护士执业资格考试指导-急救护理篇.ppt
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1、护士职业资格考试指导-急救篇,一、做题-做题找重点,自己去书中找答案 二、看书-把握急救原则,注意特点,学会总结,复习方法,急救内容,第二章,第十二节。P176-179.同步练习题:31-34。第十一章,第五至十二节。P467-483.同步练习题:6-7,9-15,32-35,38-40,42-44,47-50,52-72.,第二章循环系统疾病,第十二节心脏停搏病人的护理(P176),一、心脏骤停的原因,心源性心脏骤停,非心源性心脏骤停,由心脏本身的病变所致,冠心病最常见如:心肌梗死病毒性心肌炎传导阻滞,由其它疾患或因素所致,如:电击伤、溺水、自缢严重创伤手术和麻醉意外药物中毒或过敏严重电解质
2、紊乱与酸碱失衡,三、心脏骤停的临床表现,1.意识突然消失(1020);2.脉搏触不到、血压测不清 3.心音消失 4.呼吸呈叹息样或停止(20-30);5.瞳孔散大,对光反射消失(3040);6.面色苍白兼有青紫 早诊依据:意识丧失伴大动脉搏动消失即可诊断,二、心脏骤停的心电图表现心室静止:心室完全无收缩,ECG无心室激动波,偶见P波,心室颤动或扑动:心肌纤维快速不规则颤动(不同步快速收缩)ECG:QRS波群消失,代之以振幅与频率极不规则的颤动波,频率200500次/分,心电-机械分离:缓慢无效的心室自主节律,QRS波群宽而畸形,低振幅,2030次/分以下,进一步生命支持(ACLS)D 心脏用药
3、 E 心电图诊断 F 电除颤,延续生命支持(PLS)G 病情估计 H 恢复神志为重点的脑复苏 I 加强监测治疗,心肺脑复苏(CPCR),基本生命支持(BLS)A 开放气道 B 人工呼吸 C 人工循环,黄金时间 4分钟,基本生命支持,包括三个步骤:A(Airway):开放气道 B(Breathing):人工呼吸 C(Circulation):人工循环,是对心、脑及全身重要器官供氧,延长机体耐受临床死亡的时间。,用食指、中指触摸病人大动脉,通常选颈动脉和股动脉。若触摸不到大动脉搏动,说明心跳骤停。,C.1 判断呼吸、脉搏,一看、二听、三感觉(10 S)1、观察胸部,看不到胸部起伏和任何呼吸有关的活
4、动。2、倾听口、鼻处,无气流声。3、用面部感觉口、鼻处无气流。,触摸颈动脉搏动方法,可用食指及中指指尖触及气管正中部位,男性可先触及喉结,然后向旁滑移23cm,在气管旁软组织深处轻轻触摸颈动脉搏动。触摸颈动脉不能用力过大,以免颈动脉受压,妨碍头部供血。检查时间不能超过10s非专业人员无需掌握。,仰头抬颏法一手掌压前额(用力向后推,使头部向后仰),另只手中、示二指向上向前抬高下颌,两手合力头后仰,牙齿对合 头后仰程度为:下颌、耳廓的联线与地面垂直,A.4 开放气道,仰头抬颏法,托颌法,托颌法1.双手放置在患者头部两侧,握紧下颌角,2.肘部支撑在患者平躺平面3.用力向上托下颌、拇指分开口唇4.不伴
5、头颈后仰、专业人员必掌握,口对口人工呼吸,急救者保持患者头后仰,以拇指和食指将病人的鼻孔捏闭,然后正常吸气对准病人的口部吹入,确保吹气时病人胸廓隆起,吹毕后,松开口鼻,病人凭胸肺的弹性被动完成呼气。,每次吹气 2 s以上,10-12次/分钟,吹入气量:10ml/KG(7001000ml)有效标准:胸部抬起吹气后:松鼻、离唇、眼视胸部、自然吸气吹气次数:2次缓慢吹气,扩张萎缩的肺,减小胃膨胀:膈上升、防止食物反流误吸,胸外心脏按压术,按压部位,定位方法,按压方法,按压深度,按压频率,胸骨中、下1/3交处。,先触及病人的上腹部,以食指和中指沿病人的肋弓缘向中间滑移,定位胸骨下切迹;然后将食指和中指
6、两横指放在胸骨下切迹上方,食指上方的胸骨正中部即胸外按压区。,抢救者站者或跪于患者一侧,左手掌根部置于患者按压部位,右手掌压在左手背上,双肘关节伸直,利用身体重量,垂直向下用力按压。1.地上采用跪姿,双膝平病人肩部2.床旁应站立于踏脚板,双膝平病人躯干,胸骨下陷45cm。1.按压后必须完全解除压力,胸部弹回原位2.手掌根部始终紧贴胸骨,保持正常位3.婴幼儿按压深度为1-2cm。,100次/分(18秒完成30次按压)单人复苏:心脏按压:口对口呼吸=30:2双人复苏:心脏按压:口对口呼吸=30:2,药物治疗:用药途径:静脉注射、心内注射、气管内给药 常用药物:肾上腺素、阿托品、利多卡因、碳酸氢钠,
7、电复律(电除颤):非同步电除颤、自动体外除颤器 电极:胸骨右缘第2肋间;心前区或背部左肩胛下 电功率:200Ws-360Ws,进一步生命支持,1.维持血压2.呼吸管理 3.降温:争取5分钟内进行 每降低1 脑代谢降低6.7%、颅内压降低5.5%、体温32-35,脑内28、可配合药物降温 大脑皮层开始恢复(听觉恢复),逐渐复温 4.药物应用:冬眠药、脱水药、激素、高压氧,延续生命支持(脑复苏),第十一章 中毒病人护理,第五节 一氧化碳中毒病人护理 P467,19/120,急性一氧化碳中毒,病因与发病机理 含碳物质燃烧不全产生CO。CO吸入体内即与Hb结合形成COHb,CO和Hb的亲和力比氧大24
8、0倍,其解离又比氧合血红蛋白慢3600倍。使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用,阻碍氧合血红蛋白的解离,更加重组织缺氧。高浓度的CO还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合,直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。对缺氧最敏感的脑组织和心肌首先受累,可引起细胞间水肿、血栓形成、脑缺血软化和脱髓鞘变性等。,20/120,病情评估,急性CO中毒症状与COHb浓度、接触时间长短、患者的健康情况有关,常分三度:轻度中毒:头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐,甚至昏厥。COHb10%30%,脱离现场,吸新鲜空气,症状可消失。中度中毒:除上述症状加重外,皮肤粘膜呈樱桃红色、心动过速、烦躁多汗、神志恍惚、步态不稳、浅昏迷。COH
9、b浓度30%40%,治疗可恢复无并发症。,21/120,病情评估,重度中毒:深昏迷,各种反射消失,呈去大脑皮质状态:大小便失禁、四肢厥冷、不动不语、呼之不应、推之不动、血压下降、瞳孔缩小、呼吸不规则。并发症:脑水肿、肺水肿、高热、休克、呼吸衰竭、心肌损害、上消化道出血与急性肾功衰。COHb浓度50%。后遗症:肢体瘫痪、震颤麻痹、周围神经炎、痴呆、智力障碍,甚至出现大脑皮质综合征。,22/120,病情评估,迟发性脑病:重度中毒清醒后经过2天-2月的假愈期可出现 精神意识障碍:痴呆或去大脑皮质状态。锥体外系神经障碍:震颤麻痹综合征。锥体系神经损害:偏瘫、病理征阳性、大小便失禁。大脑皮质局灶性功能障
10、碍:失语、失明或癫痫。实验室检查 血液COHb浓度(采血及时)、脑电图、头部CT。,23/120,救治原则,现场急救:立即抬离现场,门窗通风,解开领口,注意保暖。保持呼吸道通畅,呼吸心跳骤停进行心肺复苏。迅速纠正缺氧:吸氧可使COHb解离。高流量吸氧8-10L/分钟或高压氧治疗。防治脑水肿:脑水肿24-48小时达高峰,利尿脱水用甘露醇、高渗葡萄糖、速尿、地塞米松。,24/120,救治原则,治疗感染,控制高热:血培养选择广谱抗生素 高热者可物理降温至32,降温寒战及惊厥可冬眠。促进脑细胞代谢:能量合剂,如辅酶A、ATP、细胞色素。防治并发症和后发症:昏迷者保持气道通畅,必要时气管切开;鼻饲营养;
11、严密观察苏醒患者病情变化,防止并发症。,25/120,高楼着火如何逃生,CO的比重为0.967,比空气轻,救护者应俯伏入室,或匍匐前进,并用湿毛巾捂住口鼻。,26/120,高压氧舱,高压氧舱来“减压”每次50元,青岛兴起“钻舱热”,中华高压氧医学信息中心,27/120,护理措施,氧气吸入:保持呼吸道通畅,必要时气管切开并常规护理。最好吸纯氧,最好中毒后4小时进行高压氧,轻度5-7次,中度10-20次,重度者20-30次。无高压氧条件者经鼻导管给高浓度氧,流量8-10L/min持续低浓度吸氧清醒后间歇给氧。病情危重又无高压氧可行换血疗法。病情观察:心理护理:健康教育:,28/120,护理措施,病
12、情观察:脑水肿者注意观察瞳孔、呼吸、血压、脉搏,注意有无抽搐。昏迷并高热抽搐者应冬眠低温,注意保暖,防止坠伤,观察体温、脉搏、血压,肛温32。记出入量,注意尿量尿色,注意液体及滴速,防止脑水肿、肺水肿及电解质紊乱。密切观察肢体受压部位,防止压迫性肌坏死。观察有无神经系统和心脏并发症。心理护理。健康教育:加强宣传,注意防护(我国规定车间空气CO最高容许30mg/m3)。,第六节 有机磷农药中毒(AOPP)(P469),属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物,人畜均有毒,多呈油状或结晶状,有大蒜样臭味。分类 剧毒:LD5010mg/kg,甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)、八甲磷
13、 高毒:LD5010100mg/kg,甲基对硫磷、甲胺磷、氧化乐果、敌敌畏 中毒:LD50100 1000mg/kg,敌百虫、乐果、乙硫磷、倍硫磷、二嗪农 低毒:LD5010005000mg/kg,马拉硫磷(4049)。,30/120,病因(违反操作规定),生产、运输、保管和使用农药不当:生产过程中,设备、工艺落后或管理不善,出现跑、冒、滴、漏,包装时,徒手操作;运输和销售时,包装破损;使用时,缺乏个人防护、施药器械溢漏、逆风喷洒、衣服和皮肤污染后未及时清洗等。生活性中毒:服毒自杀、误服农药或摄入被污染的水源和食物、水果等。生产过程中毒 应用杀虫剂过程中毒,31/120,毒物的吸收和代谢,吸收
14、:皮肤、粘膜、呼吸道、消化道。代谢:分解与氧化(肝),氧化后毒性增强,分解后毒性降低。对硫磷氧化成对氧磷毒性增强300倍,内吸磷氧化成亚枫毒性增强5倍。排泄:肾脏、粪便、呼气、出汗,32/120,中毒机制,毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。磷酰化胆碱酶酯酶72小时老化,不易复能。,33/120,病情评估,病史:接触史、误服史、有的隐瞒服农药史,询问陪伴人员。潜伏期:经皮肤吸收多在26小时后出现多汗、流涎、烦躁不安等,口服后多10分钟至2小时后出现恶心、呕吐、腹痛等症状;吸入者视物模糊、呼吸困难等。呼吸有大蒜味。,34/120,主要临床表现,毒蕈碱样症状:出现最早,主要表现为平滑肌痉挛和腺体分
15、泌增加。恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视物模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增加、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿、大小便失禁等。烟碱样症状:骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤。常由小肌群开始。如眼睑、颜面、舌肌等,逐渐发展肌束颤动,牙关紧闭,全身抽搐等、而后肌力减退、呼吸肌麻痹。中枢神经症状:头痛、头晕、乏力、共济失调、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷,呼吸抑制致呼吸停止。植物神经症状:血压升高、心率加快,病情进展时出现心率减慢、心律失常。,“四流”:指流泪、流汗、流涕和流涎,“四缩”:指瞳孔缩小、支气管痉挛,胃肠遭平滑肌痉挛和逼尿肌痉挛,“一惊”:指惊厥,“一颤”:指肌纤维颤动,概括为:“四流、四缩
16、、一惊、一颤”,36/120,次要临床表现,中毒后“反跳”:中毒后恢复期,约1周内,突然再次昏迷,甚至肺水肿或突然死亡。多见于中、低毒类。与残留毒药重新吸收或解毒药停用过早或减量过快有关。中间型综合征:急性中毒后14天可发生屈颈肌和四肢近端肌肉、脑神经支配的部分肌肉及呼吸肌的肌力减弱或麻痹,被称为“中间期肌无力综合征”。包括抬头、肩外展、屈髋和睁眼困难,眼球活动受限,复视,面部表情肌运动受限,声音嘶哑,吞咽和咀嚼困难,可因呼吸肌麻痹而死亡。与胆碱酯酶长期抑制,影响神经肌肉接头突触后功能有关。迟发性神经病:病情恢复后23周出现四肢肌肉萎缩、下肢瘫痪等运动和感觉神经障碍。与神经靶酯酶被抑制并老化有
17、关。,37/120,中毒分级,轻度中毒:(毒蕈碱样症状)有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、无力、瞳孔缩小。血胆碱酯酶活性50%70%。中度中毒:(毒蕈碱样症状+烟碱样症状)上述症状加重,还有肌束颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清楚或模糊。血胆碱酯酶活性30%50%。重度中毒:(毒蕈碱样症状+烟碱样症状+中枢神经症状)除上述症状外,并有肺水肿、昏迷、大小便失禁、呼吸麻痹、呼吸中枢衰竭或脑水肿而死亡等。血胆碱酯酶活性30%以下。,38/120,救治原则,迅速清除毒物 迅速脱离中毒现场,脱去污染的衣服、鞋帽。用肥皂水或清水清洗污染的皮肤、毛发和指甲,眼
18、部污染者用清水或2%碳酸氢钠溶液清洗。口服中毒应尽早催吐洗胃。用清水或1:5000高锰酸钾溶液(乐果、对硫磷禁用)或2碳酸氢钠(敌百虫禁用)溶液反复洗胃,洗胃要彻底,洗胃后50%硫酸钠溶液3050ml导泻。解毒剂:对症治疗,吸氧(危重时高流量吸氧浓度4-5L/分钟)。,39/120,特效解毒剂:抗胆碱药阿托品,能缓解毒蕈碱样症状,对抗呼吸中枢抑制。用药原则:早期、适量、快速、反复给药 阿托品化:瞳孔扩大、颜面潮红、皮肤无汗、口干、心率加速100-120、肺部湿啰音消失。轻度中毒可单用阿托品,中重度中毒时合并应用胆碱酯酶复能剂,合并用药有协同作用,阿托品剂量应适当减少。,40/120,胆碱酯酶复
19、能剂,解磷定(PAM-)、氯磷定(PAM-Cl)双复磷(DMO4)、双解磷(TMB4)解磷定、氯磷定对1605、1059、甲胺磷、甲 拌磷疗效显蓍;双复磷对敌百虫、敌敌畏较好。烟碱样症状好转后逐步停药。持续应用复能剂72小时,因胆碱酯酶老化,复能剂不起作用。,41/120,应用阿托品的观察与护理,注意阿托品足量不等于过量。更不要误认为阿托品用量越大疗效越好。不应机械定时、定量地重复用药。不应把“瞳孔扩大”和“神志由昏迷转清醒”作为阿托品化的必备指标。应逐渐减量,切忌突然停用。,42/120,阿托品中毒,注意观察神经系统、皮肤、瞳孔、体温、心率,防止阿托品用量过大引起阿托品中毒 中毒表现为:兴奋
20、、狂燥、谵妄、幻觉、双手抓空、抽搐、高热、心动过速、瞳孔散大,以至昏迷、呼吸中枢麻痹死亡。立即停药,可用毛果芸香碱或新斯的明等拮抗。避免过早停用或急于减量,以防出现“反跳”现象。阿托品依赖:较长时间大剂量应用可引起,表现为阿托品减量或停用时出现面色苍白、头晕、出汗、腹痛、呕吐等类似有机磷中毒反跳现象。一旦发生,应逐渐减量至停药。654-2(山茛菪碱)和703(樟柳碱)药理与阿托品相似。,43/120,应用胆碱酯酶复能剂的观察与护理,注意事项 早期使用、首次足量(CHE活性50%60%)、合并用药、注意配伍禁忌、防止药液外漏(解磷定不宜肌注)、注意副反应、密切观察,防止中毒(肌肉震颤、抽搐、昏迷
21、及呼吸持久抑制等)。用药过多过快可引起呼吸抑制,应立即停药,用大量维C及补液来解毒及排泄,施行人工呼吸或气管插管加压给氧。,44/120,第七节 镇静催眠药中毒P(472),分三大类:苯二氮卓类药(benzodiazepines)巴比妥盐类(barbiturates)精神抑制药(neuroleptics),45/120,苯二氮卓类药,长效类(半衰期30h):地西泮(安定),氟西泮氟安定),氯硝西泮(氯硝安定)中效类(半衰期6-30h):阿普唑仑(佳静安定),艾司唑仑(舒乐安定),奥沙西泮(去甲羟基安定,舒宁),替马西泮(羟基安定),氯氮卓(利眠宁),劳拉西泮(罗拉)短效类(半衰期6h):咪哒安
22、定,三唑仑(海乐神),普拉安定,克罗西培,46/120,巴比妥盐类,长效类(68小时):巴比妥 苯巴比妥(鲁米那)中效类(36小时):戊巴比妥 异戊巴比妥阿米妥 短效类(23小时):司可巴比妥速可眠 硫喷妥(戊硫巴比妥钠)超短效类(3045分钟):环已巴比妥、硫喷妥钠。,47/120,抗精神失常药,吩塞嗪类:脂肪类:氯丙嗪,异丙嗪;哌啶类:美索哒嗪,硫利哒嗪;哌嗪类:奋乃静,甲哌氯丙嗪 丁酰苯类:氟哌啶醇,氟哌利多 二苯氧氮平类:氯氮平 苯甲酰胺类:舒必利 硫杂蒽类:替沃塞吨(泰尔登),48/120,其他镇静催眠药,甲喹酮(安眠酮,海米那,眠可欣)甲丙氨酯(眠尔通,安宁,安乐神,氨甲丙二酯)格
23、鲁米特(导眠能、多利丹)水合氯醛,49/120,苯二氮卓类中毒病情评估,中枢抑制:嗜睡、眩晕、语无伦次、意识模糊、共济失调、智力障碍及记忆力减退。老年人明显。严重中毒可致神经阻断现象,呼吸抑制、咽肌松弛、低血压、心博出量减少,反射性心率增快。危重因素及表现:以下情况病情危重:同服其他药,如酒精、鸦片、镇静催眠药(巴比妥)、强镇定剂(氯丙嗪)及三环类抗抑郁药,因协同作用,加强BDZ毒性;,50/120,巴比妥类中毒病情评估,中枢抑制:轻中度中毒极似醉酒样酩酊状态,嗜睡、情感脆弱、思维障碍、动作不协调、语言含糊、眼震。急性中毒可进行性中枢抑制,自嗜睡至深昏迷;呼吸抑制,呼吸浅慢,潮式呼吸,甚至停止
24、;延髓血管运动中枢受抑,导致低血压、血管扩张、休克;常有低体温,瞳孔可缩小或扩大,对光反射存在;面肌紧张。反射活动与中枢神经系统受抑程度平行,深反射可存在一段时间,巴氏征阳性,胃肠蠕动减弱。危重指征及死因:10倍催眠量中度中毒,15-20倍重度中毒。危重指征:昏迷深度、呼吸抑制和心血管功能受损程度。早期死因是心源性休克或心脏骤停;晚期死因多继发于肺部合并症,如吸入性肺炎或肺水肿;少数死于脑水肿或肾功衰竭,一般均发展为MODS。,51/120,巴比妥类药物中毒分三度,轻度中毒:口服25倍催眠剂量,患者入睡,但呼之能醒,醒时表现反应迟钝,言语不清,有判断及定向力等轻度意识障碍。中度中毒:吞服催眠剂
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