特殊心电图现象在急诊中的快速识别.ppt

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1、特殊心电图现象在急诊中的快速识别与处理,承德市中心医院 承德市120急救中心程瑞年,2023/9/26,1,一、宽QRS心动过速处理 三步法,2023/9/26,2,宽QRS心动过速处理,第一步：五个有没有（首先根据有无诱发下 列情况，评估是稳定型还是不稳定型）,1）心衰 2）血压下降或休克 3）急性心肌缺血 4）一过性意识丧失或抽搐 5）心室率极不稳定，反复有心室颤动或停搏 凡具备上述条件之一或更多，均为不稳定宽QRS心动过速，不论室性还是室上性，尽快同步直流电转复为首选。,2023/9/26,3,宽QRS心动过速处理,第二步：三个是不是（如为稳定型，进一步评估）,1）既往是否有预激史 2）

2、本次发作宽QRS频率是否 240次/分 3）是否可见预激波或心室律绝对不齐如果存在上述特征，考虑预激合并室上速或合并房颤，首选电转复，如无条件，可静注胺碘酮，或心律平静注。注：如静注心律平，患者应无器质性心脏病,2023/9/26,4,宽QRS心动过速处理,第三步：两个方案（如为稳定型，并且不存在 上述特征）,Brugada方案 Vereckei方案,2023/9/26,5,2023/9/26,6,RBBB型 V1 单或双相波呈R、QR、RS形 V6 R/S1、QS、QR、QRS形LBBB型 V1、V2 R30ms或RS70ms，S波有切迹 V6是QS或QR,图形特点（V1、V2、V6）,20

3、23/9/26,7,2023/9/26,8,2023/9/26,9,Vereckei的aVR四步法判断标准,2023/9/26,10,第一步：QRS波起始为R波,2023/9/26,11,第二步：QRS波起始r波或q波时限40ms,2023/9/26,12,第三步：QRS波起始部位有顿挫,2023/9/26,13,第四步：Vi/Vt值1,2023/9/26,14,宽QRS心动过速处理,如果经过上述两个方案诊断为室速，首选胺碘酮150ml 10分钟内静注，如需要可重复，最大量2.2克/24小时，如无效可同步电复律。如为室上速伴差传：给予腺苷612毫克快速静注，或地尔硫卓等。不能确定的节律给予胺碘

4、酮或同步电复律，无上述药物或条件可用利多卡因静注。,2023/9/26,15,二、特发性室速,2023/9/26,16,Company Logo,心脏结构正常无明显冠心病史无心律失常或猝死家族史体表心电图正常（未发作时）通常对钙通道阻滞剂有效,特发性室速特点,2023/9/26,17,Company Logo,起源部位,2023/9/26,18,Company Logo,右室流出道特发性室速ECG特点,右室IVT-儿茶酚胺敏感型室速：起源于右流出道，呈左束支阻滞形，电轴正常或右偏，QRS波时限等于0.12s或轻度增宽。,2023/9/26,19,Company Logo,右室流出道特发性室速E

5、CG,2023/9/26,20,Company Logo,左室IVT-分支型室速：多起源于左室间隔部，呈右束支阻滞图形，电轴左偏，QRS波时限0.12s，心室率150200次/min，节律匀齐。食管导联ECG常揭示室房分离；食管心房调搏常不能终止室速发作,左室心尖部特发性室速ECG特点,2023/9/26,21,Company Logo,左室心尖部特发性室速ECG,2023/9/26,22,Company Logo,特发性室速治疗,1、药物治疗左室IVT：首选维拉帕米。次选：普罗帕酮。胺碘酮。右室IVT：可用腺苷（ATP）或受体阻滞剂治疗。2、直流电复律：对于药物不能终止的IVT或伴有血流动力

6、学障碍者应 施行同步直流电复律。3、对室速反复发作者，可行射频消融治疗。4、预防复发：维拉帕米口服4080mg每日3次。普罗帕酮150200mg口服每日3次，可控制室速发作。胺碘酮无效者可试用口服，儿茶酚胺敏感IVT口服受体阻滞剂预防。,2023/9/26,23,三、尖端扭转室速,2023/9/26,24,尖端扭转性室速（Tdp）,频率为 250-350 次/分QRS 波群的振幅逐渐增加，其后又逐渐减小，极性扭转，呈“纺锤形”,原因:严重低钾血症钾通道疾病先天性疾病(长 QT 综合征),2023/9/26,25,“纺锤”&“麦浪”,2023/9/26,26,Tdp发作,2023/9/26,27

7、,治疗药物诱导的QT间期延长,停药：对服用延长QT间期药物的患者，如果QTc500 ms或比基线延长60 ms，尤其是有Tdp的发生先兆时应立即停药使用其他替换药物监测：监测心动过缓和电解质,2023/9/26,28,治疗电复律,除颤：不稳定多形性室速，不能自行终止时不论有脉或无脉，或恶转为室颤，立即除颤硫酸镁：静脉推注2g硫酸镁是终止Tdp的一线药物，如不能终止则重复一次提升心率，避免长间歇起搏维持心率70 bpm（90 bpm？）异丙肾？,2023/9/26,29,四、左主干病变心电图特点,2023/9/26,30,1）广泛导联的ST段压低,左主干病变心电图特点,左主干病变引起心肌缺血发作

8、时，心电图主要表 现为I、V4-V6导联ST段压低。由于V4-V6代表 前侧壁，I导联代表高侧壁，导联代表下壁，因此提示心肌缺血广泛。一些研究显示，ST段压低的导联数6时对左主干 病变的诊断具有一定的值。在这种广泛ST段压 低的导联中，常常以V4-6导联的ST段压低更为明 显。一般认为，发作时或运动试验时V4-6导联的 压低至少2mm，如果4mm更有意义。,2023/9/26,31,2023/9/26,32,2023/9/26,33,左主干病变心电图特点,2）aVR导联ST段抬高,近年来发现，aVR导联不仅在左主干闭塞病变引起 的急性心肌梗死的诊断上具有较大的价值，对左 主干狭窄引起的心肌缺血

9、同样有重要的诊断价值 Atie发现,左主干病变的患者做运动试验时,99%的患者出现了aVR导联ST段的抬高。其机制可能为 左主干狭窄通常影响左回旋支血流而产生后壁缺 血，导致STaVR抬高和或V1导联的ST段抬高。,2023/9/26,34,2023/9/26,35,2023/9/26,36,左主干病变心电图特点,aVR导联ST段抬高的意义：,由于aVR导联轴方向与左室整体的除极方向反向平行，因此可以捕获右室流出道和室间隔底部（心脏右上部）的电活动变化。急性左主干闭塞或次全闭塞时，间隔支血流中断，造 成室间隔基底部透壁性缺血，进而导致心电图aVR导联 ST段抬高。而且，此时几乎整个左室发生缺血

10、/梗死，其缺血/梗 死向量与正常左室的整体除极向量方向相反，指向aVR 导联，因此心电图通常表现为aVR导联ST段抬高。,2023/9/26,37,左主干病变心电图特点,aVR和V1导联ST段抬高（STaVRSTV1）伴广泛导联（6个）ST段下移0.5-2.5 mm；V4-V6导联压低至少2mm，如果4mm更有意义，同时有I、导联（代表左室大部分）ST段压低更有意义，简称“2+6”或“2+8”ST-T改变。广泛前壁导联和V7-V9导联ST段抬高，提示前降支和回旋支闭塞。广泛前壁心梗伴心房梗死致PR段偏移（回旋支为心房供血）。其他心电图表现：STaVR伴STaVL或STaVR伴、aVF的ST段下

11、移等。,3）ST段抬高,左主干病变心电图特点,2023/9/26,38,2023/9/26,39,2023/9/26,40,左主干病变心电图特点,4）应重视胸痛缓解时心电图表现,部分左主干病变患者在胸痛发作后或间歇期，仍 有前述的“2+6”或“2+8”ST-T改变，ST段偏移 的程度较发作时有所减轻，具体机制目前尚不清楚。如果在患者的胸痛缓解期，记录到上述心电图的 ST-T改变，需要医生与既往静息心电图进行对照 比较，在排除高血压病、结构性心脏病等影响 后，确定其为心肌缺血相关ST-T改变时，应考虑 尽早行冠状动脉造影检查或血运重建干预。,2023/9/26,41,左主干病变心电图特点,5）除

12、了上述的心电图改变外，左主干病变病人在心肌缺血发作时常常还有其他表现，如心绞痛症状明显、血压降低、心功能不全、心律失常等等。对于慢性的严重的左主干病变，常常合并严重的左心功能不全。,2023/9/26,42,左主干病变的临床策略,临床上，左主干病变患者占全部冠心病患者的4%-6%，新近更新的ACC/AHA相关指南将PCI术治疗左主干病变由类升级为b类适应证。,2023/9/26,43,左主干病变的临床策略,目前认为：,1）左室射血分数40%者，如PCI治疗无法保证 完全血运重建，应首选CABG；2）选择左主干解剖结构适合的患者，行PCI术；3）合并糖尿病者，应慎重选择PCI治疗；4）高龄患者可

13、能适合于行PCI治疗；5）伴胸痛反复发作、心功能不全、室性心律失常 以及心肌生化标志物升高但无禁忌证者，应急 诊行PCI或CABG术。,2023/9/26,44,五、Brugada波和Brugada综合征,2023/9/26,45,Brugada波分型及临床意义,1、研究发现，Brugada综合征的心电图 存在、和型Brugada波，型 和型多见（约58/万），型少 见，仅为12/万。,2023/9/26,46,Brugada波和Brugada综合征,2023/9/26,47,2023/9/26,48,Brugada波分型及临床意义,2、Brugada波的3个特性：多变性，即各型之间可以互相转

14、换；间歇性，即同一个体的Brugada波可能此时出 现，彼时消失；隐匿性，即在一般情况下不出现，一定条件 下才显现，或从不典型变为典型。3、特征性的ST段下斜型抬高及T波倒置可确认型 Brugada波，而其他两型与之明显不同。只有 型Brugada波才具有诊断Brugada综合征的意 义，而型、型Brugada波不具诊断价值。,2023/9/26,49,鉴别诊断,由于各型Brugada波可以相互转化，部分患者的型Brugada波也可能不典型，因此对有不典型型Brugada波或仅有型或型Brugada波的患者，需证实或排除型Brugada波的存在，可采用以下方法：,1）抬高肋间记录法：将心电图胸

15、前V1-V3导联记录的部 位向上移动1-2个肋间，再记录心电图2）药物激发试验：给患者注射类Na+通道阻滞剂（如 阿义马林、氟卡胺、普卡胺、普罗帕酮等），这些药 物可使患者的型Brugada波显露或变得更典型3）其他：可促使型Brugada波出现的其他因素包括电 转复、发热、运动、高或低血钾、饮酒、受体阻滞 剂等，尤其当患者饮酒或发热时，型Brugada波出 现几率较高。,2023/9/26,50,六、早期复极综合征的再认识,2023/9/26,51,早期复极综合征,传统认识：定义、心电图特点、发生机理新发现：猝死再认识：心电图分型、可能机理、危险分 层建议、临床研究,2023/9/26,52

16、,传统认识定义,早期复极综合征为一种临床常见的心电图现象,是指至少两个相邻导联的QRS波终末部和ST 段起始部交界处的J点抬高 0.1mV,该心电综合征通常具有两种表现形式。QRS波和ST 段之间的锐利转折消失,而代之一段平滑移行曲线,即J点型;在QRS 波和ST段之间出现一个挫折或直立小波,即J波型。,2023/9/26,53,传统认识心电图特点,J点抬高和J波形成:主要发生在V2-V5,少数见于、aVF导联,当V1、V2导联出现J波时,QRS波呈rSr型,类似右束支;ST 段呈凹面向上型抬高:常见于胸导及下壁,抬高的幅度胸导高于肢体导联,但很少大于5mm;T 波高耸;QRS波群起始部缓慢,

17、下降支快速或有切迹、顿挫,QRS 波群振幅增高,时限缩短;,2023/9/26,54,传统认识心电图特点,心电图短期内较少呈动态变化;运动时ST段可下移或恢复正常等,运动前,运动后,2023/9/26,55,传统认识发生机理,心室除极不同步：心室游离壁的除极顺序是从心内膜向心外膜，而乳头肌区域心肌除极顺序是从心肌中层同时向心内膜和心外膜扩展。部分心肌提早复极：左室前壁和后壁的广阔区域除极较早而左室侧壁和后基底部以及右室除极化较迟。,2023/9/26,56,2023/9/26,57,新发现猝死1,在过去10余年中,来自多个国家的特发性心室颤动(室颤)和心脏性猝死的病例报告显示,寻找到唯一的“阳

18、性”发现是心电图上有J波或J点抬高。在信息高度发达的今天，这些个例的发现都会传播给每一位医生，提示伴有J波或J点抬高极少数早期复极综合征患者可能发生猝死。近年来随着Brugada征、J波与室颤相关的发现,以及J波的基础研究进展，人们对此征的认识发生了改变。,2023/9/26,58,新发现猝死2,这份心电图是从一位“健康”的年轻黑人职业运动员发生无法解释的猝死前数月记录所得,尸体检查中没有发现冠状动脉疾病(CAD)、梗阻性肥厚型心肌病(HOCM)和其他明显的心脏疾患,注意心电图有QRS 波群起始部粗钝、J 波和ST 段抬高。,引自鲁端.早期复极变异.心电学杂志2007.26（2）:126,20

19、23/9/26,59,早期复极综合征,再认识：心电图分型、可能机理、危险分 层建议、临床研究,2023/9/26,60,部位分型,心尖部ST段抬高型（V3-V5导联）；前间隔ST段抬高型（V1-V2导联）；下壁ST段抬高型（、aVF导联）；复合型。,引自,2023/9/26,61,按良恶性分型,型：早期复极综合征特征性心电图改变出现在V1-V3导联，一般不伴有器质性心脏病，属于良性改变。型：早期复极综合征特征性心电图改变出现在V4-V6导联，常伴有器质性心脏病，如缺血性心脏病等。型：此型改变可不典型，见于V1-V6导联，可合并或不合并器质性心脏病。,2023/9/26,62,早复极综合征与室颤

20、风险型,1型,仅见于左胸导联(V4-V6)的早复极综合征,常见于年轻男性运动员,室颤风险极低;2型,下壁或下侧壁导联的早期复极,室颤风险明显高于1型;3 型,下壁+侧壁+左胸导联的早复极,该型发生室颤的风险高,且可能发作室颤电风暴。,Antzelev itch将早复极综合征分为3个亚型,2023/9/26,63,可能机理,1.离子流的区域性差异：心外膜下心肌细胞的动作电位平台期Ito、Ikr、Iks、Ica、Ik-ACH、Ik-ATP 增强和内向Ito 减弱导致电位降低，而心内膜下心肌细胞无类似变化，引起了动作电位2相和3相跨膜电压梯度增大，可使ERPV时出现较明显的ST段抬高。,引自郭继鸿心

21、室复极储备临床心电学杂志（4）301,2023/9/26,64,可能机理,引自卢才义陈棋,2023/9/26,65,可能机理,引自崔长宗 低温J波 Ito 阻滞剂 反向除极,2023/9/26,66,可能机理,2.早期复极发生心脏性猝死机理：J波出现和ST段抬高代表心肌离子流改变，动作电位2相和3相跨壁复极离散增加，诱发二位相折返，发生心室颤动、猝死。,A图为急性心肌缺血病人的心电图J波和诱发的室性心动过速B图为犬急性心肌缺血时心外膜1、2和心内膜之间的电位差，形成心电图J波；由于复极离散度增大，导致心外膜1穹窿对复极已经结束的心外膜2形成一次新的刺激，引发2相折返。心电图上表现为RonT室性

22、期前收缩诱发室性心动过速。,2023/9/26,67,危险分层建议,2023/9/26,68,表 高危早期复极患者的特征,2023/9/26,69,早期复极综合征的危险信号,1、有无法解释的晕厥史2、有心搏骤停后生存、或猝死家族史3、J波振幅增高尤其J点抬高0.2mv4、J波分布广泛5、室性期前收缩部位与J波部位相同,2023/9/26,70,发生率,心电图有早期复极改变人群发生率美洲2.2%、亚洲2.6%、非洲9.1%,多见于年轻人、男性、黑色人种及运动员。在K latsky 等回顾性研究73 088名入选者,观察早期复极人群是否具有更多胸痛及住院风险。在经过长达10余年随访后,确认下侧壁导

23、联早期复极综合征人群与正常心电图人群相比并无更多住院率及胸痛发病率。,引自Klatsky AL,Dehm R,CooperRA,etal.The early repolarization normal variant electrocardiogram:correlales and consequence(J)Am J med.2003,115:171-177,2023/9/26,71,早期复极综合征-治疗,非药物治疗(置入ICD为主要干预策略),置入心脏复律除颤器（ICD）是目前唯一被证实对预 防早期复极高危患者室颤有效的方法。对有晕厥史、猝死家族史或猝死史等的早期复极患者，排除其他非心源性

24、病因后，应置入ICD。对于电生理检查如能诱发室速或室颤者，亦应置入ICD 置入ICD后如仍反复发作室颤和（或）电风暴，可考虑 联合抗心律失常药物治疗如奎尼丁、异丙肾上腺素。此外，经导管射频消融治疗也有一定的疗效，适应于药 物治疗无效或ICD置入禁忌的高危患者,2023/9/26,72,早期复极综合征-治疗,药物治疗,早期复极高危患者药物治疗研究较少，目前 有效的药物主要是奎尼丁、异丙肾上腺素，但其疗效尚不确定。,2023/9/26,73,七、长Q-T综合征心电图识别与处理,2023/9/26,74,长Q-T综合征（long QT syndrome)：,概念：是以静态心电图Q-T间期延长，多形性

25、室性心动过速和猝死为临床特征的一 组综合征。Jervell-Lange-Nielson综合征：常染色体隐性遗传，先天遗传性LQTS 先天性耳聋，少见。分类：Romano-Ward（RWS）综合征：常染色体显性遗传，不伴耳聋，多见。后天获得性LQTS：常由药物（如类抗心律失常药）、电解质紊乱（低血钾、低血镁、低血钙）、各种原因心动过缓引起，也可找 不到原因。,2023/9/26,75,心电图表现,QT间期延长(是LQTS ECG的主要特点)T波改变(是LQTS ECG的主要表现)心律失常：心率较慢、窦性静止及尖端扭转型室速运动试验心电图变化,2023/9/26,76,一、QT间期延长,当QTc0

26、.47s(女0.48s)，排除引起QT延长的其它原因，无论是否伴有家族史或其它症状，均可诊断LQTS；LQTS在体表心电图可分为LQT1、LQT2、LQT3，而LQT1、LQT2患者中QTc正常者相对较多，LQT3 QTc正常者较少。故表现QTc正常者，并不能除外LQTS，应结合LQTS的其它心电图特征和病史综合分析。,2023/9/26,77,二、T波改变,T波电交替（包括极性和振幅），是识别高危 患者的一个重要而且非常直观的指征。T波形态常有双向、双峰、切迹,T波特别宽大，呈正弦波.目前T波电交替始唯一判断是否发展为致命性 心律失常的危险分层指标,2023/9/26,78,T波电交替,20

27、23/9/26,79,T波形态改变与基因有关,T波宽大是LQT1的特点T波双峰或低平是LQT2的特征ST段平直或斜型延长伴T波高尖是 LQT3特点采用心电图鉴别基因类型,省时省力收效高。熟悉掌握典型LQT1、LQT2和LQT3心电图图型，将有利于推断LQTS基础研究和临床工作开展。,2023/9/26,80,2023/9/26,81,2023/9/26,82,LQT3体表心电图,V1V3导联ST段平直延长,T波的起始较晚,且T波的基底部较窄,2023/9/26,83,三、心律失常,并发尖端扭转型室速，是最具特征心心律失常；心率较慢，平均心率（7421）次/min,30%患者心率低于60次/mi

28、n窦性静止，LQTS患者常可突然发生大于1.2s的窦性静止,2023/9/26,84,LQTS导致尖端扭转型室速,2023/9/26,85,四、运动试验,可使绝大部分LQT1患者QTc进一步延长或诱发波异常，如一过性双峰波LQT2患者常在运动前有多导联双峰波，运动高峰时双峰波消失，运动后复现等特点,2023/9/26,86,1993年国际LQTS协作组建议LQTS的临床诊断标准,注:评分1分,LQTS的诊断可能性小;23分,LQTS诊断为临界型;4分LQTS的诊断可能性大。排除药物或其它疾患对心电图指标的影响,2023/9/26,87,1）去除诱因：避免剧烈体力活动和精神刺激等，情绪激 动等。

29、避免应用延长QT间期的药物，纠正电解质紊乱 2）阻滞剂：首选，心得安3060mg/d，逐渐加大剂 量，以完全控制症状为目标。3）美西律：150mg-200mg tid，对LQT3亚型的长QT间期 扭转室速，可能缩短QT间期，抑制晕厥和猝死的发生。可与阻滞剂联合治疗,先天遗传性LQTS治疗,2023/9/26,88,4）永久性起搏器或埋藏式体内除颤器（ICD）联合受 体阻滞剂：单用受体阻滞剂和外科手术仍不能控制 病情的患者，可与永久起搏器或ICD联合，可以控制病 情。对伴有显著窦性心动过缓病人，不能耐受受体 阻滞剂治疗，应在永久起搏器的基础上，使用受体 阻滞剂。对应用药物或非药物治疗，仍有心脏骤

30、停或 反复晕厥者，均有植入ICD指征。,先天遗传性LQTS治疗,2023/9/26,89,后天获得性LQTS心电图,心电图表现 心动过速发作前，常可见到长间歇、巨大U波。扭转室速发作时心动周期呈长-短顺序规律变化。间歇越长，U波越明显；间歇前室率越快、间歇时间越长，U波越明显，直至U波振幅达到一定高度（阈值）时即激发扭转室速。室速频率在160-250次/分，反复发作或自行终止，可蜕变为室颤。,2023/9/26,90,后天获得性LQTS尖端扭转室速：祛除诱因：停用引起QT间期延长的药物。纠正电解质紊乱。异丙肾上腺素：可提高心率，至90次/分以上，缩短QTU间期，抑制尖端扭转室速的发生。剂量1-

31、10g/分。对合并冠心病患者异丙肾上腺素应慎用。起搏治疗：以90-110次/分的频率起搏，消除长间歇，降低U波振幅。从而抑制扭转室速发作硫酸镁：可在上述治疗基础上应用硫酸镁，先予静脉注射1-2g，再予0.5-1g/小时维持静脉点滴直流电复律：对部分扭转室速患者室速发作时间长、心室率快、不能自行终止者应选用直流电复律。,后天获得性LQTS治疗,2023/9/26,91,八、房颤再认识,2023/9/26,92,Company Logo,房颤治疗焦点,4个需要考虑的问题1.病情不稳的病人要紧急电复律治疗2.控制心室率3.转复心律4.指征明确开始抗凝治疗,2023/9/26,93,Company L

32、ogo,房颤诊疗新认识,1、房颤是与年龄相关的心律失常2、可以是单纯的电紊乱3、伴基础心脏病的房颤与特发性房颤可能是两种 不同的临床类型4、房颤是一种进展性心律失常（电重构）5、药物对房颤的防治效果受到挑战6、药物抗凝治疗7、频率与节律控制8、导管消融治疗房颤9、相对其它心律失常房颤需尽早干预10、治疗流程,2023/9/26,94,治疗流程,房颤,初发或永久,抗凝控制室率,复发持续房颤症状重,控制心室率抗凝,复律（电或药物）,失败或不能维持,射频消融,反复发作阵发房颤,有结构异常、心衰胺碘酮首选无效,射频消融,无结构异常（肥厚、扩大）类或类（胺碘酮无效）,胺碘酮,射频消融,2023/9/26

33、,95,Company Logo,房颤十个要掌握,1、长短周期现象2、房颤分类：首发性、阵发性、持续性、永久性、沉默性3、根据室率分为：缓慢型，室率50次/分、一般型、快速型，室率100次/分、较快型，室率130次/分、极快型，室率180次/分4、无症状性房颤：占阵发性房颤的20-30%，老年多见，室率较慢5、特发性房颤：占12%，年龄一般小于60岁，无器质 性心脏病，不用抗凝6、房颤负荷：24小时房颤心律与窦率比例,2023/9/26,96,Company Logo,房颤十个要掌握,7、房颤致死率:(1)有房颤患者死亡率是无房颤患者的2倍，(2)可伴猝死,(3)18%室颤由房颤诱发。8、致残

34、率：（1）比对照组高4-18倍（2）INR 2-39、顿服药转律（1）600mg心律平或1、2mg胺碘酮，1、2、3小时内 复律几率为：31%、55%、70%，（2）适应症为偶发房颤，不预防用药，（3）禁忌症：病窦、AVB、束支阻滞、QT间期延长、Brugard综合症、器质性心脏病10、非药物治疗：安装起搏器、射频消融、手术,2023/9/26,97,Company Logo,房颤率控制,治疗目标：静息时心室率100bpm，运动时心室率120bpm 药物选择：钙通道阻滞剂（维拉帕米或硫氮卓酮）和阻滞剂（艾司洛尔或美多洛尔）；低血压和心力衰竭时推荐洋地黄；电转复不能成功的患者，可使用胺碘酮注意事

35、项：经旁路传导的房颤患者禁用房室结阻滞剂，可以选用普鲁卡因胺或和胺碘酮！,2023/9/26,98,九、致右室发育不良心电图（ARVD）,2023/9/26,99,1977年Fontaine首次报道致心律失常右室发育不良（arrhythmogenic right ventricular dysplasia，ARVD），它是一种遗传性疾病，右室心肌被脂肪浸润及纤维组织所替代，致使右室弥漫性扩张、室壁变薄变形、肌小梁排列紊乱、收缩运动减弱，疾病发展到晚期，左心室也可受累，最终导致右室或双室衰竭，预后恶劣，年死亡率达2.5%。,2023/9/26,100,1995年世界卫生组织（WHO）/世界心脏病

36、联盟（WHF）将该病命名为致心律失常右室心肌病（arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy，ARVC）。本病好发于中青年及运动员，发病年龄1250岁，80%病例在40岁之前发病，常以室速起病，是年轻人猝死的常见原因，如Jaoude等报道74例ARVD均并发室速，平均年龄37岁，在美国年轻人猝死中17%为本病所致。,2023/9/26,101,Company Logo,ARVD常见心电图异常,右室源性室性心律失常电轴左偏局限性QRS波增宽完全性或不全性右束支阻滞Epsilon波T波倒置,2023/9/26,102,Company Logo,1.

37、1 右室源性室性心律失常,ARVD所致心律失常主要表现为源自右室的室性早搏及室速。根据右室心肌病变程度的不同，室性心律失常的严重程度可有很大差异，轻者仅见联律间期极短的室性早搏，动态心电图记录常超过1000次/天，重者出现持续性室速或室颤，可直接导致猝死。室速形态多为单形性，呈左束支阻滞型伴电轴左偏（图2），表明起源于右心室，于病变晚期亦可呈多形性室速，提示右室存在多个异位激动灶。室速QRS波平均电轴有助于判断激动起源部位，如QRS波电轴朝下，室速起源于右室流出道；QRS波电轴朝上，室速起源于右室内壁或心尖。此外，偶见房性心律失常如房速、房扑及房颤等，这可能与心房肥大、右房受累有关。,2023

38、/9/26,103,ARVD患者室速发作时呈左束支阻滞型伴电轴左偏,2023/9/26,104,ARVD患者室速发作时呈左束支阻滞型,2023/9/26,105,左束支阻滞型室速,2023/9/26,106,Company Logo,1.2 Epsilon波,1977年Fontaine在ARVD患者心电图上发现QRS波后有一个小波并命名为Epsilon波（Epsilon wave）。该波出现在QRS波末尾或ST段起始处，呈低振幅、持续几十毫秒的不规则小波，多数表现为向上小棘样，被称为小棘波（图5），偶呈凹缺状（图6）。Epsilon波在V1、V2导联最清楚，有时V1V4导联均可记录到，但仍以V

39、1、V2导联最为明显且持续时间长（图5、6）。一般常规心电图的检出率在30%左右。,2023/9/26,107,Company Logo,Epsilon波的产生机理是由于ARVD患者右室部分心肌组织被脂肪浸润，形成脂肪组织包绕的岛样有活性心肌细胞，导致以上心肌细胞延迟除极所致。Epsilon波是ARVD的一个特异性较强的心电图指标，具有重要的病因学诊断价值。,1.2 Epsilon波,2023/9/26,108,ARVD患者心电图。V1-V3导联T波倒置，V1导联可见Epsilon波,2023/9/26,109,ARVD患者心电图（50mm/sec，20mm/mV）。V1、V2导联可见Epsi

40、lon波，在QRS波后基线上呈凹缺状,2023/9/26,110,Epsilon波,2023/9/26,111,Company Logo,1.3 局限性QRS波增宽,正常情况下，左右心室肌细胞几乎同步迅速除极，QRS波时限60-100ms。ARVD时右室部分心肌细胞延迟除极，导致QRS波增宽，如局限性V1导联QRS波时限110ms，诊断ARVD的特异性为100%，敏感性55%；（V1+V2+V3导联QRS波时限之和）/（V4+V5+V6导联QRS波时限之和）比值1.2，其特异性为100%，敏感性为93%，反映右室部分心肌激动延迟，同时右胸导联的QT间期亦相应延长。,2023/9/26,112,

41、Company Logo,值得一提，ARVD右束支阻滞亦可使QRS波增宽（图1），但并非真正的右束支阻滞，电生理检查右束支并无电病理性改变，心向量图未发现右前/右后方向的传导减慢，故所谓右束支阻滞实为心室壁内传导障碍（parietal block）的结果。,2023/9/26,113,Company Logo,1.4 T波倒置,胸前导联T波倒置是ARVD的特征性表现之一，85%的患者可出现V1-V3导联T波倒置，偶见V1-V6导联广泛性T波倒置。如Nava等报道24例ARVD患者中4例（16%）V1-V6导联T波倒置，可能与右室病变严重有关。有时T波呈双向改变。,2023/9/26,114,C

42、ompany Logo,T波改变原因尚不清楚，Fontaine认为可能与以下因素有关：继发于右室壁内传导障碍（intraparietal RV conduction defects）；继发于室速之后；右室肥大扩张导致心肌复极不一致；右室扩张引起左室向后转位。,2023/9/26,115,心电图显示窦性心律时右胸导联T波倒置,2023/9/26,116,Company Logo,ARVD的心电图诊断标准,2023/9/26,117,十、等电位Q波,2023/9/26,118,Company Logo,等位性Q波：是指心肌梗死发生时，由于梗死面积较小，或者局限于基底部或心尖部或在心梗极早期，梗死尚

43、未充分发展，导致体表心电图没有表现出典型的病理性Q波，而形成与病理性Q波意义相同的各种特征性心电图QRS波群改变。,2023/9/26,119,Company Logo,等位性Q波的发生机制同坏死性Q波，即发生梗死的心肌部分电活动消失，心室除极前1030ms位置心电向量背离该部位；不同的是，发生梗死的心肌范围小或深度浅，或多支血管阻塞引起较大面积的心肌梗死，但产生的梗死向量相互抵消掉一部分，因此仅形成Q波或QRS波群改变。从上述结果可以看出：等位性Q波在急性心肌梗死患者较常见。,2023/9/26,120,Company Logo,等位性Q波主要有以下几种表现形式,1、胚胎性r波：胚胎性r波是

44、指心肌梗死患者心电图的QS 波或病理性Q波后出现了面对探查电极的心肌除极向 量，并形成了r波；心肌梗死后坏死的心肌与顿抑的存 活细胞的电活动均消失，而是形成背离心电图电极的 向量，形成QS波。当顿抑的存活心肌的电活动恢复后 可形成面对心电图电极的向量，形成r波，多出现于胸 前导联（见下图）。胚胎r波的出现说明患者存在存活 的岛状细胞，通常提示临床预后较好。,2023/9/26,121,2023/9/26,122,Company Logo,等位性Q波主要有以下几种表现形式,2、进展性Q波：进展性Q波是指动态观察可发现，原有Q波导联上出现Q波的进展性增宽、加深，或无Q波导联出现新的小q波，并能除外

45、间歇性束支阻滞或预激（见下图）。心电图出现进展性Q波高度提示发生心肌梗死。,2023/9/26,123,2023/9/26,124,Company Logo,等位性Q波主要有以下几种表现形式,3、Q波区：Q波区是指面向梗死区的导联周围（上下或左右）均可记录到Q波。对某导联的可疑Q波可了解是否有Q波区的存在，较单一导联出现Q波对心肌梗死的诊断价值更大。,2023/9/26,125,Company Logo,4、q波：当心梗面积小时，虽位于左室去极化起始40ms处,但不能形成典型的病理性Q波,仅形成q波。Takaten等对q波的定义是：左胸导联心电图的q波未达到病理性Q波的诊断标准，但宽度和深度超

46、过下一个胸导联q波，即qV3qV4、qV4qV5或qV5qV6；V12导联呈qrS或V13导联均出现q波，如能排除右室肥厚、左前分支阻滞，多提示前间壁心肌梗死。,等位性Q波主要有以下几种表现形式,2023/9/26,126,5、R波丢失：诊断标准尚不可靠，一般认为以下标准在临床上较为实用可靠：V14导联的R波递增不良，即V14导联的R波逐渐递增的正常顺序被打乱；两个连续胸前导联的R波振幅相差50%；同一导联的R波振幅进行性下降；、aVF导联的R振幅0.25 mV，伴导联的病理性Q波。,等位性Q波主要有以下几种表现形式,2023/9/26,127,R波递增不良,2023/9/26,128,Company Logo,6、新出现的QRS波群切迹和顿挫：Selvester等提出在具有定位意义的相关心电图导联中QRS 波群起始40ms内，V4-V6导联上波出现0.05mV负向波，即切迹或顿挫，多与小面积心肌梗死或壁内梗死有关。,等位性Q波主要有以下几种表现形式,2023/9/26,129,SCD的心电图高位预测指标,1）Q-T延长 2）Q-T缩短 3）Q-T离散度大 4）T波电交替 5）心律变异性降低 6）晚电位增大 7）异常J波和某些J波综合征,心脏猝死（SCD）的预测指标,2023/9/26,130,THANKS TO YOU,2023/9/26,131,