老年慢性肾功能不全PPT课件.ppt
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1、老年慢性肾功能不全,思考题,1 慢性肾功能不全的病因,诱因和分期?2 慢性肾功能不全的临床表现?3 慢性肾功能不全的治疗?血透的适应症、禁忌症?4 慢性肾功能不全的饮食治疗?,概述,各种原因造成的慢性、进行性、肾实质损害,致使肾脏不能维持其基本功能,诸如排泄代谢废物、调节水盐酸碱平衡、分泌和调节各种激素代谢等。呈现氮质血症、代谢紊乱和各系统受累等一系列临床症状的综合症,预后不良。按肾功能损害程度,有不同分期标准,目前多主张分四期。,尿毒症分期,K/DOQI分期,病因,1 肾小球病变:慢性肾小球肾炎(如系膜增生性肾炎、膜性肾病、灶性节段性肾小球硬化、膜性毛细血管性肾小球肾炎等)。原发性IgA肾病
2、等。2 肾小管 间质病变引起:慢性肾盂肾炎,慢性肾小管间质性肾炎。3 肾血管性疾病:肾小动脉硬化症,恶性高血压,肾动脉狭窄,肾静脉血栓形成等。,病因的小结,疾病肾小球疾病高血压糖尿病尿路梗阻肾动脉硬化药物部位肾前、肾、肾后,发病机理,一 肾脏疾病慢性进展的机制:1 蛋白饮食2 高磷饮食3 高代谢4 高血压5 脂代谢紊乱6 其他:激素、生长激素可能参与疾病进展。二 氮质代谢产物毒性作用三 矫枉失衡学说,慢性肾功能衰竭矫枉失衡学说,矫枉失衡学说认为,慢性肾功能不全、肾功能衰竭患者的残存肾单位对体内许多代谢物质的排泄进行了重要的代偿性调节;同时,机体动员许多因素参与此项调节,以期在某一方面达到新的平
3、衡。然而这种调节会给其他某些方面带来不平衡。支持矫枉失衡学说常以磷酸盐控制系统为例进行阐述。慢性肾功能不全患者的健存肾单位减少,肾小球滤过率下降,尿磷排泄减少,血磷随之增高。血磷升高使血清游离钙减少,刺激甲状旁腺分泌甲状旁腺激素(PTH)。甲状旁腺激素作用于肾小管上皮细胞,使尿磷排泄量增加,血磷与血钙相继恢复正常。肾衰发展过程中,血磷会再度升高。然而血中甲状旁腺激素呈现持续增高,仍难以纠正高磷血症;如此周而复始,终于出现继发性甲状旁腺功能亢进。甲状旁腺激素浓度明显增高,可引起一系列尿毒症症状,因而公认甲状旁腺激素是导致尿毒症的主要毒性物质。,临床表现,水电解质酸碱平衡紊乱有毒物质蓄积内分泌紊乱
4、(活性D3、EPO、肾素-血管紧张素、PTH等),临床表现,一 各种代谢障碍1 水代谢:早期夜尿增多,晚期尿少。2 钠代谢:摄入过多,出现浮肿。3 钾代谢:4 Ca、P代谢障碍:5 酸中毒6 蛋白、糖、脂肪及其他内分泌障碍7 免疫功能障碍,临床表现,二 各系统症状1 胃肠系统:恶心呕吐为首发症状,引起水盐酸碱平衡紊乱。晚期:口臭、消化道溃疡、出血,腹泻等。原因:尿素分解增加,由细菌分解成氨刺激粘膜引起。,临床表现,2 精神神经系统:乏力、头疼、头晕、记忆力减退、睡眠障碍,进而淡漠、言语减少、意识障碍、无意识四肢活动等。重症:谵妄、幻觉、昏迷等。肌痉挛、手足抽搐也常见。40%病人出现下肢不安综合
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