生儿休克的诊治进展.ppt

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1、新生儿休克的诊治进展,休克是由各种病因引起的全身器官微循环障碍,导致组织细胞缺氧缺血、代谢紊乱和脏器功能损害为特征的危重临床综合征，休克是新生儿常见的急症，且是继呼吸衰竭之后第2位最常见死亡原因。此症主要是血流量减少，心输出量不足，引起生命重要器官的微循环灌流量不足，致全身脏器功能不全的临床综合征。,与其他年龄小儿相比，新生儿休克的病因更复杂，病情进展迅速，早期症状不明显至血压下降症状明显时，病情常难以逆转，且在病因、病理生理及临床诸方面都有其特殊性。因此，临床最重要的问题是早期诊断及时治疗。,病因,引起新生儿休克的病因主要为：感染性：心源性：低血容量性；窒息性等。近年来由于新生儿重症败血症的

2、发病逐渐减少,窒息缺氧引起的休克相对增多。,发病机制,虽然引起新生儿休克的病因不同，但有效灌流量减少是多数休克发生的共同基础，各种病因一般通过血容量降低、血管床容量增加及心泵功能障碍3个环节影响组织有效灌流量。多种病因引起休克的发病机制，见下图。早产儿休克以缺氧缺血和失血引起最常见。,低血容量性,血量,静脉回心血量,静脉回心血量血压,过敏,血容量,感染,心源性,缺氧缺血,交感-肾上腺髓质系统儿茶酚胺大量释放,微血管痉挛微循环灌注流量组织缺氧代谢性酸中毒毛细血管前括约肌松弛血细胞黏附在管壁微循环瘀血血管容量,DIC,组织细胞功能形态受损,心,脑,肺,肾,凝血活性加强,静脉回流,缺血性缺氧期,血压

3、,瘀血性缺氧期,难治期,神经体液因子紊乱在新生儿休克发展过程中的作用倍受重视，内皮素(endothelin,ET21)和心钠素(atrial natriureticfactor,ANF)是2种截然不同生物活性的血管活性多肽，前者来源于内皮细胞21肽，具有强烈收缩血管、升血压的作用;后者为主要来源于心房肌细胞28肽类物质。通过强大的利钠利尿和舒张血管的效应参与体液的调节。,临床表现,休克的本质是循环功能不能满足机体代谢的需要，其临床表现主要反映氧的输送不足和循环系统的代偿性反应。1.皮肤颜色苍白或青灰，失去正常新生儿应有的红润肤色;2.肢端发凉，上肢达肘部，下肢达膝部,指端与肛门温度相差6 或以

4、上;3.皮肤毛细血管再充盈时间延长(足跟部 5 s、前臂内侧3 s);,4.股动脉搏动减弱,甚至扪不到;5.心音低钝，心率增快超过160次/min或心率减慢低于100次/min;6.反应低下，表现嗜睡或昏睡，也可有先激惹后转为抑制的表现,肢体肌张力减弱;7.呼吸增快，安静时超过40次/min，出现三凹征，有时肺部可闻及啰音;8.全身皮肤，尤其肢体出现硬肿;,9.血压下降,早产儿 5.33 kPa(40 mm Hg),足月儿6.67 kPa(50 mm Hg),脉压差减少;10.尿量减少,2 mL/(kgh),连续8 h,表示肾小球滤过率降低,肾小管上皮受损,可导致急性肾衰竭和电解质紊乱。,辅助

5、检查,血气分析胸片心电图超声心动图中心静脉压(CVP)D IC的检查血清电解质测定,诊断,目前新生儿休克程度的判断常依据Cabal休克评分法分度，见下表。轻度:3分，中度:47 分，重度:8 10 分。对休克常伴不同程度的多器官系统功能损害的表现,如心功能、肺功能、肾功能、脑功能、肝功能等器官功能受损的临床表现。,表新生儿休克评分标准,治疗,新生儿休克治疗的关键是早期发现、积极治疗。为防止发生不可逆的病理变化,一定要尽早改善循环、增加心排出量，使细胞功能恢复。,1.病因治疗引起新生儿休克的病因很多，而病因又决定了休克的种类和血液动力学改变特点。因此,针对病因积极治疗原发病极为重要。,2.支持治

6、疗严密监护记录患儿的心率、血压、呼吸频率、皮肤颜色、尿量等与休克有关的指标，做有关的必要的化验检查，及时发现病情变化，修改治疗方案。注意保温、供氧，保持呼吸道通畅，及早给氧，面罩或头罩给氧，氧流量要足够大。,.扩充血容量其目的是改善微循环、补充血容量、维持各脏器的血供。当血压降低、CVP 0.39 kPa时,必须扩容,在3060 min内静脉快速输入20 mL/kg等张含钠液。酌情选用白蛋白或全血等血液制品。,如为急性失血性休克,则需输全血扩容,20 mL/kg,30 min输完,扩容后按以下公式计算输血量:Hb缺失(g/dL)6 体质量(kg)=所需血量(1 mg/dL=10 mg/L),H

7、CT降至35%以下,可使用浓缩红细胞。,扩容在治疗开始后1 h内,输入液体量20 mL/kg,后34 h液体量可控制在10 mL/(kgh),心功能极差者应控制在5 mL/(kgh)左右,胶体液的速度应适当低于晶体液的速度,一般为5 10 mL/(kgh)。抗休克扩容阶段一般4 6 h,酸中毒纠正后可用1/2张的含钠液扩容,见尿补钾。扩容有效的指标是血压上升、心率平稳、皮肤灌注良好、每小时尿量 1 mL/kg。,因超量补液会带来肺水肿，动态观察静脉充盈程度、尿量、血压和脉搏等指标，可作为监测输液量的参考指标。,.纠正酸中毒酸中毒是脏器功能损害，细胞代谢障碍的主要原因，必须尽快纠正。通常可根据血

8、气结果计算所需5%碳酸氢钠量(mL)=BE 体质量(kg)0.5，稀释2倍后静脉缓慢推注，通常先给1/22/3量，12 h后再根据病情给其余量。,一般如能补充血量和液量，即可改善酸中毒。通过监测血气酸中毒纠正程度，若pH 7.25则不必再补碱。由于机体的调节作用，大多数患儿无需给足需要量，即可完全恢复。,.血管活性药物血管活性药物的应用在纠酸扩容以后，方能充分发挥其药效作用。常用药物如下：1)儿茶酚胺类药物：多巴胺：主要兴奋-受体，可使心肌收缩力加强，选择性地扩张心、脑、肾等重要脏器的血管，有利于血液灌注中小剂量可使心排血量增加外周阻力不变或降低，大剂量可使外周阻力增加。新生儿常用剂量为510

9、g/(kgmin)持续静脉点滴。,多巴酚丁胺：多巴胺的同工异构体，主要作用为增加心肌收缩力，对外周血管无作用。在心源性休克或低心排出量的休克应用多巴胺效果健康搜索不明显时可用多巴酚丁胺，常用剂量为515g/(kgmin)，持续静脉点滴。异丙肾上腺素：心率缓慢时可应用。用量0.1g/(kgmin)持续点滴，维持心率在120160次/min。,(2)抗胆碱能药物：有解除血管平滑肌痉挛和降低外周阻力的作用。常用药物有：山莨宕碱(654-2)：每次0.20.5mg/kg。东莨菪碱：每次0.030.05mg/kg每1015分钟静脉缓慢注射1次，35次无效则停药，有效者延长间隔时间，逐渐停药。新生儿对莨菪

10、类药物较敏感剂量稍大即出现毒性反应如心率加快、瞳孔扩大等，效量与中毒量接近，难以掌握，故应慎用。,.纳洛酮休克时内源性阿片肽类物质释放入血中明显增加，抑制前列腺素和儿茶酚胺的心血管效应，使血管平滑肌松弛，血压下降，血管通透性增加。无论哪种病因引起的休克，血浆内啡呔水平均增高，且与休克的严重程度平行。,应用指征：经常规纠酸扩容后，在中等剂量血管活性药物维持下仍有低血压时应尽早应用。目前主张剂量宜偏大，开始时0.050.10 mg/(kg次)，每隔1030 min静注可连用2、3次；血压上升后可改为维持量0.010.04 mg/(kgh)静脉滴注。,.肝素 治疗休克时对疑有D IC的患儿目前主张早

11、期应用肝素,不必等待出现高凝状态、D IC实验室指标阳性时才用。且趋向超小剂量和皮下注射,皮下注射后3060 min血药质量浓度渐上升,24 h左右达峰值,可维持12 h。,若中度以上休克、血小板数在80 109/L左右，可考虑用超小剂量肝素治疗，1 U/(kgh)静脉滴注,或20 40 U/(kg次)，1次/12 h皮下注射。重度休克已有明显微循环障碍，开始时肝素剂量0.500.75 mg/(kg12 h)，用1、2次后再改为超小剂量。,.呼吸支持新生儿随着休克进展，代谢性酸中毒加重,心功能下降致肺水肿或呼吸肌供血不足，呼吸肌疲劳，细胞因子的作用和白细胞变形能力改变致肺循环淤血，毛细血管通透

12、性增加,型肺泡上皮细胞受损，使肺脏成为最易受损的器官之一。,呼吸支持，尤其是正压通气可明显改善休克患儿呼吸困难状况，改善肺循环障碍，减少肺泡渗出，减轻心脏后负荷，增加心排出量，改善心功能。在选择呼吸支持时应放宽指征，且以呼吸困难是否改善应作为判断休克是否纠正的指标之一。,新生儿休克出现下列情况之一必须予呼吸支持治疗:(1)出现呼吸困难、呼吸浅慢或呼吸暂停等呼吸衰竭症状;(2)血气pa(CO2)8.0 kPa(60 mm Hg),吸入氧浓度50%，动脉血氧分压 5.33 kPa(40 mm Hg);(3)肺出血。,.糖皮质激素的应用休克时血浆皮质醇浓度增高已为国内外研究证明，因而对是否应用皮质激素治疗提出争议。近年来从分子水平对糖皮质激素受体(GCR)的研究解释了糖皮质激素的疗效机理。,.1.6 二磷酸果糖(FDP)的应用FDP 量为250 mg/kg,2030 min 静脉滴入,12 次/d,连用37 d。,1.替代治疗新鲜血浆、凝血酶原复合物、冷沉淀物,1.其它AT-已用于临床甚至在Pre-DIC 时即可应用蛋白C、血栓调节素、基因重组线虫抗凝蛋白C2、组织因子途径抑制物、丙种球蛋白等用药开辟了新的治疗途径。,