心脏骤停后综合症.ppt

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1、心脏骤停后综合征 Post-cardiac arrest syndrome,河北省民政总医院急诊科曹登瑞,心脏骤停后治疗(PCAC),心脏骤停后综合征的概念,综合的心脏骤停后治疗,心脏骤停存活者的预后及评估,心脏复苏发展史,心脏骤停后病理生理变化,心肺复苏发展简史,心肺复苏发展简史,心肺复苏发展简史,心脏骤停后治疗(PCAC),心脏骤停后综合征的概念,综合的心脏骤停后治疗,心脏骤停存活者的预后及评估,心脏复苏发展史,心脏骤停后病理生理变化,心脏骤停后综合征(),心脏骤停患者复苏成功后，仅有约25%存活出院。(Arch Intern Med,1994)综合近期相关报道,复苏后患者院内死亡率多位于

2、 7%之间。心脏骤停患者复苏成功后，机体进入更为复杂的新的病理生理过程。,(N Engl J Med 2004;Ann Emerg Med 2005;Resuscitation 2006;JAMA 2006;Crit Care Med 2007),心脏骤停后综合征(),以往对于复苏后出现的病理生理状态,称之为复苏后病,或复苏后综合征2008年国际复苏联盟、AHA等多个学会专家形成共识：将心脏骤停复苏后的异常病理状态命名为心脏骤停后综合征(Post-Cardiac Arrest Syndrome,PCAS),Circulation,2008;118:2452,ILCOR CONSENSUS ST

3、ATEMENT,复苏后分期,自主循环恢复(RSOC)：1.Immediate phase:心脏骤停即刻期(RSOC后20 min 内):复跳-20分钟2.Early phase:早期(20 min至612 h)3.Intermediate phase:中期(612 h至72 h)积极干预，越早越好！4.Recovery phase:恢复期（72 h 后）判断预后5.Rehabilitation phase:整个病程中 防止复发,Circulation,2008;118:2452,器官支持,康复治疗,防治心脏再次停搏,评估预后,心脏骤停后治疗(PCAC),心脏骤停后综合征的概念,综合的心脏骤停后

4、治疗,心脏骤停存活者的预后及评估,心脏复苏发展史,心脏骤停后病理生理变化,心脏骤停后病理生理变化,Weisfeldt ML.JAMA 2002,No Flow,Lwo Flow,Post-CPR,ROSC,Cardiac Arrest,CPR,氧储备耗尽氧代谢停止,复氧诱导的生化反应,细胞能量(ATP)储备耗竭,心脏骤停后病理生理变化,循环停止,氧储备耗尽,细胞能量(ATP)储备耗竭,复氧诱导的生化反应,细胞功能停止,细胞膜和泵功能衰竭：钙内流 乳酸酸中毒 FFA产生 氧化应激,氧自由基促发的损伤与兴奋性细胞毒性：脂过氧化 细胞坏死 凋亡,内脏损害：内毒素释放 炎症反应,Mongardon N

5、,et al.Annals of Intensive Care,2011.,Sundgreen C,et al.Stroke,2001.,心跳骤停后脑血流自动调节功能丧失或右移，低血压易加重脑缺血。,复苏后脑血流自动调节功能的变化,病理生理及临床表现,患者由于全身器官经受缺血再灌注过程,其病理生理主要表现为个方面的损伤:脑损伤 心肌损伤 全身缺血/再灌注损伤 各种因素致心脏骤停复发,昏迷、抽搐、肌阵挛、认知障碍、植物状态、继发帕金森征、脑卒中、脑死亡等心排血量降低、低血压、心律失常、心功能衰竭进行性组织缺氧/缺血、低血压、心力衰竭、发热、高血糖、多器官功能衰竭、感染根据病因表现各异,脑损伤,心

6、肌损伤,缺血再灌注损伤,诱发心脏骤停,脑血管自动调节受损、脑水肿、缺血性神经变性弥漫性心肌运动减弱（心肌顿抑）、ACS全身炎症反应综合征（SIRS）、血管调节受损、高凝状态、肾上腺功能受抑、组织氧供/氧需受损、感染易感性增加急性心肌梗死(AMI)、ACS、心肌病，COPD、哮喘，脑血管意外、肺栓塞、中毒、脓毒症、肺炎、低血容量,病理生理机制,临床表现,病理生理及临床表现,CPC1:脑功能良好,正常工作生活,CPC2:轻度脑功能障碍:部分工作,活动需帮助.CPC3:重度脑功能障碍,生活不能自理.CPC4:持续性植物状态；CPC5：脑死亡或临床死亡。,Cerebral performance ca

7、tegory CPC,first 72 h,the final measurements:,Intensive Care Med(2004)30:21262128,心脏骤停致死因素?,该研究将其分为种情况:心脏损伤脑损伤多器官衰竭,心脏骤停致死因素?,心脏骤停致死因素?,所有心脏骤停致死原因脑占首位,院外致死原因脑最多,心脏其次,院内致死原因多脏衰最多,心脏其次,心肌损伤例复苏后循环不稳定患者血流动力学分析,患者在复苏后早期(.3-.3)下降,需用血管活性药物.,在复苏后早期(-)明显下降,后很快回升.,与预后有关,复苏后心功能异常可逆,例复苏后患者(深色线)与其中例复苏后心功能异常患者(浅色

8、线),心脏骤停复苏后“脓毒症”样表现,增加了多器官衰竭和感染的风险,病理生理及临床表现和治疗.,接前页病理生理及临床表现和治疗,心脏骤停后治疗(PCAC),心脏骤停后综合征的概念,综合的心脏骤停后治疗,心脏骤停存活者的预后及评估,心脏复苏发展史,心脏骤停后病理生理变化,PCAC早期治疗目标,PCAC后续治疗目标,STEMI或高度怀疑AMI,进一步重症监护治疗 预防并发症(低温的副反应、感染)器官衰竭的支持治疗 神经功能评估,No,2015 AHA guidelines for CPR and ECC.,心脏骤停后即刻治疗流程图,心脏骤停后的综合治疗体系,通气管理与优化,血氧饱和度/动脉血气分析

9、 原理：心脏骤停恢复再灌注后，100%氧气吸入可增加氧自由基产生，加重代谢障碍和神经功能恶化，影响出院存活率；调整FiO2使SpO294%的最低浓度，即确保足够氧供，又避免组织氧过多。(Class),Comparison of 30 and the 100%inspired oxygen concentrations during early post-resuscitation period:a randomised controlled pilot study.Kuisma M,et al.Resuscitation,2006.,Oximetry-guided reoxygenation

10、improves neurological outcome after experimental cardiac arrest.Irina s,et al.Stroke,2006.,Association between arterial hyperoxia following resuscitation from cardiac arrest and in-hospital mortality.Kilgannon JP,et al.JAMA,2010.,复苏后高氧存活率降低！,通气管理与优化,机械通气ROSC后，过度通气伴低碳酸血症，脑血管收缩加重脑缺血。(Class)过度通气或过大潮气导致

11、胸内压增高，导致血液动力学不稳定。低通气形成的高碳酸血症会形成混合性酸中毒。调整通气频率和潮气量(68 ml/kg),维持正常PETCO2 3540 mmHg 3540 mmHg或PaCO2 4045 mmHg。(Classb),早期血流动力学优化与目标导向治疗 确定组织有效灌注,CVP 812 mmHg MAP 6590 mmHg ScvO2 70%红细胞压积30%或血红蛋白8 g/dL 乳酸2 mmol/L 尿量0.5 ml/kgh 氧输送指数600 ml/minm2,心血管系统监护与管理,连续心脏监测 原理：监测心律失常再发 不预防使用抗心律失常药物 必要时治疗心律失常 去除可逆的病因

12、12导联心电图/肌钙蛋白 原理：检测急性冠脉综合征/STEMI，评价QT间期。超声心动图 原理：检测心脏顿抑、室壁运动异常、心脏结构问题或心肌病。,心血管系统监护与治疗,急性冠脉综合征治疗 阿司匹林/肝素 转运到急性冠脉治疗中心 考虑紧急PCI或溶栓治疗 治疗心肌顿抑治疗 液体复苏要达到最佳的容量(需临床判断）多巴酚丁胺510 ug/kg min 主动脉内球囊反搏(IABP),结论,186例PCI者存活:103例,6个月存活:100例(54%)恰当院前复苏早期PCI专科ICU 以上三点是治疗的关键.,内环境监测与管理,血糖 原理：检测高血糖或低血糖。不宜在低范围4.4 6.1 mmol/L，增

13、加低血糖的危险。(Class)目标血糖810 mmol/L。(Classb),内环境监测与管理,血清钾、肌酐原理：避免低钾或高钾血症，监测急性肾损伤。维持K+3.55.5 mEq/L；有指征即肾脏替代治疗。(Classb)避免低渗液体原理：可能会增加水肿，包括脑水肿。,脑损伤是院内、外心脏骤停患者死亡的主要原因。,体温与代谢率的关系,低温对中枢神经系统的影响,当体温下降至25oC时，脑组织的耗氧量仅及正常的1/3体温每下降1oC，脑血流量减少6.7%但在复温后，氧耗并非恢复到以前水平，而是增加了15%,亚低温脑保护的可能机制:,降低脑代谢率减轻钙离子内流抑制炎症因子的产生抑制兴奋性氨基酸的释放

14、抑制氧自由基的产生 抑制一氧化氮合酶活性抑制神经元的凋亡,欧洲多中心、随机对照研究,奥地利多中心、随机对照研究,低温改善心脏骤停患者长期存活率,适应症与禁忌症？治疗时机？降温技术？寒战预防？并发症？复温？,适应症,禁忌症,低温治疗,2015 AHA guidelines for CPR and ECC.,治疗时机：心脏骤停后尽早实施；靶目标温度：26 h内降至3234；持续时间：1224h。,低温治疗的理想温度曲线,Lu S et al.Stroke,2006.,低温诱导,低温维持,复温,降温技术,体表降温技术传统体表降温：冰袋、冰帽置于头部和大血管潜在部位。廉价、简单，目前被广泛应用，但降温

15、速率慢、低温维持可控性差。新型体表降温仪：Medivance Arctic Sun、Thermo Suit System血管内降温技术冰冻生理盐水快速输注：能在院外环境下安全应用，但仅限于快速诱导低温，难以长期维持。血管内导管降温：热交换Icy导管插入人体大血管。降温迅速、精确、稳定，复温可控，是理想的控制降温技术，但需在院内ICU环境下使用，为有创技术，副作用较大。,降温技术,局部体腔内低温技术鼻咽喷射快速诱导脑部低温：临床应用效果还待评估。体外循环诱导降温体外循环、血液透析、体外膜肺 体外循环诱导低温可控性强，但适用范围有限、价格昂贵，难以成为临床常规治疗措施。,Devices,血管内导管

16、降温,Thermo Suit System,Medivance Artic Sun,体温监测原理：防止意外体温过低和降温不足。监测部位：食道 膀胱 直肠 鼓膜,接近核心体温,Wake County EMS System Protocols,心脏骤停后低温治疗实施方案,自主循环恢复,适用对象评估初始体温34,心脏骤停后治疗,气道管理,高级气道建立ETCO220 mmHg,神经功能监测,暴露患者在腋窝、腹股沟放置冰袋,快速输注冰盐水30 ml/kg，最大剂量2L,多巴胺10-20 g/kg/min维持SBP 90-100 mmHg,停止降温,心脏骤停后治疗,监测体温,继续降温、心脏骤停后治疗,静注

17、曲马多、右美托咪定等,考虑肌松药,低温治疗并发症,发生率与低温时间、降温幅度呈正相关。心血管系统 低血压、心律失常;凝血功能 血小板数量、功能下降，凝血因子活性减弱；免疫系统 中性粒细胞迁移、黏附功能下降，炎性因子生成减少，易感染；代谢 糖耐量下降，低血钾。,低温治疗的理想温度曲线,Lu S et al.Stroke,2006.,降温,低温维持,复温,复温速度过快易引起脑水肿、反应性高热、高血钾等并发症；以0.20.5/h复温较合适，停用降温措施后机体会缓慢自然复温；当体温升至36.537.5时，应用降温措施保持，防止复温后反应性高热。,结论,常规治疗：128/44428.8%住院 40/43

18、8-9.1%出院 常规+PCI:33/67-49.3%-住院(P-0.01)12/67-17.9%-出院(P0.14),复苏后早期亚低温和PCI,Knafelj-72 例：复苏后昏迷和STEMI：出院存活率：61%亚组分析：.出院存活 神经正常 亚低温和PCI(40）75%,73%,PCI（32）44%16%,Knafelj R,Resuscitation 2007;74:22734.,Crit Care Med 2008 Vol.36,No.11(Suppl.),Crit Care Med 2008 Vol.36,No.11(Suppl.),治疗,其他问题无充分证据表明使用任何神经保护药能减

19、少PCAS患者的脑损伤。无有效证据证实糖皮质激素能改善PCAS的远期预后。预防肺炎:PCAS患者极易因吸痰或机械通气而导致肺炎.与其他插管患者相比，PCAS第1个48 h发生肺炎的危险性显著增加。,心脏骤停后治疗(PCAC),心脏骤停后综合征的概念,综合的心脏骤停后治疗,心脏骤停存活者的预后及评估,心脏复苏发展史,心脏骤停后病理生理变化,Glasgow预后分级,不良预后定义：死亡；1个月后无意识；6个月后意识未恢复或严重残疾。,Critical Care Medicine:Volume 24(2S)Supplement February 1996 pp 69S-80S,心脏骤停后昏迷存活者预后

20、的评估,神经学预测指标：病史、体格检查；神经电生理：体感诱发电位(SSEPs)、脑电图(EEG)；血、脑脊液生物标记物；神经影像学检查。评估时限：尚无神经学指标能在ROSC后24h内准确预测昏迷存活者的不良预后，观察应持续72h。干扰因素：镇静剂和肌松药、低温治疗、器官功能衰竭、休克等。,AAN心肺复苏后昏迷存活者预后判断指南,Wijdicks EFM,et al.Neurology,2006.,AAN心肺复苏后昏迷存活者预后判断指南,Wijdicks EFM,et al.Neurology,2006.,小结与展望,心脏骤停后综合征是一个动态过程。,对其积极治疗至关重要。,应当通过统一的方式实施综合、结构化、完整、多学科治疗体系，提高患者长期存活率。,谢谢,