肝胆疾病影像诊断a.ppt

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1、肝 脏,第一节 检查方法,一 X线平片,传统的常用方法常用位置仰卧前后位立位后前位左右侧位像,主要观察,借助气体、腹部脂肪观察肝下缘、肝角肝脏明显增大形状异常肝内钙化积气脓腔定位,二、造影检查（一）胃肠钡餐查影 主要用于鉴别上腹部肿物，与肝脏关系，排除食管、胃底V曲张，了解肝大对周围胃十二指肠的压迫以及除外消化管的肿瘤（关系密切）（二）气腹造影 穿刺注入15002000ml体，摄片，常用N2O、氧气、CO2、空气，前二者比空气安全，对怀疑腹腔转移，腹水不宜采用。显示肝脏清晰轮廓、大小、形状，与周围病变分开。缺点：不能显示肝内结构。,（三）血管造影肝动脉造影门静脉造影肝静脉造影经皮穿刺脾门静脉造

2、影经右网膜V门静脉造影,血管造影无绝对禁忌证，对碘过敏、骨髓病、肝肾衰竭、极度虚弱的病人不宜采用。,主要应用,发现和诊断小肿瘤或了解占位病变的性质及其具体范围 分析门脉高压的原因及侧枝循环情况 血管性病变的诊断 外伤的评估介入放射学治疗,超选择性与选择性 可避免腹腔A分支 显示肝内周围血管 提高肝实质相密度可能观察回流V情况有助于2cm以下小肿瘤的发现,三、CT检查,（一）CT平扫（plain CT）检查前准备扫描方法：仰卧位，必要时侧卧或俯卧位（防止胃内气体干扰）范围：全肝，肝脏上缘到肝角下缘参数：常规层厚10mm，间隔10mm，连续扫描，可疑部位可薄层（5mm，3mm）肝CT值：4060H

3、u 窗位：4555Hu 窗宽：100200Hu,（二）CT增强扫描目的：增大病变与正常组织对比，扩大二者的密度差，使病变显示更清晰及观察病变的血供情况。造影剂：离子或非离子型的碘剂常用的造影剂增强方法 静脉滴注法静脉快速注入法缺点：只能评估一个层面 动态扫描法（dynamic CT）目前最常用。,（4）动脉造影CT扫描方法：肝动脉CT造影(CTA Computed Tomography during Hepatic Arteriography）经动脉门静脉造影CT（CTAP，computed tomography during arterial portograpny）,CTAP原理 经肠系膜

4、上动脉或脾动脉插管注射造影剂后，大量造影剂随静脉血经门脉进入肝脏，明显提高正常肝脏组织的密度。当肝脏病变引起门脉供血改变时，会引起局部密度的差异，从而检出病灶。,CTA：经肝动脉插管连续注射造影剂后，肝实质内的造影剂只来源于肝动脉，而无其他因素的干扰，可精确的表现肝脏的动脉血供特征。正常肝脏CTA检查时，肝实质均匀增强，肝动脉分支清楚显示，包括叶、段、亚段及再细一级的分支，且形态自然，无扭曲和粗细不均表现。,CTAP敏感性高，但有假阳性，由于血管变异或肝细胞变性，出现不均匀增强，有时不宜区分正常与否。假阴性：肝表面的小病变，部分容积效应不能显示。CTA、CTAP联合，用是提高敏感性，特异性的方

5、法。二者均为有创检查，操作复杂。,四、MRI检查（核磁共振检查）MRI检查无创，获得冠、横、矢状三个方向图像，病变可做立体定位，本身可显示门脉及肝V分支，组织对比度强，可清楚了解大小、形态、轮廓、内部结构，可通过信号变化、病变本身特征，诊断良恶性病变。MRI空间分辨率力差，受呼吸影响，宜产生伪影，对腹腔内增大淋巴结显示不如CT。,（一）检查前准备（二）常用扫描序列：1自旋回波序列（SE）（spin E）T1采用短TR（重复时间），短TE（回波时间），T2采用长TR，较长TE。2短自转时间反转恢原序列（STIR）脂肪抑制，抑制皮下脂肪，腹膜后脂肪信号。3梯度回波（GRE），快速小角度激发成像 T

6、R、TE时间短，成像时间可为十几秒数+秒，采集时病人屏气，可减少呼吸运动伪影。,（三）顺磁性对比剂增强,常用对比剂GD-DTPA 细胞外间隙非特异性造影剂。赘合物，生物学分布无特异性，因各组织毛细血管通透性 不同而异。Gd-DTPA缩短组织的T1、T2弛豫时间，序列用快速梯度回波（GRE).,增强的三个时段：（1）增强早期（动脉期）：外周注射Gd-DTPA后2030秒内；腹主动脉及其分支强化显著，门脉、腔静脉未显影或明显低于主动脉。肝脏实质轻度强化。（2）增强中期（门脉期）：外周注射Gd-DTPA后12分钟内；肝实质强化显著，肝内病灶与实质间差异明显增大，门脉、腔（肝）静脉显示清晰。（3）增强

7、晚期（平衡期）：35分钟。造影剂在血管内外分布处于均衡状态，病灶与正常实质间差异不大，不利于病灶检出。,第二节肝脏的应用解剖与生理,1位置与外形右上腹，呈楔形新生儿肝脏较大，占腹腔的1/2以上正常人肝上缘与膈平高，下缘不超过肋弓，平静呼吸上下移动23cm。,肝脏的解剖,2肝韧带裂与肝门肝裂 脏面上看，有两条纵沟和一条横沟，略呈“H”型，将肝脏分为右叶、方叶、尾状叶和左叶 横沟为肝门，内有肝管、门静脉，肝固有动脉、淋巴管和神经出入，称为肝门肝裂，前方为方叶，后为尾状叶。右纵沟：宽，前为胆囊窝，后为下腔V窝，前缘斜向肝门，位于右叶与方叶之间。左纵沟：窄，前为肝圆韧带，后为静脉韧带，分别划清左叶与方

8、叶和左叶与尾状叶的界限。,3 肝脏的分叶、分段 肝脏的Gllisson系统 肝动脉、门脉与胆管三者伴行所构成，它们在肝内分布，与肝脏大体分叶基本不相符，不能满足手术的需要，因此以Gllisson系统为基础，提出新的分叶、分段方法。,肝脏的分叶、分段,1954年法国的Couinand根据门静脉和肝静脉分布对肝脏进行分叶、分段。后经Bismuth修正得到认可，既符合外科解剖实际，并被手术切除所证实。,罗马数字自尾状叶起顺时针排列,肝脏的解剖,肝脏的解剖,肝静脉,肝脏的解剖,肝脏的解剖,肝脏的解剖,肝脏的解剖,肝脏的解剖,肝脏的解剖,肝脏的解剖,4 肝脏的血液循环 双重血供 肝动脉及门静脉 第一肝门

9、 入肝后，先分为左右支 肝段动脉、门静脉，继续一级分支，最后到达肝小叶周围，发出小叶间动脉、门静脉，流入血窦，形成混合静脉血，再经中心静脉入小叶下V最后汇合成肝左、中、右三条肝V，经第二肝门出肝，汇入下腔静脉。,肝动脉典型肝动脉从腹腔动脉干发出，以不规则水平方向从左向右行进，至幽门处分出胃十二指肠动脉后向上由肝固有动脉分出肝右、肝左动脉,肝动脉分支变异较多，正常分支为55%，常见变异：肝右动脉从肠系膜上A发出肝左A从胃左A发出胃左A发出肝左A副支肠系膜上A发出肝右A副支肝动脉完全从肠系膜上动脉上发出。,门静脉：肝外部分脾V和肠系膜上V汇合,在肝门处分为左、右两支，分支与主干成“Y”型尾状叶可由

10、左或右门脉主干的细小分支供血。门脉肝内段很少变异，定位诊断的依据。,肝静脉行于肝内各叶、段之间，主干为三支，左、中、右肝静脉。肝右V直入下腔V，肝左肝中汇合后汇入下腔V。,5 肝内胆管：与肝A门脉分布一致。肝脏的淋巴引流 分为深线两组，相互沟通。浅组位于肝被膜深处，形成淋巴管网，向肝门、胸骨后、腹腔动脉淋巴结引流。深组向膈上下腔V旁淋巴结。另一部分肝门淋巴结。,二、肝脏生理,血运丰富，每分钟内肝动脉和门静脉供血约1.5L肝动脉占30%，门脉占70%肝A为肝脏的营养血管，门脉为功能性血管。,生理功能,物质代谢：糖、蛋白、脂肪的分解、合成酶的合成与分泌（GOT、GPT）谷丙、谷草凝血因子：纤维蛋白

11、原，凝血酶原的产生生产和分泌胆汁细菌和毒性物质的解毒雌激素和糖皮质激素的代谢肝细胞和间质的再生等,第三节 肝脏的正常放射线表 现与异常征象,一、X线平片,(一)正常表现,右上、三角形密度均匀软组织影 右叶上缘的膈肌为界 下缘呈右下左上走行，右下缘投影于第9肋软骨，左下缘平78肋软骨水平肝角是经常可见的一个标志，投影于髂嵴与肋弓连线中点,肝脏增大或缩小 普遍增大：肝炎、淤血、胆汁淤积 普遍缩小：肝硬化肝增大征象 肝角低于髂嵴或增大，钝圆；右肾向下、向后压移位；右膈升高；结肠肝曲，横结肠压下移；胃小弯侧压迹，胃向左后移位。,（二）异常征象,肝脏萎缩,右肾上升高于左肾胃前庭向上、左移位十二指肠球高于

12、右侧第12肋骨,肝脏形态异常,多为先天性发育畸形后天引起的变化 主要是肝硬化所致肝萎缩和代偿性肥大。,肝脏形态异常,常见的有：肝局限性性膨出对称肝（symmetric liver）：肝位于两则膈下呈“V”字型，胃向右居于中线，常伴有右位心和脾；Riedel氏叶：右叶的一种变异，多见女性，正常右叶下缘逐渐变小，而Riedel氏叶右肝角处局部呈球样增大；良恶性肿瘤：较大占位均可引起形态改变。,肝脏密度异常,肝内胆管积气最常见原因：胆管与消化道相通，常见外科术后，Oddi括约肌切开术，由于胆汁推压，多位于肝门附近，X片可见粗大分支的含气胆管；门脉积气常见肠系膜坏死，小儿坏死性小肠；肝实质积气产气杆菌

13、引起的肝脓肿,肝脏密度异常,弥漫性肝密度增高原出或继发性血色素沉着症；肝内局限性钙化单发或多发，多见结核性肉芽肿，粟粒性或结节状缺影，大小不一。寄生虫钙化：肝包虫最多见，壁钙化呈蛋壳样或环形。肿瘤性钙化：血管瘤为放射条索状。肝内胆管阳性结石影。门脉血栓或肝动脉瘤：环状钙化。,二、肝血管造影的正常表现,肝动脉为例，呈树枝状（动脉期），分布均匀，走行自然，管径由粗弯细，比例匀称。,血管造影的异常表现,血管侵蚀：边缘不整，粗细不均，狭窄闭塞，如肝内胆管钙。肿瘤新生血管：肿瘤供血血管粗细不均，长短不一，迂曲紊乱的局部血管增多。肿瘤染色：在毛细血管相表现为肿瘤内部密度增高。恶性肿瘤密度可浓淡不均，边界不

14、清，良性多为均匀，边界也清晰。造影剂潴留：肿瘤内坏死或V扩张，造影剂外溢，可延长时间停留其中，显示为不规则血管湖，血管性或恶性肿瘤常见。动静脉短路：动脉期可见静脉显影，恶性肿瘤及炎性破坏多见，良性少见。,血管造影的异常表现,血管移位：肝内占位性病变，压迫周围血管分离，拉直或弧状变形，呈“抱球”征，良性多见。血管扩张：血管型肿瘤的营养血管，较正常扩张明显。充盈缺损：肝占位病变，由于正常肝实质密度升高而形成占位区缺损，多见良性病变，少血管病变，如囊肿。血管腔内闭塞：门脉、肝V、大血管突然闭塞，多为血栓或瘤栓。侧枝血管形成：循环障碍，门脉高压或栓塞术后都可，表现为多血管出现。,三、CT扫描正常表现和

15、异常征象,（一）正常表现密度均匀的实质形，轮廓光滑、整齐，CT值4060Hu，胆管CT值1030Hu。位于肝门附近的静脉、胆管、肝动脉因粗大易显示，造影增强后，肝内外血管显示清楚，肝门和肝裂（韧带裂）由于较多纤维组织及脂肪，显示为低密度。,典型层面的图像膈顶层面：T10胸椎水平 肝脏呈半圆形，前、侧后缘呈一光滑的弧线，胸椎右前方肝脏边缘可见下腔V椭圆形，肝右、肝中、肝左V汇入其中。,肝纵裂，是左内外线段的分界肝V裂一般位于肝门稍上层面，呈右前左后，通向肝门，其前方为方叶，后方为尾状叶肝门两切迹由肝门伸向右前方者肝右切迹（右前叶与方叶界限）由肝门伸向右后方者，为后切迹，为右叶前后段的分界。,肝门

16、层面 T11-12胸椎水平,胆囊层面T12L2接近肝脏的脏面.后方主要为肝右后段的投影。除了观察肝脏外，还可了解胆囊、胰腺、肾脏与肝脏的关系。,低密度改变造影增强改变高密度改变淋巴结肿大腹水,（二）CT扫描异常征象,CT扫描异常征象,低密度病变 肝脏绝大多数病变，多为平扫时是低密度，少数为等密度，多为单或多发的低密度灶，CT值介于水和正常肝组织之间良性：边界清楚整齐恶性：模糊不清低密度中可有更低密度病灶，多为坏死或脓肿的液性成分低密度灶也可出现高密度，CT值不同，可以区分出血或钙化,胆道扩张为分支状低密度影肝脏弥漫性密度减低，多为脂类沉积所致。脂肪由于每克肝组织中增加1mg甘油三酯，CT值可下

17、降1.6Hu正常肝脏CT值比脾高6-12Hu，同脾密度做比较，是出现肝弥漫性密度减低的常用方法。,CT扫描异常征象,造影增强改变多血管型肿瘤（成人HCC，FNH）明显增强效应 血管性疾病（海绵状血管瘤，动静脉瘘），大部分 表现结节状，高密度增强少血管型肿瘤（胆管ca，儿童型肝ca），始终为低密度 无血管结构（囊肿、脓肿），无增强效应,肝脓肿,CT扫描异常征象,高密度改变原发或继发血色素沉着症、肝包虫、结核性肉芽肿、海绵状血管瘤。淋巴结肿大 非正常结构的结节影或块状影，呈软组织密度。腹水 环绕肝周围的低密度带状影，CT值高于或近似水。,四、MR正常表现和异常表现,正常表现T1加权、T2加权均为中

18、等信号，与脾信号相似 T1WI 肝信号高于脾，T2WI肝信号低于脾对肝静脉、门脉显示率达90100%无信号血管影，对肝动脉显示不清扩张胆管T1与静脉血管不易区分，T2呈高信号胆囊含浓缩胆汁，T1、T2均为高信号进食或饮酒后，胆汁排空，为低信号,异常征象,轮廓大小、形态改变与CT相同信号强度异常：分五级等信号病变信号与肝信号相同明显低信号信号与肝内血管相同稍低信号信号位于肝与血管之间明显高信号信号与脂肪相同稍高信号信号介于脂肪与肝之间。,异常征象,局限性信号改变 实质性肿瘤（细胞内水分增加），T1、T2弛豫时间长，T1WI显示为稍低信号，T2WI稍高信号含液性肿块（囊肿）弛豫时间更长，T1WI表现为极低信号，T2WI表现为极高信号如果在T1WI肿瘤内出现高信号区，提示出血或脂肪变性如果在T1WI肿块内为低信号，而T2WI加权有较周围肿块更高的信号，表示肿瘤内有液化或坏死。,肺癌肝转移癌,异常征象,普遍性信号改变肝脏普遍性信号增强，考虑脂肪肝铁质含量增多，信号减低，血色素沉着症。腹腔淋巴结转移增大的团块状结构T1WI为稍低信号T2WI为稍高信号腹水为T1WI低信号，T2WI高信号。,