心脏体检心杂音听诊.ppt
《心脏体检心杂音听诊.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《心脏体检心杂音听诊.ppt(38页珍藏版)》请在三一办公上搜索。
1、复习旧课,心脏听诊的内容?,心率心律心音额外心音心杂音心包摩擦音,心脏检查3,南阳医专内科教研室 主讲 艾娟,心杂音、心包摩擦音听诊血管检查,心杂音概念:,是指在心音和额外心音之外,心脏收缩或舒张时血液在心脏或血管内产生涡流(湍流)所致的室壁、瓣膜或血管壁振动所产生的异常声音。,杂音的产生机制(6点)瓣膜口狭窄或大血管狭窄:二尖瓣狭窄。心腔内漂浮物:乳头肌、腱索断裂的残端漂浮。异常通道:房缺、室缺、动脉导管未闭。瓣膜口关闭不全:主动脉瓣关闭不全。血流加速:剧烈运动、高热、甲亢。血液粘度降低:严重贫血。,杂音听诊的要点(6点),最响部位:见下图,当听到杂音时,应根据其最响亮的部位、出现时期、性质
2、、传导、强度及形态,以及杂音与呼吸、体位、运动的关系来判断其临床意义。,三尖瓣病变,主动脉瓣关闭不全,动脉导管未闭,肺动脉瓣病变,房间隔缺损,二尖瓣病变,主动脉瓣狭窄,室间隔缺损,舒张期,收缩期,SM(器质性/功能性):主动脉瓣狭窄收缩中期,DM(病理性器质性):二尖瓣狭窄舒张中晚期,时期:,(病理性器质性):动脉导管未闭,连续性:,音调-柔和(功能性杂音)粗糙(器质性杂音)音色-吹风样、喷射样、隆隆样、机器样、哈气样、音乐样、鸟鸣样等,性质:,心尖区舒张期隆隆样杂音二尖瓣狭窄;心尖区粗糙吹风样收缩期杂音二尖瓣关闭不全主动脉瓣区舒张期哈气样杂音主动脉瓣关闭不全收缩期喷射性杂音主动脉瓣狭窄乐音样
3、杂音感染性心内膜炎,杂音传导(一般沿血流方向),杂音的强度分级(Levine 6级分级法),杂音强度的记录方法,杂音级别为分子,杂音的分类法为分母。例:SM 2/6级一般认为:SM2/6级以下为功能性,3/6级和3/6级以上为器质性。,杂音强度另一种分类法(三级分法):轻度、中度、重度,杂音强度取决于:狭窄程度、血流速度、心肌收缩力、压力阶差。杂音的强度不一定与病变的程度成正比。,强度变化形态1:递增性:二尖瓣狭窄2:递减性:主动脉瓣关闭不全3:递增递减性:主动脉瓣狭窄。4:连续型:动脉导管未闭。5:一贯性:二尖瓣关闭不全,S1,S2,S1,S1,S1,S2,小菱形,大菱形,S1,S2,S1,
4、1、杂音更明显的体位:左侧卧位,二尖瓣狭窄的杂音增强;坐位前倾,主动脉瓣关闭不全的杂音更明显;仰卧位,二尖瓣、三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全的杂音明显;2、杂音减弱或增强的体位蹲/卧位迅速站立,大多数杂音减弱,而肥厚梗阻型心肌病杂音增强;立位迅速平卧,大多数杂音增强,而肥厚梗阻型心肌病的杂音减弱。,体位、呼吸和运动对杂音的影响,主动脉瓣关闭不全杂音,呼吸:深吸气时,右心的杂音(肺动脉瓣、三尖瓣)增强;呼气时,左心的杂音(主动脉瓣、二尖瓣)增强。Valsava 动作:胸内压持续高,回心血量减少,肥厚性梗阻性心肌病杂音增强,左右心杂音均减弱。运动:运动后心率增快,心肌收缩力增强、心排血量增多、血流速度加
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 心脏 体检 杂音 听诊

链接地址:https://www.31ppt.com/p-6161947.html