急性心力衰竭的诊断与治疗.ppt

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1、急性心力衰竭的诊断与治疗哈尔滨医科大学附属第二医院 于汉力教授,流行病学特点,疾病谱的改变：60-70年代瓣膜病为主，80年代以后冠心病、高血压病为主人口老化：AMI生存率改善 急性心力衰竭中60-70%是冠心病 AMI合并急性心力衰竭12个月内死亡率30%-40%AMI合并急性肺水肿院内死亡率12%一年内死亡率40%一年内再次住院率45%2个月内住院死亡率达30-60%,急性心衰的定义临床分类急性心衰的病因急性心衰的分级急性心衰的诊断急性心衰的治疗,急性心力衰竭的定义,指急性心脏病变，引起心脏排血量严重和急剧的下降，导致淤血及组织器官严重灌注不足的临床综合症，可伴随和不伴随既往心脏病,临床分

2、类,急性左心功能不全，急性肺水肿，心源性休克急性右心功能不全心律失常和/或心脏前后负荷异常收缩功能不全，舒张功能不全,病 因,慢性心力衰竭失代偿急性冠脉综合征 心肌梗死/大范围缺血的不稳定型心绞痛急性心肌梗死伴血流动力学改变 右室梗死,病 因,高血压危象 急性心律失常（室速、室颤、房扑或房颤，其它室上性心动过速）瓣膜反流(心内膜炎、腱索断裂、原有的瓣膜反流加重)重度主动脉瓣狭窄 重症急性心肌炎 心包填塞 主动脉夹层 产后心肌病,病 因,非心血管因素 对治疗缺少依从性 容量负荷过重 感染，败血症，严重的肺部感染 大手术后 肾功能不全哮喘 滥用药物滥用酒精嗜铬细胞瘤,病 因,高心输出量综合征 败血

3、症 甲亢危象 贫血 动静脉分流综合征,急性心力衰竭的诊断,临床特点症状：突然出现严重的呼吸困难:30-40次/分；强迫坐位，频繁咳嗽，白色，粉红色泡沫样痰，烦躁，大汗，面色灰白，发绀。体征：颈静脉怒张，交替脉，心率快，心音低钝，S1减弱，P2亢进，奔马律。原有心脏病杂音，两肺野水泡音，哮鸣音,急性心力衰竭的诊断,心电图：可确定心率、心律及帮助确定病因，评价心脏的负荷情况肺部X线：可评估心肺的原发病及鉴别左心衰或炎症CT，超声心动图，食道超声：诊断主动脉夹层，螺旋CT血管造影，诊断肺梗塞,急性心力衰竭的诊断,实验室检查：血气分析血浆B型脑钠肽（BNP），是心室释放的，是对血管张力和容量负荷升高的

4、反应，可用以鉴别心衰和呼衰及作为判定急性心衰严重程度的信息有创检测：中心静脉导管，有创心功，冠脉造影,急性心力衰竭的分级,根据临床表现和胸片改变进行Killip分级：级：无心力衰竭，无心功能失代偿的临床症状级：符合心衰诊断标准：中下肺野湿罗音，室性奔马律。胸片：肺静脉高压、肺充血级：严重心力衰竭：明显肺水肿、满布湿罗音级：心源性休克,急性心力衰竭的分级,Forresten分级：根据临床特点和血流动力学特征、临床表现、外周低灌注特点及肺淤血特点心脏指数降低（2.1L/min/m2）肺毛细血管楔嵌压升高（18mmHg),急性心力衰竭的分级,按照临床严重性分级（根据末梢灌注情况及肺部罗音）级：皮肤干

5、、温暖级：皮肤湿、温暖级：皮肤干、冷级：皮肤湿、冷,急性心力衰竭的治疗,治疗目标首要目标是改善症状稳定血流动力学状态恢复供血功能体重减轻或尿量增加恢复血氧饱和度减少肝、肾功能的损害保持电解质平衡和BNP下降,急性心力衰竭的治疗,仪器监测无创监测：血压、体征、呼吸、心率、心电、血离子、肾功、血糖等相关感染、代谢紊乱标志物有创检查 动脉导管测压、中心静脉压、肺动脉导管,急性心力衰竭的治疗,急性心力衰竭的一般治疗感染糖尿病监测代谢状态肾功,急性心力衰竭的治疗,氧和辅助通气 保持正常范围血氧饱和度（95-98%）吸氧（去泡剂）：适合急性心衰时低氧血症无创性正压通气，经鼻间歇性正压通气使用CPAP和NI

6、PPV，能明显减少需要气管插管和机械通气气管插管机械通气,急性心力衰竭的治疗,气管插管和机械通气的适应症 呼吸肌疲劳（少见）作用：缓解呼吸窘迫 保护气道免于胃返流损伤 改善肺部气体交换 保证支气管灌洗,急性心力衰竭的治疗,药物治疗开辟静脉通道，立即5%吗啡，0.3mgiv,必要时可重复血管扩张剂对于大多数AHF病人是一线药 硝普钠15ug/kg/min 硝酸酯类 奈西利肽(Nesritide)或BNP（脑利钠肽）酚妥拉明,急性心力衰竭的治疗,选择血管扩张剂的要求：起效快，可迅速达峰半衰期短，以防止蓄积扩张AV系统药效平稳副作用小,急性心力衰竭的治疗,硝酸盐 在急性左心衰特别是伴有急性冠脉综合症

7、的病人，硝酸盐可以缓解肺充血而不降低每博心输出量或增加心肌耗氧量，小剂量只能扩张静脉，剂量逐渐增加时可扩张动脉，包括冠状动脉。在适益的剂量硝酸盐可以使静脉扩张和动脉扩张保持平衡，从而减少左室的前后负荷，而不减少组织灌注。硝酸盐对心输出量的作用依赖于治疗前的前后负荷及心脏对压力感受器引起的交感神经张力升高的反应能力,硝酸酯的血液动力学效应,平滑平滑肌细胞舒张 扩张血管,降低前负荷,降低后负荷,血管阻力,冠脉痉挛,抑制心脏输出阻力t,PCP/PAP,心室舒张末压,舒张张力,冠脉血流,心输出量,静脉,扩张静脉 容量血管,小动脉,扩张外周阻力血管,冠状血管,扩张冠状血管,最佳O2平衡,O2 消耗,O2

8、 供,PCP=Pulmonary capillary pressurePAP=Pulmonary arterial pressure,硝酸酯剂量效应关系,V(容量血管),A(传导血管),小A(阻力血管),基线,硝酸脂剂量,血流动力学的强度和作用部位均是剂量依赖性的。小剂量时ISDN通过扩张V血管平滑肌产生扩张V,随着剂量增加，动脉和小动脉血管也受到影响，从而导致更明显的低血压效应。,硝酸酯可能的有益作用,扩张冠状动脉降低心脏前、后负荷使血流向心内膜的易损区重新分布可用于高血压危象治疗用于成人呼吸窘迫综合征改善心室重构抑制血小板聚集抑制白细胞黏附于血管内皮保护血管内皮防止过氧化抑制LDL过氧化,

9、硝酸酯药物,硝酸甘油NG/GTN二硝酸异山梨酯ISDN(消心痛)5-单硝酸异山梨酯5ISMN（ISMN）,常 用 硝 酸 酯 的 分 类,急性肺水肿：减少发病率和死亡率,Influence of different doses of Isoket i.v.on the outcome of patients suffering from acute pulmonary oedemaCotter G.et al.(1998a),Lancet 351,389-393,Acute pulmonary oedema:Reduction of morbidity and mortality,大剂量Iso

10、ket iv,小剂量Isoket iv,急性肺水肿:改善氧饱和度,Change in oxygen saturation during treatment with high-dose Isoket i.v.and low-dose Isoket i.v.Cotter G.et al.(1998a),Lancet 351,389-393,急性肺水肿:改善脉率和呼吸频率,Improvements in pulse rate and respiratory rate in patients treated with different doses of Isoket i.v.Cotter G.et

11、 al.(1998a),Lancet 351,389-393,速尿和异舒吉对伴有左心室衰竭的急性 心肌梗塞患者的血液动力学作用：,Cardiac ouput(litres/min/m?,Pulmonary arteryoccluded pressure(mmHg),Nelson GIC et al.,Z Kardiol.72(Suppl.3);141-6,1983,Minutes,Minutes,抗心肌缺血治疗硝酸酯,ESC 急性心力衰竭指南 2005年硝酸酯用于急性心衰以及急性心衰合并高血压，小剂量可扩张静脉，随剂量增大可特别扩张冠状动脉。,推荐用法：硝酸异山梨酯：1-10mg/h，1mg/

12、h起步，可逐步增加剂量至疗效满意 硝酸甘油：20g/min起步，可增加至200g/min直至疗效满意,Class I:必须给予治疗的药物，利益大于风险证据 B：有单个随机临床证据支持,抗心肌缺血治疗硝酸酯,ESC 急性心力衰竭指南 2008年 在ACS导致的急性心衰的治疗中，硝酸 酯优于硝普纳，由于硝普纳会导致冠脉 窃血硝普钠指征：高血压危象，应用正性肌力药仍有心源性休克或二尖瓣反流中使用硝普钠(SNP)(0.3g/kg/min逐渐滴定至1g/kg/min，直至5g/kg/min)。,静脉应用硝酸酯的禁忌症,AMI心动过速伴低血压左室充盈压正常如：下壁心梗伴右心梗塞，常依赖充盈压维持心排血量，

13、如用后左室充盈压下降则不利其他：贫血，头部创伤，青光眼，妊娠或哺乳期妇女，营养不良，严重肝肾功能不良。,AHF时应用血管扩张剂的指征和剂量,硝普钠,静点后立即起效 停药后可维持1-10分钟 同时扩张动静脉 较易控制 需监测血压慎用：肝肾功能不全 心脑血管供血不足 高颅压 肺功能不全 甲功不全 VB12缺乏症,利尿剂,指征：在急性心力衰竭或心力衰竭急性失代偿时，有液体潴留的症状和体征即可应用利尿剂 类建议，B 级证据,利尿剂,袢利尿剂：速尿，特舒尼，丁尿胺，利尿酸，静脉30分钟起效，1-2小时达高峰噻嗪类：氢氯噻嗪，美托拉宗，1-2小时起效，持续6-12小时脑利钠肽(BNP)腺苷受体拮抗剂,利尿

14、剂,用法：持续滴注呋噻咪或拖拉噻咪达到靶剂量比单独大剂量应用更有效。噻嗪类利尿剂和螺内酯可以与袢利尿剂联合应用。小剂量联合应用比单独大剂量应用一种药物更有效，并有较少的副作用。袢利尿剂联合应用多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸盐同样能达到治疗效果，且比单纯增加利尿剂剂量更有效，并产生较少的副作用 b类建议，C 级证据,利尿剂,引起利尿剂抵抗的原因,血管内容量减少 神经激素作用 容量减少后Na+吸收反弹 远端肾单位肥大 肾小管分泌减少（肾衰，NSAIDs）肾灌注减少（低心输出量）口服利尿剂肠道吸收减少 与药物或饮食无关（高钠吸收）,利尿剂抵抗治疗,限制Na+/水吸收及遵从电解质检查 低血容量时补充血容量

15、增加利尿剂剂量和/或频繁给予利尿剂 静脉大剂量给药（比口服更有效），或静脉滴注（比静脉大剂量给药更有效）联合利尿剂治疗 呋噻咪+HCTZ 呋噻咪+螺内酯 Metalozone+呋噻咪（此联合在肾衰时同样有效）利尿剂与多巴胺或多巴酚丁胺联合应用 减少ACE 抑制剂的剂量或应用极低剂量的ACE 抑制剂 若上述治疗措施无效考虑超滤过或透析,正性肌力药,有外周低灌注的表现（低血压，肾功减退）伴或不伴充血或肺水肿（在利尿剂和血管扩张剂剂量合理时无效）的病人，可以应用正性肌力药a 类建议，C 级证据 正性肌力药可以增加心肌需氧量和钙负荷，故有潜在的危害性,正性肌力药,洋地黄类机制：抑制Na+-K+-ATP

16、酶，从而增加Ca2+-Na+交换，减低受体活性。常用西地兰。用法：0.21.2mg/24h。禁忌症：窦缓，AVB，颈动脉窦综合征，预激综合征，肥厚梗阻型心肌病，低血钾及高钙血症。,正性肌力药,多巴胺低浓度2g/kg/min，作用于外周血管上的多巴胺受体，直接和间接地降低外周阻力（心、脑、肾、冠脉）中等浓度 2g/kg/min，激活肾上腺素能受体，可增加心肌收缩力高浓度 5g/kg/min，作用于肾上腺素能受体，使外周血管阻力增加，对于心衰患者有害，低血压者可用,正性肌力药,多巴酚丁胺 兴奋1、2受体，产生剂量依赖性的正性肌力作用和变时作用，反射性地降低交感神经紧张性，从而降低血管阻力。小剂量可

17、缓和地使血管扩张，大剂量可使血管收缩，但有个体差异。用法：开始剂量：23 g/kg/min,根据症状调节速度，最大可增加到20g/kg/min，停止用药后可迅速清除，连续2448h可引起耐药，并使血流动力学效应部分丢失,正性肌力药,多巴酚丁胺的副作用 可增加房性、室性心律失常，与剂量有关，用利尿剂补钾时更易发生心动过速 可引起冠心病病人胸痛 有冬眠心肌的病人（AMI），虽可增加心肌收缩力，但却以增加梗死心肌为代价,正性肌力药,磷酸二酯酶抑制剂：米力农和依诺西酮(Enoximone),作用于肾上腺素能受体，急性心衰时，该药有显著的变力作用；可松弛外周血管，增加搏出量。米力农：首剂 25g/kg，

18、1020min 注完，再以0.375g/kg/min 维持静点。依诺西酮：初始剂量0.250.75g/kg/min,iv,再以1.257.5g/kg/min维持 副作用：0.4%发生血小板减少,正性肌力药,左西孟旦：使收缩蛋白对Ca2+的敏感性增加产生正性肌力作用，可能也有米力农样作用。半衰期：80h，适用于低心排血量心衰，伴严重低血压、心肌收缩力下降者。用法:首剂 1224g/kg,iv,10min,之后维持静点0.050.1g/kg/min,可渐增至最大量0.40.6g/kg/min,持续68h，静点结束后血流动力学作用可持续48h.,Thank you for your attention!,谢 谢！,