常见心电图及心电图危急值认识.ppt

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1、常见心电图及心电图危急值认识,2016.3,主要内容,一、心电图基础二、常见心电图三、心电图危急值,心脏的跳动是生命的标志 心脏的泵血功能依赖于心脏的机械收缩 心脏机械收缩依赖于心脏的电激动 对心脏电激动最常用的检查心电图,（一）心血管传导系统cardiovascular intrinsic conduction system,窦房结 SA node结间束 internodal atrial pathways房室结 AV node希氏束 AV bundle右束支 right bundle branches左束支 left bundle branchesPurkinje 纤维网 Purkinje

2、 system,心血管传导系统,正常心电活动始于窦房结，并从此发出冲动，循此特殊传导系统的通道下传，先后兴奋心房和心室，使心脏收缩，执行泵血功能。这种先后有序的电兴奋的传播，将引起一系列的电位改变，形成心电图上相应的波形。,由窦房结发出的冲动，通过心肌传导系统产生心肌自律细胞和收缩细胞除极化和复极化的连续过程，引起一系列的电位改变，用体表电极记录下来，就成为心电图。,返回,（二）正常心电图波形normal electrocardiographic complexes,返回,P,T,P-R,QRS,ST,U,1、P 波：反映心房肌除极过程的电位变化；（心房肥大、房内阻滞）2、P-R间期：代表激动

3、从窦房结通过房室交界区到（AVB、WPW）心室肌开始除极的时限；3、QRS波群：反映心室肌除极过程的电位变化；(室内阻滞、心室肥大)4、T 波：代表心室肌复极过程所引起的电位变化；（心肌缺血）5、S-T 段：从QRS终点到达T波起点间的一段水平线；（心肌缺血、损伤、坏死）6、Q-T间期：从QRS波群终点到达T波终点间的时限；（电解质、不应期、药物）7、U 波：代表动作电位的后电位（电解质、药物）,正常心电图波形,心电图与不应期的关系,易损期,R-ON-T诱发尖端扭转性室速。扑动波尖端围绕着基线上下扭转，频率约 300次/分，前后可见正常下传的P-QRS-T波群，引起室速的第一个室性早搏落在前一

4、个倒置T波顶点之前（R-ON-T现象）。,相对不应期与差传,（三）常见心电图,返回,图1、正常心电图：符合窦性心律（aVR导联P波倒置，I、II、aVF、V4-V6导联P波直立）,心率在60100次/分之间，P波时限、电压正常，P-R间期、QRS时限、电压、Q-T间期正常，无明显ST-T等异常改变。,图2、窦性心律不齐：符合窦性心律，相邻P-P间期差0.12s,不相邻的最大P-P间期差 0.16s.本图心率64次/分，相邻P-P差0.147s,不相邻P-P间期差为1.021-0.823=0.198s。,图3、窦性心动过速：符合窦性心律，心房率100次/分，称窦性心动过速。本图aVR导联P波倒置

5、，I、II、aVF、V4-V6导联P波直立，符合窦性心律，心房率152次/分，大于100次/分，无明显ST-T等其它异常改变，故诊断窦性心动过速。注意右房上部异位节律点致房速与窦速难区分。,图4、窦性心动过缓；符合窦性心律标准，心房率60次/分。本图心房率 55次/分，P-P间期之差也小于0.12秒，P-QRS-T等均无明显异常改变。1mV=5mm,图5、房性早搏：房性早搏-提前出现的P-QRS波群，P波与窦性P波不同，P-R大于0.12s，QRS为室上性，偶见宽大畸形（差传），代偿间歇不完全（配对时间+代偿间歇2P-P）。本图可见2个提前的P-QRS-T波群，前一个QRS为室上性，后一个宽大

6、畸形（伴室内差异传导）。提前出现P波为主要鉴别点。(代偿完不完全除了与提早的房性激动是否逆传窦房结有关外，也与窦性心律是否整齐有很大关系),图6、房性早搏二联律伴差传：本图每1个下传的P-QRS-T波群后有1个提前的P-QRS-T波群，前段构成典型的房性早搏二联律。此外，房性早搏下传的QRS除倒数第三个外，均呈宽大畸形的右束支阻滞图形。,图7、房性早搏三联律：每2个窦性下的QRS波后有1个下传的P-QRS-T波群构成每3个一组的周期叫房性早搏三联律。,图8、短阵房性心动过速2：1传导：本图见两阵频率为205次/分的连续的P波,每2个P波有1个下传心室，即呈2：1下传。前1个P波由于落在T波顶峰

7、之前（前1心动周期的绝对不应期上）,故不能下传。（此图的房性P波在III导联清晰）,图9、室性早搏（又称室性期前收缩）：有提前出现的QRS-T波群，其前无相关P波，QRS宽大畸形，时限多数大于0.12s，代偿间歇完全。本图肢导联可见3个提前出现的宽大畸形的QRS波，其前无P波，其后有逆性P波，代偿完全，QRS在胸导联呈左束支阻滞图形，II、III、aVF呈R型，aVL、aVR呈QS型，室性早搏起源于右室流出道。,图10、室性早搏三联律:每2个正常P-QRS波后有1个室性早搏或每一个正常P-QRS波后有2个室性早搏（成对室早）称为室性早搏三联律。本图为前者。,图11、短阵室性心动过速：此图为动态

8、心电图记录。图示提前出现的宽大畸形的QRS波，其前无P波，宽大畸形的QRS波连发4个构成短阵室速，阵速频率为125次/分。,图12、心室颤动、室扑（心脏骤停主要表现）。A 细颤（390次/分），无完整的QRS-T波群，表现为不规则的颤动波，电压小于0.5mV；B 粗颤（350次/分），表现为不规则的颤动波，电压大于0.5mV；C 室扑（140次/分），呈典型的正弦波。（一般室颤250500次/分，室扑150250次/分）。,图13、尖端扭转性室速。又称“室颤前奏型室速”、“多形性室扑”。一般频率240300次/分。特征表现为扑动波尖端围绕着基线上下扭转。本图频率约 260 330次/分，扑动波

9、尖端围绕着基线上下扭转。,图14、R-ON-T诱发尖端扭转性室速。扑动波尖端围绕着基线上下扭转，频率约 300次/分，前后可见正常下传的P-QRS-T波群，引起室速的第一个室性早搏落在前一个倒置T波顶点之前（R-ON-T现象）。患者男26岁,因当天多次晕厥在私人门诊做的心电图，诊断不明来我院就诊。,图15、交界性早搏：提前出现的QRS-T波群,QRS为室上性（偶伴差传）,可见其前后无P波（心房与心室同时除极），也可前后有逆行性P-波，P波在QRS前时，P-R间期 0.12s，P波在QRS后R-P 0.16s，代偿间歇多完全。本图逆行的P波在QRS波前面，P-R=0.10s，QRS为室上性，代偿

10、完全（670+940=1610)。,图16、交界性早搏：提前出现的QRS-T波群,QRS稍畸形，时限与窦性下传的QRS无明显差别（伴差传）可见QRS后有逆行性P波，R-P=0.14s，代偿间歇完全。,图17、心房纤颤诊断要点：P波消失，代以节律不整、大小不等、形态不一的f波，f波频率约360600次/分，R-R绝对不规则，QRS为室上性,部分QRS电压有较大差别。本图明显f 波，频率约460次/分，R-R绝对不规则。平均心室率110次/分，QRS时限正常，Q-T间期正常，无明显ST-T改变。拟诊：快速型心房纤颤。,图18、心房纤颤伴室内差异传导：本图第6、7、个QRS波宽大畸形，形态呈典型的右

11、束支传导阻滞图形，其V1、V2导联ST段呈下斜型压低，T波倒置。第9个QRS波电压时限均大于正常无类代偿间歇，符合心房纤颤诊断标准。,图19、心房扑动：F波在II、III、aVF导联倒置，aVR、V1导联直立，属于I型心房扑动，或叫典型的心房扑动，是最常见的一型。心房扑动时 P波消失，代以节律整齐、形态大小一致的F波。F波频率约250450/分，QRS为室上性。心室律是否规则因F波下传比例不同而不同，常见2：14：1规则或不规则下传。本图F波频率300次/分,呈1:12:1下传，F-R也不整，使 R-R不规则，心室率145次/分。,图20、阵发性室上性心动过速:(诊断标准)全图P波不清，R-R

12、整齐，心室率160次/分，QRS为室上性。偶见伴室内差异传导。本图心室率192次/分，符合上述条件。其中半数导联能看出QRS电交替现象（P波不清原因：可能心房心室同时除极，或P波可能落在T波正中、QRS起始或终末部.）,心脏传导阻滞,图21、一度房室传导阻滞：P-R间期(也称P-Q间期)0.21s（成人70次/分心率以下），不同心率节段及不同年龄的儿童诊断标准为P-R间期该心率的最高值0.01s，或短时内P-R间期增加0.04s。过长的P-R间期要除外房室结内持续慢径路传导。本图为一度房室传导阻滞。P-R间期0.30s，心率74次/分。胸导联U波与P波融合一起，别按二尖瓣P波诊断。,图22、二

13、度I型房室传导阻滞:下图心房率平均90次/分，呈3：2下传，第二个P-R比第一个P-R间期长，第三个P波后QRS波脱漏，呈3：2下传。本图长R-R间期第一个P-R间期是相等的，说明是下传的。,图23、二度II型房室传导阻滞伴室内差异传导：P-P整，R-R整，每数个P波有1个未下传心室，下传的P-R恒定，第一个QRS都为室上性,第二个形态不一。本图每3个P波有2个下传（3：2）,下传的P-R 间期固定分别0.17s，平均心房率81次/分,平均心室率54次/分。,图24、高度房室传导阻滞：上图呈3：1传导高度AVB，下图前段看到6个P波仅1个下传，后面是3：1下传。有交界性逸搏。,图25、三度房室

14、传导阻滞：1）P波与QRS波各自有各自的规律。2）心室率缓慢，一般35-45次/分。3）R-R大于2个P-P间期。4）房率一般小于等于135次/分。本图心房率80次/分，心室率42次/分,QRS为0.10s(室上性)。诊断：1、窦性心律。2、三度房室传导阻滞。3、交界性逸搏心律。,图26、完全性右束支传导阻滞：诊断依据为：室上性激动下传的QRS，V1呈rsR型（或rSR、RSR、rR、RR型），各导联QRS终末部分（主要看 I、V5导联S波、aVR导联的终末R波）明显增宽挫折，QRS时间 0.12s。本图窦性心动过缓伴不齐，P-R间期0.12s，QRS时限0.16s，QRS形态符合上述条件（1

15、mV=5mm),图27、不完全性右束支传导阻滞：诊断标准：QRS形态与完全性右束支传导阻滞相似，即V1导联呈rSR或rSr型，rr，r 0.04s，I、V5导联的S波及aVR导联的R波稍增宽挫折，时限 0.04s。（0.05s较可靠），QRS时限一般 0.10s。本图V1呈典型rsR型，R时限0.05s，I、V5导联S波、aVR导联的r波时限达0.04 0.06s，符合“不完全性右束支传导阻滞”。,室上嵴图形：V1、V2导联呈rSr、rSR或RSR型，但I、V5导联无增宽S波，aVR导联r波也无增宽挫折，不符合不完全性右束支阻滞。其横面向量图的终末向量在正前上或左前上，终末延缓时限小于30mS

16、。本图V1、V2导联呈RSr型，I导联无明显S波，V5导联的S波无增宽，V1-V3导联ST段凹面向上或斜上型抬高，余无明显异常。符合室上嵴图形的心电图诊断。,图28、完全性左束支传导阻滞心电图特征：室上性下传的QRS，时限0.12s,V1呈rS型，S波明显增宽，I、aVL、V5V6呈宽钝的R型，无Q波（偶见aVL有小Q波），R波为主导联ST段下斜压低伴T波改变，S波为主导联ST段上斜型抬高，T波正向。本图基本符合上述特征，心率65次/分，QRS时限0.16s。如QRS形态与此相似，QRS时限0.12s为“不完全性左束支传导阻滞”。,图29、左心室肥大：患者有高血压病史15年，V5导联R波电压增

17、高RV5=5.0mV，SV1=1.8mV，RV5+SV1=6.8mV，V4V6导联ST段压低。符合左室肥大心电图改变。,图30、右心室肥大呈 S1S2S3综合征:是指I、II、III导联的QRS均以S波为主，额面电轴在+180-90间。该征尚有顺钟向转位，aVR导联R/Q1,RaVR0.5mV。本图I、II、III导联的QRS均以S波为主，I导联QRS电压的代数和为-3，III导联为-5，查出电轴为+248(-112)。V1-V6导联均以S波为主(顺钟向转位)。aVR导联R/Q1,RaVR=1.3mV。S1S2S3征提示右心室肥大可能。,图31、A型预激综合征：本预激综合征诊断要点:P-R间期

18、0.10s。宽的QRS时限0.12s。QRS起始部有典型的delltal波或叫预激波（称预激三联征）。+伴有ST-T改变(V2-V5导联ST段呈下斜型或水平型压低。P-J间期00.27s（预激五联征）。本图符合上述点，胸导联delltal波及QRS主波均向上，P-J间期=0.25s，仅ST-T改变不典型。故符合A型预激综合征。,图32、B型预激综合征：本图平均心率92次/分，P-R间期0.09秒，QRS时限0.16秒，QRS起始处有波，V1、V2导联QRS主波方向向下，V4-V6导联QRS主波方向向上，R波为主的I、II、AVL、V4V6导联ST段呈水平型压低0.100.15mV。部分可伴T波

19、倒置或双向。,心肌梗死相关心电图,坏死型Q波，深度大于同一导联R波的1/4，宽度0.04秒；部分心电图表现 为R波振幅降低。,坏死型Q波形成具备三个条件,梗死范围（梗死直径）20-30mm；梗死深度5-7mm，累积左室厚度50%以上；梗死部位位于QRS起始40ms除极部位，包括室间隔，左右室前壁，左右心室心尖部和左室侧壁。（ACS：STEMI/USTEMI/UA）,图33、急性广泛前壁心肌梗死：患者胸闷3小时记录图。心电表现为：V1-V6及I、aVL导联ST段上斜型、弓背型、凹面向上抬高，前壁的对应面III导联ST段近水平压低0.1mV，III、aVF导联ST段无压低。V1-V3呈典型异常Q波

20、，QV4QV5QV6。ST段抬高的导联，T波与ST段呈单向曲线。,图34、急性广泛前壁心肌梗死20小时后复查图：V1-V4导联的QRS均由QR或qR型转为QS型，各肢导联及V5V6的QRS电压均有不同程度降低。抬高的ST段明显回落，I、Avl、V6恢复正常，V2-V5导ST段降复70%左右，仍呈弓背型抬高。V2-V5、aVL导联T波转倒置，I导联转平坦。,图35、急性下壁、正后壁、右心室心肌梗死首次图。II、III、AVF导联ST段呈上斜型抬高，V7-V9呈凹面向上抬高，V4R、V5R弓背抬高。I、AVL、V1-V5导ST段呈水平型、下斜型或近水平压低。II、III、AVF导联T波正向，电压达

21、到。V7-V9、V4R、V5R、V5、V6导联T波正向，V2-V4导联T波负正双向。,图36、急性下壁、正后壁、右心室心肌梗死第四天复查图。II、III、aVF、V5、V6导联的QRS电压较明显降低，降幅，以II、aVF、V6最明显。所有抬高的ST段均回到了基线，II、III、AVF、V7-V9、V4R、V5R、V5、V6导联T波由正向转为倒置，V1-V4导联的T波由双向转为正向。,图37、低血钾心电图：本图II、III、aVF导联U波0.10.2mV，胸导联V2V6导联U波增高0.40.55mV。大部分呈T-U融合状态。本图尚有左室高电压，R波为主导联ST段水平或下垂型压低，T波低平（低血钾

22、所致）。U波增高、T-U融合主要见于低血钾患者的心电图，偶见于脑血管以外。但要注意脑血管以外时，过分使用脱水剂时，会造成低血钾而出现U波增高于T-U融合。,图38、典型高血钾心电图。血钾6.74mmol/L。窦性心律，127次/分，P-R、QRS均正常。Q-T间期0.32s。S波为主的导联ST段上斜型抬高0.10.35mV，各导联T波尖窄，两肢对称。V2V4 导联T波高达2.2mV2.8mV。,主要内容,一、心脏停搏二、急性心肌缺血、损伤、梗死三、致命性心律失常,（一）心脏停博,（又称全心停搏）是指心脏射血功能的突然终止，大动脉搏动与心音消失，重要器官严重缺血、缺氧，可导致死亡。最常见的原因：

23、主要是快速室性心律失常（室速、室颤、室扑）其次为缓慢性心律失常或心室停搏较少见的为无脉电活动,心脏停博的临床表现,B,D,F,A,C,E,心音消失,大动脉搏动触不到、血压测不出,心脏停搏 510 s，患者发生晕厥,停搏 1520 s，发生意识丧失、或伴有短阵抽搐,停搏 2030 s，呼吸断续，叹息样，继之呼吸停止,瞳孔散大，多在停搏后 3060 s出现；12 min 后瞳孔固定，随之各种深浅反射消失,心脏停搏后的心电图变化,心室颤动（心脏不能搏血）,A,电-机械分离（心肌已无收缩能力）,B,心室停搏（心肌完全失去电活动能力，心电图呈一直线）,C,心脏停搏的心电图表现为一段较长时间内无 P-QR

24、S-T 波群，其长间期与正常窦性的PP间期之间无倍数关系，长间歇后可见交界性、室性逸搏或逸搏心律,注：诊断心电机械分离或心脏停搏不能仅凭心电图，必须同时有体检依据。装有起搏器的心脏停搏患者，心电图仍表现为起搏信号，要特别注意识别。,心脏各级起搏点的抑制，而出现心脏停搏，停搏时间长者，可危机生命,（二）急性心肌缺血、损伤、梗死Acute myocardial ischemia/injury/infarction,动物实验,急性心肌缺血心电图特征Acute myocardial ischemia,1,ST段呈水平型、下斜型、下垂型及 J 点型压低,2,ST 段压低0.10 mv，持续时间1 min

25、以上，ST 段压低出现在两个或两个以上相邻的导联,3,ST 段压低可以单独发生、也可同时伴有QRS波群、T波或U波的改变，如T波对称倒置等,A：T波升支与降支对称。B：T波波顶高耸，变尖，呈箭 头状。C：T波由直立变为倒置。,影响心肌复极过程（T波）。心肌的损害是暂时性的，可恢复的。,缺血型T波有三个特点,急性心肌缺血心电图特征Acute myocardial ischemia,1,ST段呈水平型、下斜型、下垂型及 J 点型压低,2,ST 段压低0.10 mv，持续时间1 min以上，ST 段压低出现在两个或两个以上相邻的导联,3,ST 段压低可以单独发生、也可同时伴有QRS波群、T波或U波的

26、改变，如T波对称倒置等,急性心肌损伤心电图特征Acute myocardial injury,1,ST 段抬高,2,T 波高尖,内膜面心肌损伤：ST段压低外膜面心肌损伤：ST段抬高,影响心肌复极过程（ST段）。心肌的损害是暂时性的，可恢复的。,急性心肌损伤心电图特征Acute myocardial injury,电交替,结扎犬的冠状动脉前降支造成急性心肌缺血、损伤。在心脏缺血区域的导联上，与结扎冠状动脉即刻，立即出现ST段抬高，ST抬高的程度轻重交替。ST段抬高电交替的发生率几乎达100%。而在非缺血区的导联上则记录不到ST段电交替。电交替患者发生的高级别的心律失常是引起猝死的主要原因,急性心

27、肌梗死心电图特征Acute myocardial infarction,1,宽而深的Q波，振幅R/4、时限0.04 s,2,ST 段弓背向上型抬高,3,T波倒置,4,对应导联ST段压低,急性心肌梗死,急性广泛前壁心肌梗死,（三）致命性心律失常,心室扑动和心室颤动室性心动过速多源性、RonT型室性早搏频发室性早搏并Q-T间期延长预激伴快速心房颤动心室率180 次/min 的心动过速二度型及高度、三度房室阻滞心室率45 次/min 的心动过缓2 s的心室停搏严重高钾血症心电图改变,致命性心律失常,（一）心室扑动、颤动,心室扑动（ven-tricular flutter）和心室颤动（ventricu

28、lar fibrillation）分别为心室肌快而微弱的收缩或不协调的快速乱颤。其结果是心脏无排血，心音和脉搏消失，心、脑等器官和周围组织血液灌注停止，阿-斯综合征发作和猝死。室颤是导致心源性猝死的严重心律失常，也是临终前循环衰竭的心律改变；而室扑则为室颤的前奏。直流电复律和除颤为治疗室扑和室颤的首选措施。,心室扑动的心电图特征,P-QRS-T 波群全消失,A,代之以形态、振幅、间隔较为匀齐的正弦波（扑动波）,B,频率 150250 次/min,C,P-QRS-T 波群完全消失,A,代之以快慢不等、间隔极不匀齐、振幅和形态不一的杂乱波,B,频率 25O5OO 次/min,C,心室颤动的心电图特

29、征,心室颤动,心电图上QRST波群消失，代之以极速的，不规则的 心室蠕动波，称为心室颤动（Ventricular fibrillation,Vf）。是常见的致死性心律失常,女性，60岁。图A窦性心律，完全性房室脱节，交界性心律，发生室性心动过速后转为心室颤动。图B心室颤动频率280bpm.图C缓慢型心室颤动波由粗转到细,Brugada综合征与室颤,Brugada综合征是一种遗传性心脏离子通道疾病，其临床特征为：心脏结构正常；特征性右胸导联（V1V3）ST段呈下斜型或马鞍型抬高，伴有或不伴有类似右束支阻滞；致命性室性快速性心律失常猝死。多数发生于青年男性，常有晕厥及猝死家族史。Brugada综合

30、征的细胞电生理机制是由于动作电位2相折返引起的触发活动，可能引起联律间期极短的室早，诱发环形折返激动，产生心室颤动,J波与心室颤动,对J波患者进行24h Holter监测，发现严重心律失常发生率高，包括频发室性早搏、多源室性早搏、onT现象等。J波形成的细胞基础是心室壁的心外膜与心内膜细胞电生理特性不同而成。在某些病理情况下，心室外膜动作电位切迹加重，心室透壁电位差增大，可引起巨大J波。,明显J波患者发生了心室颤动,（二）室性心动过速,室速是指起源于希氏束分叉处以下的3个或3个以上宽大畸形QRS波组成的心动过速。按室速发作时QRS波群的形态，可将室速分为单形性室速和多形性室速。QRS 波群方向

31、呈交替变换者称双向性室速。室速是一种严重的快速性心律失常，可发展成心室颤动，致心源性猝死。同时有心脏病存在者病死率可达 5O%以上，所以必须及时诊断，及时处理。,（二）室性心动过速,特征：（1）3个或以上的室性早搏连续出现；（2）QRS波群形态宽大畸形，时限 0.12 s，ST-T方向与 QRS 波群主波方向相反；（3）心室率通常为100250次/min，心律规整，也可不匀齐；（4）室房分离；（5）通常突然发作；（6）心室夺获与室性融合波；,心室夺获：室速发作时少数室上性冲动可下传心室，产生心室夺获，表现为在P波之后，突然发生一次正常的QRS波群。室性融合波的QRS波群形态介于窦性与室性搏动之

32、间。心室夺获与室性融合波的存在为确诊室速提供了重要依据。,（二）室性心动过速,双向性心动过速,心动过速的QRS波群主波方向发生上下交替性改变者，称为双向性心动过速。临床上双向性心动过速少见，持续时间较短，病死率高,男性，63岁。两种形态的QRS波群交替，频率130bpm，双向性室性心动过速,（三）多源性、RonT型室性早搏,多源性室性早搏：由两个或两个以上异位起搏点产生的室性早搏。其心电图表现为两种或两种以上不同形态、联律间期不等的早搏。常见于器质性心脏病、电解质紊乱、药物中毒患者,（三）多源性、RonT型室性早搏 洋地黄过量,洋地黄过量的兴奋作用引起的心律失常 包括室性早搏、交界性心动过速、

33、心房扑动和心室颤动、房性心动过速伴有不同程度的房室传导阻滞、双重性心动过速、室性心动过速、双向性室性心动过速和心室颤动,洋地黄过量致多源室性早搏二联律女性，78岁，风心病，心力衰竭，洋地黄过量。隐匿性心房颤动，V2导联除QS波以外，4种形态的QRS波群都是室性早搏形成二联律。,（三）多源性、RonT型室性早搏 药物中毒心电图,临床上应用的许多药物如红霉素、奎尼丁、胺碘酮、心律平等都有引发恶性心律失常的毒性反应,奎尼丁中毒心电图,（三）多源性、RonT型室性早搏,RonT 型室性早搏：是指室早的R波落在前一个心搏的T波上，即 T 波顶峰前 30 ms处（心室易损期，易诱发室速或室颤）。该种室早的

34、联律间期短，发生较早，多属于特早型室早。RonT 型室性早搏被认为是一种危险信号，特别是在急性心肌梗死之后，如同时室早呈频发性、连续成对出现，或多源性，或伴有 QT 间期延长者，易诱发室速或室颤。Lown 等将 RonT 现象的室性早搏列为最高级别的室性早搏，表示预后不良。,（三）多源性、RonT型室性早搏,RonT 现象的室性早搏分为以下两种类型：（1）A 型 RonT 现象：基本心律的 Q-T 间期不延长，室性早搏的联律间期较短形成RonT现象；（2）B 型 RonT 现象：基本心律的 Q-TU 间期延长，舒张期的室性早搏落在T波顶峰上形成RonT现象,RonT型室性早搏,RonT型室性早

35、搏,早在1949年Smirk就指出RonT现象室性早搏，可以突然发生死亡。Dolana等又发现RonT现象室性早搏可诱发室速或室颤。Lown等将RonT现象的室性早搏列为最高级别的室性早搏，表示预后不良,RonT型室性早搏,RonT现象室性早搏诱发心室颤动的电生理机制：在心室兴奋性周期的某一短暂的间歇给予电刺激或发生的室性早搏有可能诱发室性心动过速或心室颤动。此期称为心室易颤期，它位于心室收缩中期末尾，相当于心电图上T波顶峰前30ms及T波顶峰后40ms内，历时70ms。心室各部分心肌细胞处于不同的复极化阶段，有利于激动在心室内发生折返产生室性心动过速或心室颤动,（四）频发室性早搏并Q-T间期

36、延长,各种疾病或药物均可引起 Q-T 间期延长，其中部分患者发生了室性早搏、室速。因此，长期以来把 Q-T 间期延长看成危险的预后指标之一。然而，Q-T 间期延长并不一定都有严重室性心律失常。只有 Q-T 间期延长同时伴有心室肌复极不一致时才发生严重室性心律失常。,长-短周期现象,长心动周期的出现，意味着主导节律点的自律性下降，频率减慢，其对心脏同时存在的其他节律点的超速抑制作用减弱，使早搏容易出现。长的心动周期可使下一周期中心室不应期延长，心室肌复极离散，形成折返性早搏或触发心室颤动。动态心电图及临床心脏电生理资料表明，室速与室颤的发生常与长短周期现象相关，一部分的心脏性猝死与该现象有关。,

37、LQTS,QT间期延长的主要病因有原发性QT间期延长综合征、抗心律失常药物的影响或毒性作用、严重电解质紊乱、心肌梗死、二尖瓣脱垂综合征、心肌病、脑血管疾病等。心电图诊断：QT间期470ms；QTc480ms,Torsad de Pointes,长 Q-T 间期时的室性早搏易诱发尖端扭转型室性心动过速（Torsad de Pointes，TdP）;心电图表现为一系列快速宽大畸形的QRS主波方向围绕基线进行扭转，大约 310 个心搏突然发生相反方向的转变。常呈阵发反复发作，多导联心电图同步记录更易于识别此种现象。TdP 发作前后，心脏的基本心律频率较慢，复极延迟，表现为Q-T或Q-U间期延长，T

38、波宽大切迹，U 波高大，可与 T 波融合在一起。TdP 常出现于长 R-R 周期之后，由 RonT 现象室性早搏所诱发,TDP,TDP心电图诊断：心率 100-280bpm QRS主波方向围绕基线上下扭转,短QT综合征SQ-TS,短QT综合征（SQTS）是近年来发现的一种以短QT间期为特征和可致心律失常性猝死的综合征。按其病因可分为特发性SQTS和继发性SQTS。心电图诊断：QT间 300ms；QTc320ms。,（五）预激伴快速心房颤动,预激合并房颤是常见的恶性心律失常，极易诱发室速、室颤，其本身也会导致心室的不规则收缩，影响心室的射血功能。心房颤动 f 波主要经旁路下传，心室率快而不规则，

39、易导致血流动力学障碍，若 R-R 间期 0.25 s可以引发室颤而危及生命。心电图特点：心室率极快（200 次/min）QRS 波群可呈完全、部分预激或室上性,（五）预激伴快速心房颤动,（六）心室率180 次/min 的心动过速,多为阵发性室上性心动过速；多由折返机制引起，可发生在窦房结、心房、房室结、房室之间；常见于冠心病、缺氧血症、低血钾症、预激综合征、心力衰竭、慢性阻塞性肺疾病等；亦可见于无任何病因，或由于情绪激动、过度疲劳、吸烟、饮酒诱发。,（六）心室率180 次/min 的心动过速,慢-快型房室结内折返心速：是房室结内存在双径路所引发的折返性心律失常，属室上性心动过速的范畴，诊断依据

40、为：QRS为室上性，偶见差传，R-R规则,QRS后可见逆P波，R-P间期一般0.08s以内(本图为0.07s)。如看不到P波则笼统诊断阵发性或非阵发性室上性心动过速。,（六）心室率180 次/min 的心动过速,V4导联T波顶端重叠有一个正向P波且其R-P间期较长，故提示为经旁道逆传，经房室结顺传的房室折返性心动过速（亦称顺向型房室折返性心动过速）,（六）心室率180 次/min 的心动过速,快速型心房颤动,（七）二度型及高度、三度房室阻滞,二度型房室阻滞心电图特点：（1）P波规律出现，发生周期性QRS波群脱漏，房室传导为2:1、3:1；（2）P-R间期固定；（3）长R-R间期是短R-R间期的

41、整倍数。高度房室阻滞：房室传导比例超过2:1的房室阻滞，表现为3:1、4:1、5:1等。心电图特点：（1）P 波频率大于QRS波群频率。（2）绝大多数P波受阻未下传。（3）常有心室夺获，P-R间期延长。高度房室阻滞往往是三度房室阻滞的先兆，其严重性和临床意义与三度房室阻滞相似。,（七）二度型及高度、三度房室阻滞,三度房室阻滞心电图特点：（1）心房波和心室波各按其固有频率出现，两者无固定关系；（2）心房率快于心室率。（3）心室自律点在希氏束分叉以下，QRS 波宽大畸形，室率在40 次/min；心室自律点在希氏束分叉以上，QRS 波形态正常，室率 40 次/min。（4）房颤时出现缓慢匀齐的心室率

42、,三度AVB,（八）心室率45 次/min 的心动过缓,病窦：持续的窦缓，心率50bpm，且不易用阿托品等药物纠正窦停或窦房阻滞在心脏窦缓基础上，常出现室上性快速心律失常（房速、房扑、房颤等）又称为慢-快综合征若病变同时累及交界区，可出现房室传导阻滞或发生窦停时，长时间不出现交界性逸搏此即称为双结病变,（九）2 s的心室停搏,多见于病态窦房结综合征、窦性停搏、窦房阻滞、房室阻滞。频发出现大于 2 s的心室停博可出现头晕、一过性眼黑、乏力；停搏时间超过 3 s是非常危险的，可引起恶性室性心律失常，导致猝死。,3.9秒的长间期内无P-QRS出现，有交界性逸搏。,（十）严重高钾血症心电图,血钾浓度参

43、考范围为 3.55.5 mmol/L，血钾浓度 5.5 mmol/L，称为高血钾症。心电图特征：（1）T波高尖，基底变窄，两肢对称，呈“帐篷状”，在、V2、V3、V4导联最为明显，此为高钾血症时最早出现和最常见的心电图变化；（2）QRS波群时限增宽，P波低平，严重者P波消失，出现窦-室传导；（3）ST段下移；（4）各种心律失常，如窦性心动过缓、交界性心律、传导阻滞、窦性静止，严重者出现室性心动过速、心室颤动。,高钾血症,高钾血症,不同血钾浓度的心电图表现：血钾浓度5.5 mmol/L时，T波高尖呈“帐篷状”，Q-Tc 缩短；血钾浓度6.5 mmol/L 时，T 波继续增高，QRS 波群开始增宽

44、；血钾浓度7.0 mmol/L时，P 波增宽，P-R 间期延长，QRS 波群继续增宽，呈现不定型心室内阻滞图形。血钾浓度8.0 mmol/L 时，P波可消失，QRS 波群明显增宽，ST 段压低，可出现房室交界区心律或窦-室传导；血钾浓度12.0 mmol/L 时，可出现室速、室颤、心室停搏,P,T,P-R,QRS,ST,U,1、P 波：反映心房肌除极过程的电位变化；（心房肥大、房内阻滞）2、P-R间期：代表激动从窦房结通过房室交界区到（AVB、WPW）心室肌开始除极的时限；3、QRS波群：反映心室肌除极过程的电位变化；(室内阻滞、心室肥大)4、T 波：代表心室肌复极过程所引起的电位变化；（心肌缺血）5、S-T 段：从QRS终点到达T波起点间的一段水平线；（心肌缺血、损伤、坏死）6、Q-T间期：从QRS波群终点到达T波终点间的时限；（电解质、不应期、药物）7、U 波：代表动作电位的后电位（电解质、药物）,正常心电图波形,谢谢!,