眩晕诊治流程.ppt

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1、眩晕,一、眩晕的定义及解剖基础,1、眩晕的定义,眩晕是一种运动幻觉或空间位象体会错误，病人主观感觉自身或外物旋转、摆动、升降及倾斜。,头晕 常表现以间歇性或持续性的头重脚轻和摇晃不稳感为主症，多于行立起坐中或用眼时加重。常见而重要的有：1、眼性头晕，2、深感觉性头晕，3、小脑性头晕，4、耳石性头晕。,头昏 常表现以持续的头脑昏昏沉沉不清晰感为主症，多伴有头重、头闷、头胀、健忘、乏力和其它神经症或慢性躯体性疾病症状，劳累时加重。系由神经症或慢性躯体性疾病等所致。,2、眩晕的解剖基础平衡三联,维持正常的空间位象有赖于视觉、深感觉和前庭系统，这三部分称“平衡三联”：1）视觉：提供周围物体的方位和机体

2、与周围物体的关系。2）深感觉：传导肢体关节与体位姿势的感觉。3）前庭系统：传导辨认机体的方位和运动速度。虽然视觉和深感觉参与维持正常的空间位象，但是它们的病变很少主诉眩晕。前庭病变是引起病理性眩晕的主要病因。,眩晕的解剖学基础,周围前庭系 包括内耳前庭及前庭神经。内耳前庭感受器系指三个半规管的壶腹嵴和前庭的球囊斑和椭圆囊斑。神经末梢的终器是由毛细胞组成，每一毛细胞的顶端 都有两种纤毛，一种称静毛，有60100条；另一种称为动毛，只有一条，较粗大，位于毛细胞顶端一侧边缘部。静止时，毛细胞纤毛直立，有自发中等频率放电，但平时左右相等，不产生眩晕。,眩晕的解剖学基础,周围前庭系 半规管壶腹毛细胞的动

3、毛朝一侧偏斜时，能够引起毛细胞的极性变化。例如在外半规管，壶腹嵴毛细胞的动毛都靠近椭圆囊一侧，当动毛向椭圆囊侧偏斜时，产生细胞静息电位去极化，毛细胞兴奋，有较强放电；若动毛向相反方向偏斜时，产生细胞静息电位超极化，毛细胞抑制，放电减少，两者都能引起左右电位不均衡，传到中枢，造成平衡失调，引起眩晕。垂直半规管的壶腹结构与外半规管基本相同，但动毛靠近半规管一侧，故动毛偏斜引起的放电强弱与水平半规管相反，此点可解释Ewald定律。,眩晕的解剖学基础,周围前庭系 通过角加速变化或冷温试验，可以使内淋巴液流动，从而引起毛细胞表面上的一层胶质层，终顶移动，毛细胞纤毛就朝同一方向偏斜。前庭的囊斑也由相似的毛

4、细胞组成。椭圆囊斑呈水平位，毛细胞纤毛朝上，球囊斑呈垂直位，纤毛面向前外，毛细胞表面有耳石膜，为一层胶状物质，其上有散在的耳石。耳石由碳酸钙和蛋白质组成，比重大于内淋巴，当接受直线加速度作用后，耳石膜移动，致使纤毛弯曲，从而使毛细胞放电。凡是从左右两侧传入的信息有差异时，就能引起平衡障碍。,眩晕的解剖学基础,周围前庭系 壶腹嵴和囊斑均有前庭神经终末支进入。前庭神经各终末支是由位于内耳道底部前 庭神经节的周围突所组成，其中枢突出内耳孔直达小脑脑桥角，进入脑桥到达前庭核。,眩晕的解剖学基础,中枢前庭系 包括前庭核与中枢。前庭核分上、内、外和降核四核，前庭上核内核接受来自半规管壶腹的传入纤维，外核降

5、核接受来自囊斑的纤维。,眩晕的解剖学基础,前庭核与脊髓的联系 其联系以前庭外核内核为主，由外核发出纤维下行，达颈、胸、腰脊髓前角细胞，使伸肌张力增加，屈肌张力减弱，体位变化可使其他肌肉张力发生变化。内核纤维下降可达腰髓，与中轴肌关系密切。,眩晕的解剖学基础,前庭核与小脑的联系 前庭神经的一小部分纤维直接到达小脑蚓部小结和绒球，即 前庭小脑束，小脑通过此束对前庭起抑制作用。,眩晕的解剖学基础,前庭与大脑皮质的联系 大脑有前庭中枢，可能茌颞叶听区附近。,眩晕的解剖学基础,前庭与植物神经的联系 前庭核与网状结构中的植物神经细胞有联系，能引起 呼吸脉搏加快，后又减慢，伴有恶心、呕吐、肠蠕动增强、面色苍

6、白、出汗、血压波动；严重者有神经系统强烈反应，如大小便失禁、晕厥、休克等。,眩晕的解剖学基础,前庭核与植物神经的联系 前庭核与网状结构中的植物神经细胞有联系，能引起 呼吸、脉搏加快，后又减慢，伴有恶心、呕吐、肠蠕动增强、面色苍白、出汗、血压波动；严重者有神经系统强烈反应，如大小便失禁、晕厥、休克等。,二、眩晕的分类,1、周围性眩晕：前庭感受器至前庭神经颅外段（未出内听道）病变引起。2、中枢性眩晕：前庭神经颅内段（出内听道）、前庭神经核、核上纤维、内侧纵束、小脑和皮层前庭代表区病变引起。,四、眩晕的病因诊断,1、脑血管性眩晕1）椎基动脉供血不足（vertebrobasilar insuffici

7、ency）：眩晕最常见的病因，这是因为椎动脉在解剖上有三个重要的特点：（1）正常人大约2/3两侧椎动脉管径不等，甚至单侧缺如。（2）两侧椎动脉走行在一个骨性管道中，50岁以后发生颈椎病易造成椎动脉迂曲。（3）椎动脉极易发生动脉硬化。临床特点为50岁以上反复发作的眩晕伴恶心、呕吐，平衡障碍，一般不伴有耳鸣耳聋，常常合并颈椎病，TCD可查见椎动脉痉挛。,2）延髓背外侧综合征（Wallenberg Syndrome）：病因多为椎动脉或小脑后下动脉血栓形成。临床主要表现为：（1）急性起病，眩晕伴恶心呕吐、眼球震颤。（2）病变同侧、对颅神经损害：声音嘶哑、吞咽困难、喝水呛咳，病变侧咽反射消失；病变侧Ho

8、rner征。（3）交叉性感觉障碍，病变侧共济失调。,3）迷路卒中（labyrinthine apoplexy）：又称内听动脉血栓形成，也可由内听动脉痉挛、栓塞或出血所致。急性发作的眩晕，伴有剧烈的恶心、呕吐、面白，可伴有耳鸣及听力障碍。,4）颈性眩晕（cervical vertigo）：也称椎动脉压迫综合征。病因可能是颈部病变对椎动脉压迫而至椎动脉缺血，如颈椎病、颈部肿瘤及畸形等。真正颈性眩晕较少见。临床上以反复发作的眩晕伴恶心、呕吐，平衡障碍；发作与头部突然转动有关，症状持续时间短暂。,2、内耳性眩晕1）内耳眩晕病（Meniere病）：眩晕最常见的病因之一，原因未明。典型的症状是：（1）反复

9、发作的眩晕伴恶心、呕吐，平衡障碍。（2）听神经损害：耳鸣、耳聋，耳聋随发作次数增加而加重，至完全性耳聋发作停止。,2）内耳眩晕综合征（Menieres Syndrome）,（1）良性位置性眩晕：又称内耳耳石症，发病年龄30-60岁，以老年人最常见。内耳耳石由于头部改变重力作用而移位，刺激前庭神经末梢引起眩晕和眼震。当处于某种头位时，突然出现眩晕，历时短暂，数秒至数十秒。眼震呈旋转性或水平性，持续10-20秒，无听力障碍，重复变换头位可诱发。头位或体位试验阳性可能是唯一的体征。本病是一种自限性疾病，预后良好，大多数患者几天或数月后渐愈，一般6-8周缓解。诊断此病需慎重，注意与眩晕常见原因相鉴别。

10、,（2）前庭神经元炎：病因尚不清楚，可能为病毒感染或自体免疫性疾病；病变部位在前庭神经末梢、前庭神经元、前庭神经。本病多发生于30-50岁，病前有病毒感染史，突然眩晕，数小时到数天达高峰，多无耳鸣、耳聋，也有作者报告30%有耳蜗症状，严重者伴有恶心、呕吐。查体可见有明显的自发眼震，多为水平性或旋转性。前庭功能检查显示单侧或双侧反应减弱。病情数天到6周，逐渐恢复，少数病人可复发。,（3）内耳药物中毒：某些药物可引起第8对颅神经中毒性损害，多使耳蜗和前庭神经同时受累。这类药物有链霉素、苯妥英钠、水杨酸制剂、卡那霉素、庆大霉素、酒精和奎宁等。药物中毒引起的眩晕多为渐进性和持续性，一般不剧烈，常伴有耳

11、鸣和听力障碍。发生中毒的主要因素是个体的易感性，也与剂量及用药时间长短有关。急性中毒常在用药后数日或当日出现眩晕、恶心、呕吐和平衡障碍，停药后症状缓解。慢性中毒多在用药后2-4周出现眩晕，并在一段时间内逐渐加重。,（4）迷路炎：起病较急，多为急、慢性中耳炎的并发症，或由腮腺炎、麻疹及带状疱疹病毒引起。表现为：A、发热、B、发作性眩晕、恶心、呕吐。C、进行性耳聋、耳痛。D、中耳炎及鼓膜穿孔。其明显的感染症状可与内耳眩晕病（Meniere病）相鉴别。,3、后颅窝疾病：,后颅窝疾病也是引起眩晕的常见原因之一，这些疾病包括桥脑小脑角综合征（肿瘤、蛛网膜炎）、小脑病变、脑干病变、Brun征。,4、其他少

12、见原因：,偏头痛性眩晕、癫痫性眩晕。,5、功能性眩晕：,植物神经功能紊乱所引起的眩晕以女性多见，常有情绪不稳、精神紧张和过劳有关。临床主要表现感觉眩晕，可伴有恶心、呕吐。多呈发作性，可持续数小时到数天。常伴有较多的神经官能性症状和主诉，无神经系统器质性体征。,五、如何诊断眩晕患者,根据有无伴视物旋转或自身晃动确定是眩晕还是头昏、头晕。眩晕根据有无听力损害及其他特点确定是中枢性还是周围性。若中枢性眩晕进一步确定中枢性病因：血管性或后颅窝病变。若周围性眩晕进一步确定周围性病因：内耳眩晕病或内耳眩晕征。排除器质性原因，考虑功能性眩晕。,六、眩晕的治疗,（一）发作期的一般治疗,1.注意防止摔倒、跌伤；

13、2.安静休息，择最适体位，避声光刺激；3.低盐低脂饮食；4.可低流量吸氧；5.适量控制水和盐的摄入，以减免内耳迷路和前庭核的水肿；,（二）发作期的对症治疗,1.抗眩晕：可选服西比灵5-10mg、1次日，敏使朗 6mg、眩晕停2550mg、3次/日，也可安定（10 mg）或非那根（2550 mg）、鲁米那（0.1g）im。2.止呕吐：应用上述治疗后一般多能立即入睡数小时，醒后症状多缓解；仍有眩晕、呕吐者，可据病情重复以上药物12次，需要时可选用吗丁啉 10mg 3次/日、胃复安10mg肌注或口服。3.其他：合并焦虑和抑郁等症状的者行心理治疗；需要时予喜普妙等；进食少、呕吐重者注意水电解质和酸碱平

14、衡，必要时静脉补液。,（三）间歇期的治疗,防止复发：避免激动、精神刺激、暴饮暴 食、水盐过量和忌烟酒，增强 抗病能力等。危险因素的管理：防止血压过高和过低；避免头位剧烈变动等。查找病因和治疗：病因明确者积极根治。,（四）常用药物及治疗机制,改善血循环类镇静剂 抗胆碱能制剂利尿剂 其他辅助治疗,盐酸氟桂利嗪(西比灵，sibelium)机制 对中枢及末梢性眩晕均有效选择性Ca2+通道阻滞剂，可阻滞在缺氧条件下 Ca2+跨膜进入细胞内造成细胞死亡；可抑制血管收缩，降低血管阻力；降低血管通透性，减轻膜迷路积水，增加耳蜗内辐射小动脉血流量，改善内耳微循环。剂量10mg（65岁以下）5mg（65岁以上）q

15、n，应在控制症状后及时停药，初次疗程常小于2个月。治疗慢性眩晕症1个月或突发性眩晕症2个月后，如症状未见任何改善，则应停药。,改善血循环类(1),改善血循环类(2),敏使朗(merislon)，为组胺衍生物。机制有强烈血管扩张作用，改善脑、小脑、脑干和内耳微循环，增加脑内血流量。可调整内耳毛细血管的通透性，促进内耳淋巴液的分泌和吸收，消除内耳水肿。可抑制组胺释放，产生抗过敏作用。控制内耳性眩晕效果较好。用法敏使朗612mg；一日3次 1015 d为一疗程。,前庭神经镇静剂,地西泮(安定)机制：-氨基酸T受体抑制剂，可抑制前庭神经核的活性，有抗焦虑及肌肉松弛作用。剂量：2.5 5.0mg口服，1

16、2次日，若呕吐严重可改用10mg肌注或静滴。利多卡因机制：静滴能阻滞神经冲动，作用于脑干及前庭终器。剂量：可按12mgkg加入5葡萄糖100200ml静滴或缓推，减轻眩晕，也可减轻耳鸣，注意心脏问题。,抗胆碱能制剂,机制 能阻滞胆碱能受体，使乙酰胆碱不与受体结合，能解除平滑肌痉挛，使血管扩张，改善内耳微循环，抑制腺体分泌。适用于自主神经反应严重，胃肠症状明显者。青光眼患者禁忌应用抗胆碱能药。,东莨菪碱副交感神经阻滞剂，0.3 0.5mg口服、肌注或稀释于5葡萄糖溶液10ml静注。东莨菪碱透皮治疗系统(TTS-S)东莨菪碱口服或注射半衰期短，需频繁给药，较难掌握用量。贴剂疗效快，可持续给药，据观

17、察疗效优于晕海宁及敏克静。对控制眩晕效果良好。对恶心、呕吐严重者尤为适用。阿托品 0.5 mg 皮下注射或肌注。山莨菪碱(654-2)10 mg 肌注或静滴。,利尿剂(1),乙酰唑胺(Diamox)机制为碳酸酐酶抑制剂，使肾小球H+与Na+交换减慢，水分排泄增快，消除内耳水肿；动物试验证明静注Diamox后外淋巴渗透压明显降低，血清渗透压无改变。剂量250 mg bid 或 tid，早餐后服药疗效最高，服药后作用可持续68h。急性发作疗效较好，长期服用，可同时用氯化钾缓释片 0.5g tid。,利尿剂(2),双氢克尿噻(HCT)机制直接作用肾髓襻升支和远曲小管，抑制Na+的再吸收，促进水、钠排

18、泄，也增加钾的排泄。剂量口服lh出现利尿作用，2h达高峰，持续12h；2550mg,bid或tid，口服1周后停药或减量，长服此药可引起低血钾故应补钾。,其他（1）,低分子右旋糖酐 机制 降低血液粘稠度防止血管内凝血，能吸附、改变红细胞、血小板表面电荷，红细胞相斥不易凝聚；提高血浆胶体渗透压，有增加血容量，稀释血液作用；在体内停留时间较短，易从尿中排出，有渗透性利尿作用；改善耳蜗微循环。剂量250500m1 ivdrop qd,714d。,三磷腺苷(ATP)机制 ATP及代谢产物腺苷，直接使血管平滑肌舒张，降低血压；参与体内脂肪、蛋白、糖核苷酸代谢，并在体内释放能量，供细胞利用。剂量2040mg肌注或ivdrop qd 12周为1疗程。胞二磷胆碱（CDP）改善脑组织代谢0.25 im qd;0.5-1.0 ivdrop qd,其他（2）,其他（3）,类固醇治疗 自身免疫或变态反应因素有关的眩晕，可口服或静滴类固醇。地塞米松片0.75mg tid，1周后递减；或地塞米松510mg ivdrop qd,3-5d后可递减。维生素类维生素B族、C和烟酸等,