年来不少报告临床上有典型心绞痛，13电图有缺血性改变而CAG非狭窄而为扩张。所谓扩张是指：冠状动脉邻近冠脉的15倍，若扩张段局限，长度7 mm，称为冠状动脉扩张,心肌内微

4、小动脉性冠心病,都本洁教授介绍1例29岁男性，饮酒后出现心前区闷痛，呈持续性，不放射，活动后加剧。入院检查血压不高，体检心肺无异常。心电图V1V5 导联有病理性Q波，V2一V5导联ST上斜抬高放射性核素心肌扫描显示放射性分布稀疏不均，未见明显放射性缺损。超声心动图检查未见异常。CAG检查左右冠状动脉无明显狭窄病变。心内膜心肌活检心肌层间质内二支小动脉管壁明显增厚，管腔狭窄病理诊断心肌层内小冠状动脉病变。,微血管性心绞痛,微血管性心绞痛的临床症状主要为典型的劳力性心绞痛，休息或含化硝酸甘油后数分钟缓解，但有些患者持续时间052 h。部分患者胸痛不典型，休息时也可以发作。也有的胸痛发作时伴有心悸、

5、出汗等植物神经功能紊乱症状，很少发生心肌梗死,心脏X综合征,定义、流行病学,X综合征是：有典型心绞痛的症状,运动负荷试验有缺血 性ST段压低,冠状动脉造影正常，而冠脉血 流储备降低的征候群.不包括心外膜冠状 动脉痉挛、左室肥厚以及瓣膜性心脏病所致 的病损。占心绞痛总数的10%-15%。重要特征是冠状动脉血流储备受限。女性多见。,机理,内皮功能障碍 冠脉微血管病变交感神经反应性 冠脉储备功能减退抑郁等心理因素?雌激素缺乏?心肌葡萄糖、乳酸代谢异常,临床表现,多为劳力型心绞痛 部分表现为静息性心绞痛 部分持续时间超过半小时 含服硝酸甘油效果不佳,ECG：静息时正常，发作时缺血性ST-T改变运动负荷

6、试验：阳性Holter：无症状性心肌缺血超声心动图：静息时正常，运动中出现左室运动功能异常SPECT：运动中出现缺血性改变CAG：正常心肌代谢指标：发作时，冠状静脉窦内乳酸含量相对，乳酸摄取率,客观检查,劳力型心绞痛 心脏运动试验阳性冠脉造影正常 除外冠状动脉 大血管痉挛,X综合征,诊断：,冠心病 心肌病心瓣膜病 心脏神经官能症肋间神经痛 肺部疾病胸膜疾病 食道、胃部疾病,鉴别诊断,一般资料：女性，45岁，反复发作性胸痛 2年入院。心电图：平时正常，发作时 有缺血性ST-T 改变。冠脉造影:正常。心脏运动平板试验：阳性。诊断为：X综合征。,临床病例,治疗,抗缺血药物治疗激素替代疗法心理干预治疗

7、,抗缺血药物治疗,硝酸酯类 钙拮抗剂 尼可地尔 曲美他嗪 受体阻断剂 血管紧张素转化酶抑制剂 氨茶碱,硝酸酯类,硝酸甘油、氨茶碱对于X综合征患者运动耐量的影响试验：人数：20方法：患者舌下含服硝酸甘油0.3mg后即刻及口服氨茶碱400mg,90分钟后，进行运动耐量试验。结论：氨茶碱组耐受运动以及ST段降低1mm的时间均有延长，硝酸甘油组无此效果。,硝酸酯类,有学者报道了相反的结果。目前对于硝酸酯类治疗X综合征尚有争议，有待进一步的临床试验证实。,钙拮抗剂,维拉帕米、心得安治疗心脏X综合征的临床试验：人数：16例患者，均经冠脉造影证实无冠状动脉粥样硬化及冠脉痉挛，有短暂性心肌缺血的表现。方法：随

8、机双盲安慰剂对照试验，分别口服维拉帕米 320mg/天，心得安120 to 160mg/天或安慰剂，共7天。治疗前及治疗期间最后两天行48小时动态心电图检查。结果：心得安组ST段压低事件数明显减少，维拉帕米组ST段压低事件数未见明显减少。,钙拮抗剂,有结果显示：钙拮抗剂能有效治疗X综合征患者 适应证：负荷试验阳性，并于静息状态发生心绞痛，且检获一过性心肌灌注异常证据的患者,尼可地尔（nicorandil）,机理：三磷酸腺苷（ATP）敏感性钾通道激动剂激活ATP敏感性钾通道胞内钾外流血管平滑肌细胞膜超极化细胞外钙的内流细胞内收缩因子对钙的敏感性抑制细胞内的钙离子代谢并促使细胞内钙的流出冠状动脉舒

9、张硝酸酯样作用：细胞内cGMP的生成，细胞内钙，调节其对交感刺激所致的血管舒缩反应,尼可地尔（nicorandil）,微血管心绞痛患者随机、安慰剂对照研究：人数：13方法：服2周安慰剂后，随机分组，一组服用尼可地尔5mg tid，一组服安慰剂，共2周，然后，两组交换。治疗末期进行运动试验和动态心电图检查。结果：服用尼可地尔后，ST段压低1mm以及运动耐量达峰值 所需的时间均有改善，但运动诱发ST段改变的检出率及程度却无明显改变。,曲美他嗪（trimetazidine）,曲美他嗪治疗X综合征临床试验：人数：35方法：双盲、安慰剂对照，试验前及服用曲美他嗪60mg/天及安慰剂4周后，进行运动耐量试

10、验。结论：曲美他嗪可改善患者的运动耐量，但对运动诱致的ST段压低却无明显作用,受体阻断剂,Fragasso、Lanza报道：阿替洛尔及普萘洛尔改善心绞痛症状、持续心电图监测检获ST段压低、运动诱发ST段压低以及左室舒张功能适应证：伴交感活性增高及快速性心律失常相关性胸痛患者,血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）,西拉普利（cilazapril）治疗心脏X综合症试验人数：18方法：随机、双盲、安慰剂对照试验，1周洗脱期 后，服用西拉普利2-2.5mg或安慰剂3周，然后进行3周常规治疗，每一阶段末检查心电图。结论：西拉普利（cilazapril）治疗后，运动耐量 及运动诱发ST段改变事件均有改善,血

11、管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）,适应证：肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增高临界高血压有原发性高血压家族史内皮功能障碍事件,氨茶碱,机理：腺苷微血管窃血机制 氨茶碱 胸痛,心内膜下缺血,氨茶碱,氨茶碱治疗心脏X综合征试验人数：12方法：单盲、安慰剂对照，氨茶碱6 mg/kg，持续15min以上静脉输入，或安慰剂20ml生理盐水持续15min以上静脉输入。结论：运动耐量及运动诱致的心绞痛及ST段改变均有明显的改善,镇痛治疗,丙咪嗪：强效抗抑郁药物，具有中枢神经系统内源性疼痛抑制作用。可明显减轻胸痛症状。剂量:12.5-25mg tid.电刺激技术：减少心肌氧耗，尚需临床验证。,激素替代疗法,雌

12、激素治疗X综合征临床试验人数：15名绝经期妇女方法：口服雌激素100mg，24小时后，检测内皮依赖性冠状动脉反应性结论：绝经期妇女口服雌激素后内皮依赖性冠状动脉反应性得到增强,心理干预,冠状动脉造影正常、有胸痛症状的患者，其心理障碍在其中起着一定的作用。Klimes等报道，个体化心理治疗12周，胸痛事件数减少，所伴植物神经系统症状及心理障碍等均有改善。,结论,首选受体阻断剂+尼可地尔+氨茶碱钙拮抗剂和硝酸酯类药物的确切给药指征仍有争议 ACEI可减轻缺血性胸痛症状，并增加运动耐量 雌激素替代疗法及心理干预，对某些患者有一定作用 丙米嗪或TENS则视患者临床表现，在严密监测下，也可酌情选用,Thanks!,