发热机制与措施.ppt

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1、第九章,发热（Fever）,掌握 发热的概念、病因、发病机制。熟悉 发热时机体代谢与功能的改变。了解 发热的防治和护理的病理生理学基础。,教学目的要求,发热,概述病因和发病机制代谢与功能的改变发热防治和护理的病理生理学基础,发热 概述,发热（fever）（与体温调定点上移相适应）发热激活物 体温调定点上移 调节性体温升高(0.5)过热（hyperthermia）（超过体温调定点）体温调节机构失调或调节障碍而产生。生理性体温升高 剧烈运动、月经前期、心理性应激等生理性反应。,发热 病因和发病机制,发热激活物：外致热原和体内产物 内生致热原发热时的体温调节机制发热的时相,发热 发热激活物,外致热原

2、（1）细菌 G+菌：菌体和外毒素 G-菌：脂多糖（LPS）即内毒素（endotoxin，ET）分枝杆菌：菌体和细胞壁成分（2）病毒：全病毒体和所含的血细胞凝集素（3）真菌：菌体和菌体内所含荚膜多糖和蛋白质（4）螺旋体（5）疟原虫,体内产物（1）抗原抗体复合物（2）类固醇（3）致炎物：硅酸盐和尿酸盐结晶,发热 发热激活物,发热 内生致热原,内生致热原（endogenous pyrogen,EP）在发热激活物的作用下，体内某些细胞产生和释放的能引起体温升高的物质。内生致热原的种类内生致热原的产生和释放,白细胞介素-1（interleukin-1，IL-1）肿瘤坏死因子（tumor necrosis

3、 factor，TNF）干扰素（interferon，IFN）白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）,发热 内生致热原的种类,发热 内生致热原的种类,白细胞介素-1（interleukin-1，IL-1）为单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、星状细胞和肿瘤细胞等在发热激活物作用下产生的多肽类物质。不耐热。有两种亚型：IL-1a和IL-1b,肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）由巨噬细胞、淋巴细胞等在外致热原诱导下产生和释放。不耐热。TNF在体内体外可刺激IL-1的产生。有两种亚型：TNFa和TNFb,发热 内生致热原的种类,干扰素（interferon，

4、IFN）主要由白细胞产生。不耐热。是一种具有抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质。可引起PGE含量升高。与发热有关的亚型有：IFNa和IFNg,发热 内生致热原的种类,白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）由单核细胞、成纤维细胞和内皮细胞等分泌的细胞因子。作用弱于IL-1和TNF。白细胞介素-2（interleukin-2，IL-2）发热出现较晚。可诱导人单核细胞产生TNF和IFNg。,发热 内生致热原的种类,发热 内生致热原的产生和释放,产EP细胞的激活 发热激活物（如LPS+LBP）LPS-sCD14（或LBP-LPS-mCD14）产EP细胞被激活EP的产生和释放 LPS NF-BE

5、P基因表达EP合成并释放,单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞、星状细胞和肿瘤细胞等,TLR4,发热 发热时的体温调节机制,体温调节中枢(POAH,MAN和VSA)致热信号传入中枢的途径 发热中枢调节介质 体温调节的方式,EP通过血脑屏障转运入脑（量微）EP通过终板血管器作用于体温调节中枢 EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号,发热 致热信号传入中枢的途径,EP作用部位示意图,终板血管器,EP 体温调节中枢 发热中枢调节介质的释放 调定点的改变发热中枢调节介质的分类：正调节介质 负调节介质,发热 发热中枢调节介质,正调节介质：（1）前列腺素E（prostaglandin E，PGE）（

6、2）NaCa比值（3）环磷酸腺苷（cAMP）（4）促肾上腺皮质激素释放激素（corticotrophin releasing hormone，CRH）（5）一氧化氮（nitric oxide，NO）,发热 发热中枢调节介质,负调节介质：（1）精氨酸加压素（arginine vasopressin，AVP）（2）黑素细胞刺激素（a-melanocyte-stimulating hormone,a-MSH）（3）脂皮质蛋白-1（1ipocortin-1）,发热 发热中枢调节介质,发热 体温调节的方式,发热激活物 EP 发热中枢正调节介质体温调定点上移 调节性体温升高 发热中枢负调节介质,抑制,抑制

7、,体温调节的方式,发热 发热的时相,体温上升期：产热增多，散热减少高峰期（稽留期）：产热散热平衡体温下降期（退热期）：散热多于产热,发热 代谢与功能的改变,物质代谢的改变生理功能改变防御功能改变,物质代谢的改变（1）糖代谢：分解代谢，糖原贮备（2）脂肪代谢：分解代谢（3）蛋白质代谢：分解代谢，负氮平衡（4）水盐酸碱及维生素代谢：脱水、高钾、代酸、维生素B和C,发热 代谢的改变,发热 生理功能改变,中枢神经系统 兴奋性，头痛、谵妄、小儿易惊厥循环系统 心率，心肌收缩力，心排血量 体温上升期：血管收缩，BP 高热持续期和退热期：血管扩张、BP，大汗则休克呼吸系统 呼吸加快加强而呼碱；甚则呼吸浅慢消

8、化系统 消化液分泌，食欲，呕恶，腹胀便秘,发热 防御功能改变,抗感染能力的改变 对肿瘤细胞的影响急性期反应（acute phase response）,抗感染能力的改变 有利面：高温灭活对热敏感的致病微生物。EP降低循环内铁的水平，抑制微生物 生长繁殖。某些免疫细胞功能加强。不利面：免疫细胞功能和抗感染能力,发热 防御功能改变,对肿瘤细胞的影响：EP可抑制或杀灭肿瘤细胞；肿瘤细胞对热的耐受性（发热疗法抗肿瘤）,发热 防御功能改变,急性期反应（acute phase response）急性期反应蛋白的合成增多 血浆微量元素浓度的改变（铁及锌铜）白细胞计数的改变（）,发热 防御功能改变,发热 发热防治和护理的病理生理学基础,治疗原发病 一般发热不急于解热 必须及时解热的病例（1）高热（40C）（2）心脏病患者（3）妊娠期妇女（4）恶性肿瘤持续发热,发热 发热防治和护理的病理生理学基础,解热措施:a.药物解热：化学药物：水杨酸盐类。类固醇解热药：糖皮质激素 清热解毒中草药 b.物理降温：在高热或病情危急时，可采用物理方法降温。发热的一般护理（自学）,