急性左心功能衰竭ppt课件.ppt

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1、2023/10/1,心衰,1,急性左心功能衰竭的 诊断与治疗,2023/10/1,心衰,2,概 述,发病率高：全世界约1500万心衰病人，老年人更多，75岁以上患者占10%心衰是65岁以上者住院的主要原因。病死率高：心衰的二年总病死率为25%轻度心衰的二年病死率10-20%重度心衰的二年病死率高达75%心功能IV级时一年病死率为50%,2023/10/1,心衰,3,概 述,分类：按病程分为：急性 慢性；按症状的体征分为：左心衰，右心衰，全心衰；按收缩和舒张功能改变：收缩功能不全，舒张功能不全。,2023/10/1,心衰,4,急性左心衰定义,急性心衰（AHF）是继发于心功能异常而在短期内出现的症

2、状和体征。心脏功能异常包括:收缩或舒张功能减低、心律异常 前后负荷不匹配通常危及生命并需要紧急处理。ESC 2005 AHF 指南,2023/10/1,心衰,5,病 因,慢性心衰失代偿；急性冠脉综合征 AMI/UAP/缺血性心功能不全 AMI的机械性并发症 右心室梗死高血压危象急性心律失常（VT、VF、AF、SVT）,2023/10/1,心衰,6,病 因,心肌病和心肌炎瓣膜反流主动脉瓣狭窄急性心肌炎心包填塞主动脉夹层产后心肌病,2023/10/1,心衰,7,病 因,非心血管因素 对治疗依从性差 容量超负荷 感染，如肺炎和败血症 严重的脑部损伤 大的外科手术 肾功能不全 哮喘 吸毒 酗酒,高输出

3、量综合征 败血症 甲亢 贫血 分流综合征,2023/10/1,心衰,8,临床表现,急性心衰的病人六种不同的临床表现,2023/10/1,心衰,9,临床表现,1.CHF急性失代偿:症状、体征较轻心率+/-收缩压+/-心排指数+/-PCWP+尿量+组织低灌注+/-,2.伴急性肺水肿的AHF：重度呼吸困难及满肺罗音心率+/-收缩压+/-心排指数+/-PCWP+尿量+组织低灌注+/-,2023/10/1,心衰,10,临床表现：心源性休克,3.低心排综合征：低血压、少尿、组织低灌注心率+收缩压-心排指数-PCWP+尿量-组织低灌注+,4.严重的心源性休克：低血压、器官低灌注、无尿心率+收缩压-心排指数-

4、PCWP+尿量-组织低灌注+,2023/10/1,心衰,11,临床表现,5.高血压性急性心衰：伴有高血压及正常LVEF的急性心衰症状和体征心率+收缩压+心排指数+/-PCWP+尿量+/-组织低灌注+/-,2023/10/1,心衰,12,临床表现,6.高输出量性心衰：有心率增快、外周温暖等心输出量增加的征象心率+收缩压+/-心排指数+PCWP+/-尿量+组织低灌注+/-,右心衰竭：低心排综合征伴JVP升高，肝肿大和低血压心率+SBP收缩压-心排指数-PCWP-尿量+/-组织低灌注+/-,2023/10/1,心衰,13,临床表现,急性左心衰竭临床表现：发病急骤，病人突然出现呼吸困难，呼吸加快，可达

5、20-30次/分。端坐呼吸：为急性左心衰特有体征阵发性呼吸困难：是急性左心衰肺淤血或慢性肺淤血急性加剧的表现。典型表现为夜间平卧后或熟睡数小时内突然窒息而醒，被迫坐起，呼吸急促或伴有咳嗽。,2023/10/1,心衰,14,临床表现,急性左心衰竭临床表现：急性肺水肿：肺毛细血管压迅速升高，使大量液体转移至肺泡内和肺组织中，从而引起呼吸困难。左室舒张末压超过30mmHg,即可能发生肺水肿。,2023/10/1,心衰,15,临床表现,急性肺水肿分为5期：1.发病期：症状不典型，呼吸短促，焦虑不安，皮肤苍白，湿冷，心率加快，X-线肺门阴影增大。2、间质内肺水肿期：有呼吸困难，但无泡沫痰，伴有端坐呼吸、

6、焦虑、烦躁、面色青灰、口唇发绀及大汗淋漓，部分病人可有颈静脉恕张，肺部有哮鸣音，可伴有细湿罗音。,2023/10/1,心衰,16,临床表现,急性肺水肿分为5期：3、肺泡内肺水肿期：频繁咳嗽，极度呼吸困难咳红色泡沫痰，双肺布满粗中水泡音，伴哮鸣音。4、休克期：血压下降，脉搏细速，皮肤苍白，紫绀加重，冷汗淋漓，意识模糊。5、临终期：呼吸及心律严重紊乱，濒临死亡。,2023/10/1,心衰,17,临床表现,交替脉：节律正常，而交替出现一强一弱的脉搏。随心衰加重，交替脉可在外周动脉检出。发生机制：参与心室收缩的心肌纤维多少不同，各次心室舒张不等所致。室性奔马律：为左心衰的常见体征，心尖部最易听到。肺部

7、罗音：开始可无罗音或仅有哮鸣音，但很快于两肺底部出现湿性罗音，且自下而上，迅速布满全肺。,2023/10/1,心衰,18,临床表现,慢性左心衰竭临床表现：疲劳、倦怠、乏力。系心排血量下降，组织灌注减少所致。呼吸困难：是左心衰的最早期症状，为肺淤血和肺顺应性下降而致肺活量减少的结果。按呼吸困难出现与休力活动的关系，将心功能分级。咳嗽、咳痰、咯血。体征：一般均有心脏扩大，以左心室为主，心尖可有收缩期杂音，S3、S4、严重时可有奔马律。肺部可有干湿性罗音。,2023/10/1,心衰,19,临床表现,心功能分级：（NYHA）临床呼吸困难症状与活动量的关系I 级：一般体力活动无限制，无呼吸困难；II 级

8、：安静时没有症状，体力活动轻度受限；III级：低于轻度体力活动时，即有呼吸困难；IV级：安静状态下，即有呼吸困难。,2023/10/1,心衰,20,临床表现,舒张功能不全性心衰：定义：指心室舒张期充盈异常，致使肺或/和体循环淤血而引起的心力衰竭综合症。舒张功能异常指等容舒张期延长，负压下降率（-dp/dt)减慢，快速充盈减少，心室顺应性下降。心脏收缩功能基本正常。临床表现：气短，劳力性呼吸困难及阵发性夜间呼吸困难。,2023/10/1,心衰,21,Killip分级,AMI治疗中左室功能不全程度的临床评价级无心衰。无心功能失代偿的征象；级心衰。诊断标准包括肺罗音、S3奔马律和肺静脉高压。一半以上

9、肺野可闻及湿罗音。级严重心衰。满肺野可闻及湿罗音。级心源性休克。包括低血压（SBP90mmHg）、外周血管收缩的征象如少尿、紫绀、出汗。,2023/10/1,心衰,22,Forrester分级,组织灌注,心脏指数：2.2l/min/m2,正常,低容量,肺淤血：PCWP18mmHg,肺水肿,利尿剂血管扩张剂,血压正常：血管扩张剂血压降低：正性肌力药或血管收缩剂,2023/10/1,心衰,23,慢性心衰急性失代偿的评价,干而暖,湿而暖,干而冷,湿而冷,组织灌注,肺淤血,临床分级,2023/10/1,心衰,24,心衰的监护,注意观察病人情绪改变，尤其在探视后。观察各种检查，进餐，可排大小便后，病人心

10、率，呼吸，血压变化。尽量减少病人的体力和脑力负担，确保病人安静休息。准确记录病人液体出入量，控制病人进餐，饮水量。根据病情需要，控制各种液体的输入量和输入速度。必要时进行心导管监测。,2023/10/1,心衰,25,诊断原则,临床评估病史ECGX线氧饱和度CRP、电解质、肌酐BNP/NT-proBNP、肌钙蛋白所有病人均需尽快行超声心动图检查,2023/10/1,心衰,26,Patient subsets and prognosis according to hemodynamic abnormalities after myocardial infarction,-PCWP(mm Hg)CI

11、(L/min/m2)In-hospital mortality rate(%)-I 2.2 3 II 18 2.2 9 III 18 2.2 51-Adapted from Forrester et al(6),2023/10/1,心衰,27,心衰治疗原则,减轻心脏前，后负荷；减少血容量；增加心脏排血量；减轻肺淤血；改善肺通气。,2023/10/1,心衰,28,怀疑急性心衰,症状、体征评价,心脏病史ECG/BNP/X线,超声心动图评价心功能,心衰,分型、分级,考虑其他诊断,可选检查，造影、血流动力学监测等,正常,正常,异常,异常,2023/10/1,心衰,29,左室功能评价,左室收缩功能不全,

12、2023/10/1,心衰,30,实验室检查,血常规血小板计数肌酐/尿素电解质血糖心肌酶（CKMB）动脉血气C反应蛋白D-二聚体转氨酶尿液分析BNP或NT-proBNPINR,常规常规常规常规常规常规常规常规常规可选可选可选应用抗凝或严重心衰时,2023/10/1,心衰,31,治疗目标,心衰治疗的目标为减轻症状并改善预后；治疗策略应基于临床、实验室的检查结果和血流动力学发现,2023/10/1,心衰,32,急性心衰治疗目标,临床症状（呼吸困难或/及乏力）体征体重尿量氧合 实验室血清电解质恢复正常BUN血浆BNP血糖恢复正常,血流动力学PCWP降至18mmHgCO或/和SV 预后ICU住院时间住院

13、时间至再次住院时间死亡率 耐受性拒绝治疗率低不良反应发生率低,2023/10/1,心衰,33,初始治疗,根据个体情况选择检查和治疗如发生危机生命的并发症，需进行心肺复苏ECG和SpO2、建立一条静脉通道和一条动脉通道，均有益于病情监测,2023/10/1,心衰,34,初始治疗,纠正低血氧，改善心输出量、肾灌注和排钠排尿必要时行血滤或透析主动脉球囊反搏、辅助通气或循环辅助装置可作为等待心脏移植的过渡期的临时措施,2023/10/1,心衰,35,初始治疗,面罩或呼吸机(CPAP)给氧(sPO2达到95%)吗啡静推（2.5-5mg必要时）静脉注射袢利尿剂硝酸酯类或硝普钠扩张静脉严重急性心衰或高血压给

14、予正性肌力治疗如有低灌注则给予补液根据诊断和实验室检查结果进行代谢治疗,2023/10/1,心衰,36,初始治疗,伴有急性冠脉综合征或严重心血管机械性异常者需进行冠脉造影和导管检查，以利于PCI或手术等治疗措施,2023/10/1,心衰,37,AHF的治疗护理原则,急性心衰,最后诊断,即刻复苏,诊断流程,有胸闷或胸痛的病人,治疗,动脉氧饱和度95%,正常心率和心律,如生命垂危应给予基本生命支持,止痛或镇静,提高吸氧浓度，考虑CPVP或经鼻正压通气,起搏或抗心律失常治疗等,是,否,否,否,是,是,2023/10/1,心衰,38,AHF的治疗护理原则,平均血压70mmHg,必要时肺动脉导管监测,足

15、够的前负荷,足够的心输出量酸中毒纠正静脉氧分压60mmHg有组织灌注良好的征象,立即重新评估,血管扩张剂如有容量超负荷则考虑应用利尿剂,补液,考虑正性肌力药或进一步降低后负荷,是,否,否,否,是,是,2023/10/1,心衰,39,侵入性监测,侵入性血流动力学监测有利于严重急性心衰的容量负荷、利尿和/或血管扩张剂的应用决策,2023/10/1,心衰,40,有创性血流动力学监测,2023/10/1,心衰,41,血流动力学发现,2023/10/1,心衰,42,特异性药物治疗,需要基于对每种药物药代动力学和药效动力学及药物潜在相互作用、副作用和毒性的了解,2023/10/1,心衰,43,利尿剂,病人

16、一般都需要应用利尿剂缓解肺循环和体循环的淤血急性期常需静脉用药利尿剂抵抗是常见的问题,2023/10/1,心衰,44,利尿剂治疗,2023/10/1,心衰,45,2023/10/1,心衰,46,利尿剂抵抗的处理,限制水、钠摄入并监测电解质低容量时需补液增加利尿剂剂量和/或应用频率合用利尿剂-袢利尿剂+双氢克尿塞-袢利尿剂+醛固酮-袢利尿剂+美托拉宗 与利尿治疗同时应用多巴胺或多巴酚丁胺减少ACE-I和ARB用量，或只用极少量考虑透析,2023/10/1,心衰,47,AHF伴收缩功能不全,氧/CPAP呋噻米+/-血管扩张剂临床评价,SBP100mmHg,SBP 85-100mmHg,SBP85m

17、mHg,血管扩张剂（硝酸酯类、硝普钠、奈西立肽）,血管扩张剂和/或正性肌力药（多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂 或左西孟旦）,容量负荷？正性肌力药和/或多巴胺5/kg/min和/或去甲肾上腺素,反应良好口服治疗呋噻米、ACE-I,反应不好正性肌力药,2023/10/1,心衰,48,血管扩张剂,硝酸酯类、5-单硝酸盐,血管扩张剂,硝酸异山梨酯,2023/10/1,心衰,49,血管扩张剂,硝普钠,血管扩张剂,左西孟旦（欧洲医药评价署 不支持）,2023/10/1,心衰,50,正性肌力药,中重度心衰和伴低血压的病人常需应用常有心动过速和血管收缩,2023/10/1,心衰,51,静脉推注,滴注速度,202

18、3/10/1,心衰,52,需要手术治疗的心脏异常或AHF,多支血管病变的AMI病人伴心源性休克心梗后室间隔穿孔游离壁破裂瓣膜疾病的急性失代偿主动脉瘤或主动脉夹层破入心包,2023/10/1,心衰,53,急性二尖瓣反流，原因有：-缺血性乳头肌断裂-急性乳头肌功能不全-粘液瘤腱索断裂-心内膜炎-外伤急性主动脉瓣反流，原因有：-心内膜炎-主动脉夹层-胸部闭合性创伤瓦氏窦瘤破裂慢性心肌病急性失代偿需要机械性辅助装置支持,2023/10/1,心衰,54,心律失常的治疗,心律失常常预示失代偿的发生或加重，需积极治疗,2023/10/1,心衰,55,急性心衰伴心律失常的治疗,VF或不规律的VT 200-30

19、0J除颤，无效则静推肾上腺素1mg或血管加压素40 IU和/或胺碘酮150-300mgVT 如病情不稳定则电复律。如稳定则胺碘酮或利多卡因可药物复律,2023/10/1,心衰,56,窦性心律失常或室上性心动过速：如血流动力学稳定则使用-受体阻滞剂，美托洛尔5mg缓慢静推。腺苷可用于减慢AV传导或转复折返性心动过速房颤或房扑：如可能先进行转复。地高辛静推，-受体阻滞剂，或胺碘酮（300mg/30min继以50-100mg/h），可用于减慢AV传导。胺碘酮可在不影响血流动力学的前提下转复。病人一般需要抗凝。,2023/10/1,心衰,57,心动过缓：阿托品静推，总量可至1-2mg。异丙肾上腺素静推

20、，起始剂量2-12g/min。如心动过缓持续则需经静脉或经皮起搏。阿托品无效的心动过缓可用氨茶碱弹丸注射及静脉滴注。,2023/10/1,心衰,58,需外科处理的情况,一些特殊情况可能需要外科处理。这些心脏异常必须很快发现。需要IABP、LVAD或心脏移植的情况。,2023/10/1,心衰,59,超声心动图,EF降低，无机械并发症的征象,诊断：心室肌丧失导致的心源性休克,药物治疗：考虑IABP，机械性通气，PCI或CABGVAD，心脏移植,2023/10/1,心衰,60,超声心动图,超声可见急性中度二尖瓣反流+/-，可见乳头肌断裂,诊断：急性二尖瓣反流,药物治疗,稳定病人,冠脉造影,急诊手术治

21、疗,如诊断不明确可考虑TEE，如TEE不能诊断，考虑肺动脉导管以除外室间隔穿孔,不稳定病人：考虑-IABP-机械通气-肺动脉导管,冠脉造影,即刻外科纠正,2023/10/1,心衰,61,超声心动图,心包积液填塞液可见强回声心包填塞征象,诊断：游离壁破裂,心包穿刺正性肌力药考虑IABP,即刻手术纠正,2023/10/1,心衰,62,超声心动图,室间隔穿孔：位置，大小Qp:Qs,诊断：室间隔穿孔,药物治疗,稳定病人,冠脉造影,急诊手术治疗,如诊断不明确可肺动脉导管测量血氧RA、RV O2升至5%,不稳定病人：考虑-IABP-机械通气-肺动脉导管,冠脉造影,即刻外科纠正,2023/10/1,心衰,6

22、3,AHF病人可达到临床恢复，也可恶化，取决于治疗措施、病因和潜在的机制稳定后还需针对慢性心衰进行合理的治疗，并进行有计划的随访治疗应遵循本指南及ESC的慢性心衰诊断、治疗指南 European Heart Journal,2005;26:1115-1140,2023/10/1,心衰,64,心衰治疗策略的演变,第1期（1948-1968）洋地黄和利尿剂第2期（1968-1978）血管扩张剂：-受体阻滞剂，亚硝酸盐类，小动脉扩张剂，钙拮抗剂第3期（1978-1988）正性肌力药-受体兴奋剂，钙激动剂，磷酸二酯酶抑制剂第4期（1988-）保护衰竭心脏 ACEI，-受体阻滞剂第5期（？）纠正心肌异常

23、。,2023/10/1,心衰,65,急性心衰的处理指南一般处理保证供氧和气体交换 吸氧 如有必要可行机械通气 降低前负荷 静脉应用利尿剂(furosemide Lasix)静脉扩张剂(morphine sulfate,nitroglycerin Nitro-Bid IV,Tridil)防止过多应用利尿剂 密切监测出入量 尽可能减少静脉输液量,2023/10/1,心衰,66,降低后负荷 静脉应用硝普钠 给予ACEI 建立中心血流动力学监测评估上述治疗的反应 寻找更多的有助于诊断和治疗决策的信息 治疗原发病对急性心肌梗死病人可行再血管化治疗 对有急性心脏瓣膜病变或机械性并发症的病人可行外科手术治疗

24、,2023/10/1,心衰,67,急性肺水肿的抢救,1、体位：2、纠正缺氧3、吗啡 3-5 mg iv4、快速利尿 速尿 20-40mg iv5、正性肌力药：西地兰 0.4mg iv6、血管扩张剂：硝酸甘油，口含或静滴7、肾上腺皮质激素:地塞米松10-20mg iv,2023/10/1,心衰,68,心衰治疗,病因治疗 一般治疗1、休息 可使轻度心衰缓解，重度心衰减轻。2、饮食 每日热量控制在1200大卡，应给予高蛋白高维生素饮食。有夜间阵发性呼吸困难者，应提前晚餐，减少食量。钠摄入量取决于心衰的程度和利尿剂的用量，一般控制在4g/d，水量1000ml/d以下。,2023/10/1,心衰,69,

25、心衰治疗,3、利尿剂 当血容量过多，水、钠潴留和左房压明显增高时，不论急性或慢性心脏收缩功能不全时，利尿剂应列为首选药。可减轻水肿，减轻心脏前负荷，降低左室充盈压，缓解症状快，可在数小时或数天内症状减轻。静脉注射速尿具有迅速扩张容量度血管作用。为急性左心衰首选药。,2023/10/1,心衰,70,心衰治疗,3、利尿剂 左室舒张功能受损的心衰，伴有血容量减少及左室充盈压偏低（右心室梗塞）利尿剂可能使病情加重。无症状的左室功能不全，不宜使用利尿剂，利尿剂可减少血管内容积，可致继发性RAAS系统激活，对抗内源性心房肽的释放的有利作用。,2023/10/1,心衰,71,心衰治疗,常用利尿剂1）、噻嗪类

26、：作用于远曲小管，抑制钠、氯吸收，排钾，适用于慢性心衰，常与保钾类同用。2）、袢利尿剂：阻断亨利袢对钠、氯的重吸收，导致Na,K和H丢失，速尿也可使肾血管扩张。适用于急性、重度及难治性心衰。3）、保钾利尿剂：作用于远曲小管，对抗醛固酮的作用，排钠保钾，疗效常在用药后一周起效。常与排钾类利尿剂同用。,2023/10/1,心衰,72,心衰治疗,4、强心剂：洋地黄类：仍是心衰标准治疗的一个重要环节。对伴有室上性快速心律失常的，仍为首选。对窦性心律者，仍有争议。对轻度心衰疗效不明显，对心脏扩大的中、重度心衰具有正性肌力作用，可减轻症状，提高运动耐量，洋地黄长期应用不增加病死率。可能与其能降低交感神经与

27、RAAS的活性，恢复心脏压力感受器对交感神经的抑制有关。,2023/10/1,心衰,73,心衰治疗,4、强心剂：洋地黄类：以下情况应慎用洋地黄：1）、急性心肌梗死伴有心功能不全，无房颤或心脏扩大时，多数不主张用；2）、肺心病伴急性呼衰时，洋地黄易致心律失常；3）、二尖瓣狭窄，窦性心律时，发生左房压增高致肺淤血或肺水肿时，洋地黄能增加右心排血量，加重肺淤血。4）、舒张功能不全的肥厚型心肌病无房颤时。,2023/10/1,心衰,74,心衰治疗,4、强心剂：非糖苷类正性肌力药：磷酸二酯酶抑制剂：通过抑制cAMP裂解的磷酸二酯酶F-III，使细胞内cAMP浓度增高，Ca内流增加，具有正性肌力作用和扩张

28、血管作用。常用制剂：氨利酮(amrinone)和米利酮(milrinone)对重症和难治性心衰有明显的血流动力学效应。可迅速缓解症状，但维持时间短，约3-4小时。长期应用可致心律失常，诱发心肌缺血，加速心脏病变进展，增加病死率。,2023/10/1,心衰,75,心衰治疗,4、强心剂：非糖苷类正性肌力药：儿茶酚胺类：儿茶酚胺与心肌细胞膜上的-受体结合，通过受体-G蛋白-腺苷环化酶复合体，激活腺苷环化酶，催化ATP-产生cAMP,促使蛋白磷酸化，钙通道开放，Ca内流增加，心肌收缩力增强。常用制剂：多巴胺和多巴酚丁胺 静脉给药有显著疗效，连续用药，效果降低。长期用药，可导致心肌缺血及室性心律失常，病

29、死率增加。,2023/10/1,心衰,76,心衰治疗,4、强心剂：非糖苷类正性肌力药：多巴胺为去甲肾上腺素前体，能兴奋和 受体 其效应与剂量有关：小剂量（2-5ug/Kgmin)兴奋肾、肠系膜及冠状血管的多巴胺受体，肾血流量增加，有利尿作用。中剂量（6-10ug/kg/min)直接兴奋心肌-受体，增加心肌收缩力，扩张冠状血管，从而改善心功能。大剂量（10ug/kg/min)兴奋 受体，收缩血管，适用于低心排血量，高充盈压，特别是合并低血压者。,2023/10/1,心衰,77,心衰治疗,4、强心剂：非糖苷类正性肌力药：多巴酚丁胺 为多巴胺的衍生物，对各种受体的兴奋能力，受体，具有强的选择性受体兴

30、奋作用，增强心肌收缩力，心排血量增加，强心作用优于多巴胺。适用于急性心梗并发心衰或心源性休克。剂量 5-10ug/kg/min 持续用药天后疗效减弱或消失。间断用药，可延长疗效。,2023/10/1,心衰,78,心衰治疗,、血管扩张剂作用机制：降低心脏前后负荷，减少心肌耗氧量；增加缺血区心肌血流量，从而增加心肌收缩力；减少瓣膜返流及心内分流；可解除儿茶酚胺对胰岛素分泌的抑制作用，加速心肌有氧代谢；扩张支气管，解除肺水肿时的支气管痉挛。,2023/10/1,心衰,79,心衰治疗,常用血管扩张剂主要特点药 物 机 制 给药 平均剂量 副 作 用 消心痛 扩张静脉 舌下 5-10mg q6h 严重体

31、位性低 血压肼苯哒嗪 松驰动脉 口服 75-100mg 3/d 心动过速,SLE 哌唑嗪 静脉和小 口服 2-7mg q6h 直立性低血压 动脉扩张 恶心硝普钠 扩张小动 静滴 0.5-8ug/kg 呕吐,焦虑,头 脉 痛,低血压,硫 氰酸中毒乌拉地尔 扩张小动脉 静滴 低血压(压宁定),2023/10/1,心衰,80,心衰治疗,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)作用机制:均衡扩张阻力和容量血管;减轻过度的神经内分泌反应,降低交感神经活性,使心肌细胞膜上-受体密度增高,抑制性G蛋白活性下降。降低NE、肾素及AngII的循环水平，减轻神经内分泌激活所致的血管收缩和水、钠潴留。保持血流动力学稳定。

32、减轻或防止高浓度NE 与AngII对心肌细胞的直接损害，延缓心衰进展。,2023/10/1,心衰,81,心衰治疗,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)大规模临床试验证明：ACEI治疗慢性心衰的效果Consensus，证明依那普利可降低IV心功能不全患者的病死率。SOLVD证明依那普利可降低II-III心功能不全患者的病死率。SAVE 证明 巯甲丙脯酸对心肌梗死病人的保护作用，可降低再梗发生率。,2023/10/1,心衰,82,心衰治疗,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)常用药物 巯甲丙脯酸 25mg 3/d 依那普利 10mg 2/d 赖诺普利 2.5mg 1/d常见副作用:咳嗽,低血压,肾动脉

33、狭窄者不可使用.,2023/10/1,心衰,83,心衰治疗,受体阻滞剂:受体阻滞剂的负性肌力作用历开来被认为能加重心衰;近来慢性心功能不全时长期神经.内分泌激活的危害性,以及心肌细胞膜信号传导系统调节心肌收缩性机制的认识.试用受体阻滞剂治疗慢性心衰,可使2/3的病人心功能好转,运动耐量增加,心胸比率缩小,且具有一定的抗心律失常作用.应从小剂量开始,治疗中应密切观察低血压,心功能恶化,心动过缓.,2023/10/1,心衰,84,心衰治疗,改善心肌代谢,供能和营养的药物 心衰时心肌细胞能量呈饥饿状态,细胞内供氧不足,发生代谢障碍,酸性产物增加,糖代谢的关键酶受抑制.ATP生产不足.Ca与收缩蛋白的

34、结合和解离受阻,导致心肌舒张功能进一步下降。常用药物：FDP 辅酶Q10 护心通,2023/10/1,心衰,85,舒张功能不全性心衰 治疗,1）纠正病因；2）改善舒张早期充盈速度，增加舒张末 期容量；可用 阻滞剂和钙拮抗剂。3）减轻体、肺循环淤血：舌下硝酸甘油 或利尿剂可有效。但需要防止血容量 过低。4）保持窦性心律与房室顺序收缩；5）改善心肌顺应性：ACEI有效。,2023/10/1,心衰,86,老年心力衰竭,老年人心衰发病率日渐增高,成为65岁以上人住院的主要原因。与人45-64岁者相比，65-74岁者高4倍；75岁上者高10倍。,2023/10/1,心衰,87,老年心力衰竭,衰老血管和心

35、脏的病理生理特点：血管壁及血压调节的变化：血管壁增厚，动脉壁中层弹性成分减少，胶原增多，收缩压和平均动脉压随年龄增长升高，舒张压在60岁后不再升高。心脏构形和心功能变化：室壁中度增厚，心腔变小，室间隔呈S形，上部突向左室流出道，心室收缩和舒张不协调，导致心功能不全。,2023/10/1,心衰,88,老年心力衰竭,临床表现特点：1、多种疾病并存，症状交叉，相互影响。2、无明显气急，只表现为极度疲劳。3、可有白天阵发性呼吸困难。4、脑血管硬化，脑供血减少，常出现意识障碍，失眠。,2023/10/1,心衰,89,老年心力衰竭,临床表现特点：5、易致消化系统淤血，常出现消化道症状。6、不寻常的大汗淋漓，多为面、颈部多汗。7、胸部变形或肺气肿，叩诊难确定心脏扩大。8、肺部罗音不一定是心衰，如伴有心动过速或奔马律则为心衰。,2023/10/1,心衰,90,老年心力衰竭,治疗特点：1、识别原发心脏病，进行病因治疗。2、纠正心衰诱因，注意药物副作用及药物的合理应用。老年人易发生洋地黄中毒，保钾利尿剂易发生高血钾症，ACEI也适用于老年人。3、区分收缩和舒张功能不全所致心衰。4、注意老年心衰电解质紊乱和酸碱失衡的处理。,2023/10/1,心衰,91,Thank you very much for your attention,2023/10/1,心衰,92,谢谢光临，敬请指教,