瓣膜病围术期监测与处理.ppt

《瓣膜病围术期监测与处理.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《瓣膜病围术期监测与处理.ppt（70页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、瓣膜病围术期监测与处理,武汉亚洲心脏病医院 ICU 刘彬2014.06.07,1,瓣膜病,定义：指由于炎症、粘液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构或功能异常。,2,瓣膜病病因分类,风湿性心脏瓣膜炎及瓣膜病老年性退行性心瓣膜病 缺血性心脏病引起的急性瓣膜损害 先天性：二叶式主动脉瓣二尖瓣、主动脉瓣脱垂二、三尖瓣裂缺等已有瓣膜病基础上发生感染性心内膜炎的再损伤,3,瓣膜病结构分类,二尖瓣狭窄 二尖瓣关闭不全 主动脉狭窄 主动脉瓣关闭不全 三尖瓣狭窄三尖瓣关闭不全肺动脉瓣狭窄 肺动脉瓣关闭不全,4,瓣膜病术前病理改变,5,二尖瓣狭窄,6,狭窄与分度,正常二

2、尖瓣瓣口面积 4-6cm2 轻度狭窄：瓣口面积 2 中度狭窄：瓣口面积 2 重度狭窄：瓣口面积 1.0cm2,7,二尖瓣狭窄-病理生理,左房代偿期：为早期，轻度狭窄 跨瓣压差 20mmHg，左房平均压 25mmHg 临床除心脏杂音外，可无明显症状和体征,8,二尖瓣狭窄-病理生理,左房失代偿期（左房衰竭期）中重度狭窄 跨瓣压差 20mmHg，左房平均压 25mmHg 明显左房压升高、肺淤血、肺动脉高压 有明显临床表现,9,二尖瓣狭窄-病理生理,发生机制：肺淤血、肺水肿类似急慢性左心衰竭左房衰竭 肺动脉高压、右室肥厚右心衰竭 升高的左房压后向性传递二狭肺动脉高压 肺小动脉反应性收缩产生的主要原因

3、肺血管床器质性闭塞性改变 反复肺部感染及过劳,10,二尖瓣狭窄-临床表现,症状：呼吸困难：类似急慢性左心力衰竭 咯血：渗出血痰血管破裂大咯血 肺水肿粉红色泡沫痰 咳嗽：声嘶：扩大的左房和肺动脉压迫左喉返神经,11,二尖瓣狭窄-临床表现,体征 二尖瓣面容特征性杂音肺动脉高压表现肺动脉扩张的叹气样舒张早期杂音S1亢进及开瓣音,12,二尖瓣关闭不全,13,二尖瓣关闭不全-病理生理,单纯性二闭肺淤血、肺动脉高压发生较晚 左心力衰竭发生亦较晚，但发生后则进展迅速,14,二尖瓣关闭不全-临床表现,肺淤血 左心排血量降低后期的肺动脉高压、右心力衰竭,15,主动脉瓣狭窄,16,主动脉瓣狭窄-病理生理,正常成人

4、主动脉瓣口面积3.0cm2当主动脉瓣口面积减少一半时，仍可无跨瓣压差 当主动脉瓣口面积 1.0cm2 时跨瓣压差显著左心室压力负荷左心室壁向心性肥厚维持正常室壁应力和左心室心排血量室壁应力、心肌缺血和纤维化左心室功能衰竭,17,主动脉瓣狭窄-临床表现,症状：“三联征”呼吸困难 心绞痛 晕厥和接近晕厥 体征：特征性杂音 收缩期震颤,18,主动脉瓣关闭不全,19,主动脉瓣关闭不全-病理生理,急性：如反流量大，左心室的急性代偿性扩张以适应容量过度负荷的能力有限，左心室舒张压急剧，导致左心房压，肺淤血，甚至肺水肿慢性：左心室扩张，不至于因容量负荷过度而明显增加左心室舒张末压；心室重量大大增加使左心室壁

5、厚度与心腔半径的比例不变，室壁应力维持正常；另一有利代偿机制为运动时外周阻力和心率增快伴舒张期缩短，使反流减轻,20,主动脉瓣关闭不全-临床表现,肺淤血表现 左心排血量降低表现 左心力衰竭 特征性杂音 周围血管征 体位性低血压,21,瓣膜术后监测与处理,22,Case 1,男性，37岁，心慌、喘憋12年，加重10天12年前因“心慌、喘憋”诊断为风湿性心脏瓣膜疾病，但因经济原因未能及时手术治疗。5年前即不能从事任何体力活动，平静休息时即感明显心慌、喘憋，夜间不能平卧。10天前患者病情明显加重以风湿性心脏瓣膜疾病、急性心力衰竭入院。入院后心脏彩超提示：左、右心房及右心室明显扩大，左心室内径约30m

6、m，二尖瓣重度狭窄（舒张期瓣口开放面积约0.5cm2），三尖瓣大量反流，重度肺动脉高压（120mmHg），左心耳血栓可能。,23,Case 1,病例特点：重度二尖瓣狭窄继发极重度肺动脉高压120mmHg右心功能不全、三尖瓣重度关闭不全肝肾功能不全及营养不良极小的左心室,24,Case 1,文献：人类所能生存的二尖瓣最小开放面积为0.4 cm2，此患者仅为0.5 cm2左室舒张末容积指数(left ventricular enddiastolic volume index,LVEDVI)60 ml/m2或左室舒张末期内径40mm，则诊断为小左心室左室心肌重量指数(left ventricular

7、weight index,LVWI)70 g/m2则为左室萎缩重度二尖瓣狭窄引起的左室充盈不足，左室做功减少，心排出量降低而致左室萎缩手术主要风险为术后早期的急性左心低心排，肺动脉高压以及远期的多脏器功能衰竭,分析,25,Case 1,2012年8月1日在全麻体外循环心脏停跳下成功进行了二尖瓣置换、三尖瓣成形及左心耳血栓清除手术，手术共用时4小时35分钟，术后安返ICU。术后10小时清醒，41小时拔管，术后72小时返回病房术后左房压监测，维持在6-8mmHg，心率维持在100-120bpm，血管活性药肾上腺素、多巴酚丁胺,治疗经过,26,Case 1,术前处理积极强心、利尿、吸氧，心功能最大程

8、度予以纠正肝、肾等多脏器功能受损、血浆蛋白偏低，白蛋白等支持疗法积极纠正电解质紊乱，预防低血钾所致心律失常静滴极化液及心肌营养药物，增加心肌能力储备，减少术后心肌损伤和室性心律失常的发生,治疗经过,27,Case 1,术中处理人工瓣膜型号选择，当二尖瓣人工瓣膜体表面积匹配指数1.2 cm2m2时，可以获得更好的围手术期血流动力学改善和长期的临床效果1使用进口HTK心脏停搏液（细胞内液型，低钠、低钙）加强心肌保护术中彻底清除血栓超滤脱水处理，使用人工膜肺，尽量缩短体外循环时间，以减少肺间质水肿鉴于严重二尖瓣狭窄合并小左心室患者，故选用相对口径偏小的的人工机械瓣膜朱家麟中华外科杂志，199432：

9、323-325,治疗经过,28,Case 1,术中处理心脏复跳后，存在心肌顿抑现象，及时应用血管活性药物，加强心肌收缩力术终常规放置心脏起搏导线，以便术后调控心率和心律三尖瓣行Devega环缩成形术，彻底纠正三尖瓣返流，有助于手术后肺功能的恢复，减轻胃肠道瘀血，避免发生右心衰竭,治疗经过,29,Case 1,术后处理：严格控制容量 加强利尿，维持左房压在6-8mmHg 应用正性肌力药物和血管扩张药钾离子保持在正常较高水平(4.5-5.5 mmol/L）降低肺动脉压 加强术后呼吸道的湿化及体位引流,治疗经过,30,31,心脏术后低心排,左心功能不全左室减负：利尿第一位减少左室做功：镇静、降温（中

10、心降温、外周保温）血管活性药物支持：使用时间适当延长，掌握适应症，监护手术问题：敢于怀疑,心脏术后低心排,房间隔造漏术术后由于体外循环，手术刺激引起肺高压加重，对小左室是一种保护作用，当肺动脉压下降后，出现左室容量负荷过重，房间隔造漏替左室减容作用，一般4mm,32,肺动脉高压,肺静脉高压(毛细血管后性肺动脉高压)：由于肺循环特点所决定肺动-静脉间压差很小，只有210mmHg，因而某些疾病使肺静脉压升高时肺动脉压也相应升高，常见于二尖瓣病变、三房心,肺动脉高压,左房黏液瘤也可发生于长期左室功能不全，左室顺应性低下等当肺静脉压升高时肺小动脉反应性收缩或发生于肺基底部间质纤维化使肺血管床受挤压，也

11、是形成肺动脉高压的原因,35,肺动脉高压处理,西地那非,万他维,波生坦,36,内皮素受体拮抗剂,波生坦非选择性欧美治疗心功能3级肺动脉高压首选药物剂量：口服62.5mg Bid（半片），第五周起125mg Bid 费用：6个月成人163，350元不良反应：肝酶增高BXitaxsentan、Ambrisentan（选择性拮抗ET-1，临床研究热点）,37,5-磷酸二酯酶抑制剂,西地那非（万艾可）半衰期：6-8h强力选择性肺血管扩张药物抗血小板聚集，防止血栓形成剂量：20mg Tid不良反应：头痛、脸红、鼻出血他达拉非：希爱力：20mg Qd半衰期：37h备注：米力农：2-磷酸二酯酶抑制剂，对心肌

12、细胞作用大，对肺血管作用不大,38,前列腺素,前列腺素E1：凯时、保达新（持续泵入）前列环素及其结构类似物A：依前列醇B：曲前列环素C：依洛前列素（万他维）D：贝前列环素（德钠）,39,肺高压危象,概念：肺动脉压急性升高，伴支气管痉挛，心输出量和血氧饱和度急剧下降。这些结果可能是不可逆的。伴有肺高压的先心病新生儿和小婴儿，手术后突然发生肺高压危象，可产生非典型性心包填塞肺高压危象在术后18-48小时发生率最高重在预防：镇静、肌松、呼碱、降肺压等,小、薄左室的处理,二尖瓣狭窄左室小而薄，对前负荷耐受非常差严格限制容量，增加出量，最大可能减少左心容量负荷心率不能太慢，防止舒张期过长，充盈过多血压（

13、后负荷）：一定要低，薄的左室收缩力差，对抗后负荷较差防止血压高、容量负荷多导致的心脏膨胀，引起术后新出现的心功能不全适当胶体摄入，减少肺组织渗出同时合并肺动脉高压、右心功能不全处理作为全身性疾病来处理,小结,40,Case 2,患者，男，46岁，90Kg重度主动脉瓣狭窄，AVR术后术后第9天，于21：50主诉心慌，无胸痛、胸闷，无咳嗽、咯血。查体：BP60/40mmHg，双肺呼吸音清，无干湿罗音；HR100bpm，律齐，主动脉瓣听诊区可闻及机械瓣音，心尖部可闻及2/6收缩期吹风样杂音急查血TnT.血常规.血心肌酶.肾功能.电解质,治疗经过,41,Case 2,超声结果：主动脉瓣位置良好，无瓣周

14、漏及卡瓣，前间隔运动减弱，EF50%，主动脉未见增宽，无心包积液DOP、肾上腺素治疗无效 22：39患者突然主诉心前区疼痛；躁动；并很快出现四肢抽搐，双眼凝视，呼之不应；心电示波示HR进行性下降，由100bpm渐降至10bpm左右；立即心肺复苏，22：45患者神志恢复,治疗经过,42,Case 2,22：52 患者BP120/90mmHg，HR 170bpmTnT 0.76ng/ml，CK-MB无增高；动脉血气：PaO2 80mmHg；血常规：WBC 14.50*109/L，HGB 134g/L，PLT 400*109/L再次行ECG示:、avF 导联ST抬高，V1-V6导联R波减低，ST段上

15、抬0.1mv，V5、V6呈qRs型，给予异舒吉25ug/min iv泵入监测BP由110/70mmHg下降至70/50mmHg，副肾 逐渐上调剂量至15ug/min iv泵入；监测Bp维持于70-80/50-60mmHg,治疗经过,43,Case 2,二线、主任等会诊后考虑急性心梗，血流动力学不稳，嘱急行IABP并行PTCAPTCA未成功（术中冠脉造影未见冠脉有明显异常改变）紧急手术探察：次日04：05胸骨打开，TEE诊断结果：机械瓣启闭良好，左室壁及室间隔增厚，舒缩尚好，左室流出道血流速度 4m/s，二尖瓣频繁出现轻度“SAM征象”,治疗经过,44,Case 2,治疗停肾上腺素，DOP 逐减

16、至 5ug/kg/min，NTG 0.5ug/kg/min，艾丝洛尔控制心率至80bpm，30min补液2000ml，患者情况明显好转,治疗经过,45,Case 2,重度AS患者AVR术后忌讳前负荷过低，舒张功能受限的肥厚心肌其左室舒张期充盈对前负荷有一定的依赖，而因此诱发后续的反射性心率快更是雪上加霜，直接后果是血压低，肥厚心肌灌注不足，到此形成一个致命的恶性循环,分析,46,小、厚左室的处理,主动脉瓣膜狭窄左心室明显增厚，心肌收缩较有力，对后负荷的耐受较好对前负荷的过量耐受不足，但不能一味降低前负荷心率不要太快，因舒张期充盈不够，容易出现“SAM征象”往往心功能较差，因主动脉瓣出现症状后，

17、其心功能不如二尖瓣出现症状时,小结,47,风心病巨大心脏,巨大心脏各型临床特点及围手术期处理I型：特点：巨大左房主要见于二尖瓣狭窄的患者（86.4%)；少数为二尖瓣关闭不全伴左室功能基本正常者临床表现：左心功能不全为主，但左室收缩功能一般较好；合并房颤高达100%，41%有左房血栓，肺功能多有中-度降低。该型患者手术死亡率较低(4.6%)，远期效果较好，晚期心功能恢复至I-级者占82%,48,风心病巨大心脏,型：主要见于二尖瓣关闭不全(71%)或伴主动脉瓣病变(42%)，表现为左房、室均显著扩大临床特征类似I型，但左室功能依其扩大程度不同而有明显差异，当LVESd55mm,EF45%和FS25

18、%时，左室功能已有不可逆性损害，术后低心排出量综合征发生率高、严重室性心律紊乱多、早期死亡率高，晚期效果差，常因心衰死亡,49,风心病巨大心脏,型围手术期处理的特点是:术前左室功能严重损害者，应持续静滴正性肌力药，改善心功能；术中充分重视心肌保护，采用间断或持续灌注氧合冷血停搏液，减轻心肌缺血和再灌注损伤；二尖瓣置换时应保留瓣下结构，对心功能的维护和改善有重要作用；术后早期并发严重低心排出量综合征者，应积极行IABP辅助，并应严密监护心电变化，防治室性心律紊乱。,50,风心病巨大心脏,型：二尖瓣病变合并巨大左房，继发中度以肺动脉高压，右室失代偿和中度以上的三尖瓣功能性关闭不全表现为左、右房及右

19、室均显著扩大该型临床表现以右心衰竭为主，心源性恶液质较多(36%)，常有内脏功能障碍。术后并发肝、肾功能不全及呼吸衰竭等较多，但手术死亡率并不高。远期效果主要取决于肺动脉高压的恢复程度,51,风心病巨大心脏,型围手术期处理特点是术前在改善心功能的基础上，加强营养支持，纠正负氮平衡，改善全身情况术中注意右室心肌保护，彻底纠正三尖瓣关闭不全；术后加强辅助呼吸和降低肺动脉压及肺血管阻力，常规扩血管治疗基础上，对重度肺动脉高压者，应加用PGE1，改善右心功能加强肝、肾功能监测，积极处理肾功不全，防止继发急性肾衰并注意营养支持,52,风心病巨大心脏,型：在型瓣膜病变引起左房、室显著扩大的基础上，继发中度

20、以上肺动脉高压和右室失代偿及中度以上功能性三尖瓣关闭不全，表现为全心腔均呈显著扩大该型临床表现为全心衰竭，各脏器功能多有不同程度损害，合并心源性恶液质也较多，手术危险性大，手术并发症多，术后早期和晚期死亡率均高，心功能恢复比较差,53,风心病巨大心脏,型在围手术期处理上兼有、型的特点加强术前、术后心功能支持及术中心肌保护是保证手术成功的关键出院后应长期行强心、利尿及扩血管治疗，对防治充血性心衰，提高长期存活率，有重要作用,54,风心病巨大心脏,V型：主要为二尖瓣狭窄合并器质性三尖瓣病变，表现为左、右房均显著扩大临床表现与型相似，但并不一定有肺动脉高压及右室功能失代偿，左室功能一般较好。因此，术

21、后早期效果良好三尖瓣病变纠正彻底与否，直接与疗效有关，该型残留中度以上三尖瓣关闭不全，术后容易发生严重低心排出量综合征，多于几年内死于右心衰竭,55,风心病巨大心脏,V型围手术期处理特点合理、彻底纠正三尖瓣病变，器质性三尖瓣病变远较二尖瓣病变轻，极少有钙化，瓣膜成形术多可取得满意的效果，但对瓣膜结构损坏明显或成形术后仍有明显关闭不全者，应作瓣膜置换此外，该型围手术期处理还兼有型的特点,56,巨大左心室,临床上一般将LVEDD70mm和(或)LVESD50mm称为巨大左心室，目前国际上也有以LVEDDI37mm/m2为标准者心脏瓣膜病合并巨大左心室多提示左室心肌已出现显著或不可逆的病理损害,左室

22、功能也已严重受损,是心脏瓣膜手术高危因素,围术期死亡率可高达11.1%-25%1胡盛寿,吴洪斌,朱晓东,等中国循环杂志,1997,12(2):1012 Maselli D,Pizio R,Bruno LP,et al.Ann Thorac Surg,1999,67(4):966,57,巨大左心室,心脏瓣膜术后早期左心室功能低于术前，分析原因可能为术前瓣膜关闭不全引起左心室容量负荷增加，出现LVEF假性上升,但并不代表左心功能正常体外循环手术本身对心肌的损伤以重度二尖瓣关闭不全为主的病变，术后左心室后负荷突然增加，而前负荷变小，对左心室功能有负性影响,58,巨大左心室,术后早期左心室回缩对患者的

23、预后极其重要，若不能回缩或者继续扩大则预后不佳肥厚心肌和间质纤维化的改善需要较长时间(1-2年)才能完成，这也可能是术后早期左心室收缩功能并没有随着左心室的回缩而提高的一个原因,59,大左室的处理,原因：主动脉瓣关闭不全术前心脏由于每次的返流，在舒张期能够充分的充盈；术后返流消失，充盈不足，会出现类似于早搏的血压波形对于前负荷耐受相对较好，而对后负荷耐受较差，更早用酶抑制剂适当减慢心率，术后保证充盈对高血压，禁用负性肌力药扩管降压，而选用利尿降压特别预防室性心律失常,60,心室电风暴,心室电风暴发生的可能机制交感神经过度激活围手术期等交感神经过度激活的情况下，大量儿茶酚胺释放，改变了细胞膜离子

24、通道的构型，使大量钠、钙离子内流，钾离子外流，引起各种心律失常。特别是恶性室性心律失常,61,心室电风暴,心室电风暴发生的可能机制-受体的反应性增高儿茶酚胺能通过受体激活，使心肌复极离散度增加，触发室性心律失常,62,心室电风暴,心室电风暴发生的可能机制希浦系统传导异常起源于希浦系的异位激动不仅能触发和驱动VT/VF，而且由于其逆向传导阻滞，阻止了窦性激动下传，促使VT/VF反复发作，不易终止,63,心室电风暴的治疗,药物治疗受体阻滞剂能逆转心室电风暴时的多种离子通道的异常，抑制Na+、Ca2+内流增加及K+外流增加抑制交感神经过度激活降低心率，使窒颤阈值升高,心室电风暴的治疗,药物治疗胺碘酮

25、指南指出，胺碘酮可以和受体阻滞剂联合用于治疗心室电风暴对于急性心肌缺血引起再发性或不间断性、多形性室速，也推荐应用胺碘酮治疗,心室电风暴的治疗,药物治疗钙通道阻滞剂：维拉帕米主要的电生理机制是抑制慢钙电流，可抑制心室或浦氏纤维的触发性心律失常对于极短联律间期引发的室速/室颤优于传统药,心室电风暴的治疗,植入ICD治疗冠心病时的心室电风暴为植入ICD的I类适应证,总 结,瓣膜病术后，是一个瞬间血流动力学改变，和逐渐适应的功能改变 术后早期要保持容量、阻力接近术前状态 大左室，容量负荷耐受，小左室则不耐受 厚左室，对后负荷耐受，薄左室则不耐受 小而薄、小而厚，大而薄、大而厚左室，遵循不同处理原则 心脏各腔、室是一个整体，与其它脏器也是一个整体，治疗要整体考虑,68,谢谢！,69,问 题,小、薄左室的处理原则?二狭肺动脉高压产生的主要原因？大左室的处理原则？心室电风暴发生的可能机制？,