甲状腺功能减退、亢进危象.ppt
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1、甲状腺功能减退危象hypothyriod crisis,Dr.jiang,内容,概述病因与诱因发病机制诊断治疗预后,概述,简称甲减危象,是甲状腺功能减退引起明显粘液性水肿,又未能得到合理治疗昏迷者,故又称粘液性水肿昏迷(myxedema coma)。几乎全部发生在严寒冬季,如未能及时治疗,预后极差,死亡率达50%。,内容,概述病因与诱因发病机制诊断治疗预后,病因与诱因,病因不明。寒冷、感染、创伤、手术、麻醉、镇静安眠药等常为发病诱因。,内容,概述病因与诱因发病机制诊断治疗预后,发病机制,发病机制复杂,尚未完全阐明。体温调节功能丧失:致体温过低且不能自行恢复正常,尸解后发现丘脑有粘液性水肿和沉淀
2、物。二氧化碳潴留:因甲减,机体代谢低下,呼吸频率慢而弱,以致二氧化碳分压增高,氧分压下降,二氧化碳升高中毒是产生昏迷机制之一。,大脑酶系统功能障碍:由于甲状腺素缺乏,大脑许多酶系统活性下降,致大脑功能障碍,故病初期反应迟钝,重时昏迷。糖代谢障碍:甲减昏迷与患者对贮存糖原的能力,以及组织细胞对葡萄糖的利用障碍有关。低血钠及水中毒:甲减患者有利尿障碍,钠的慢性丧失可引起稀释性低钠血症,可能伴有抗利尿激素分泌增多。因此,低钠血症及水中毒也是引起甲减昏迷的原因之一。,内容,概述病因与诱因发病机制诊断治疗预后,诊断,临床表现多数病人有甲减病史:临床有粘液性水肿的特征性表现。低体温:80%以上的本病患者有
3、明显体温降低,当降至34以下时,以测量肛温为最准确,患者十分畏冷。神经精神障碍症状:多数患者昏迷逐渐形成,开始呈嗜睡状态,异常安静,不说话,严重时呈木僵状态,数日内即可深昏迷,呼吸微弱,无自主运动,肌张力松弛,腱反射消失,Babinski征阳性,约1/4的病例昏迷前可有癫痫样大发作。,实验室检查血清T3、T4降低及/或TSH明显增高为最敏感和特异指标。血清Na+、Cl-降低;血清K+降低,正常或稍高。血气分析:PaCO2增高,PaO2降低。特殊检查心电图:可有窦性心动过缓、肢导低电压、T波低平或倒置等改变。,内容,概述病因与诱因发病机制诊断治疗预后,治疗,给氧保持呼吸道通畅,必要时使用人工呼吸
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