动物典型传染病分论.ppt

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1、第五章 动物典型传染病分论,第一节 猪 瘟,一、简介猪瘟俗称“烂肠瘟”，又称古典猪瘟，是由猪瘟病毒引起猪的一种高度接触性、热性传染病。临床以急性经过，高热稽留，死亡率高和小血管变性引起的出血、梗塞和坏死等变化为特征。在所有的猪病中，猪瘟一直是世界范围内感染率和发病率最高的一种传染病，被国际兽疫局列为A类传染病，我国也将其列为一类动物疫病，是严重威胁我国养猪业发展的头等重要疫病。当前我国猪瘟发病状况具有一定的多样性，猪瘟流行呈现典型猪瘟和非典型猪瘟共存、持续感染与隐性感染共存、免疫耐受与带毒综合症共存。,二、病的发生,1.病原 猪瘟病毒是黄病毒科瘟病毒属的成员之一，呈球形，核衣壳为20面体立体对

2、称，有囊膜。目前认为猪瘟病毒只有1个血清型，但病毒株的毒力有强、中、弱之分。猪瘟病毒对外界抵抗力较强，在尿、血液和腐败尸体中能存活23d，骨髓中能活15d，78经1h才能致死，日光直射9h仍不能杀死，在腌猪肉中能活80d。升汞、石炭酸等杀灭猪瘟病毒的效力不大，2%氢氧化钠溶液是最合适的消毒药。,2.易感动物 本病在自然条件下只感染猪，不同年龄、性别、品种的猪和野猪都易感。3.传染源 病猪是主要传染源，病猪排泄物和分泌物，病死猪尸体和脏器、急宰病猪的血、肉、内脏、废水、废料污染的饲料、饮水都可散播病毒。4.传播途径 本病主要通过消化道和呼吸道感染，也可通过结膜感染。此外，患病和弱毒株感染的母猪也

3、可以经胎盘垂直感染胎儿。,5.流行特点 本病一年四季均可发生，一般以春、秋多发。目前，我国猪瘟的流行和发病有一些变化，表现在以下三个方面：一是呈波浪式、周期性小规模发病，经过缓慢，散在发生较多，不象从前那样大流行；二是呈现出非典型性、隐性、温和型、慢性猪瘟及无名高热增多，症状显著减轻、具有多样型、病程长，病理变化不特征，死亡率较低，必须通过实验室诊断；三是表现母猪流产、死胎、木乃伊胎等繁殖障碍，新生仔猪发病、死亡和免疫耐受增多。新疫区发病、死亡率均很高，90%以上，老疫区则均较低，因猪群有一定的免疫性，免疫母猪新产仔猪哺乳期内很少发病。,三、临床症状,潜伏期一般为57d，短的2d，长的可达21

4、d。1.最急性型 多见于流行初期，发病突然，高热稽留，全身痉挛，四肢抽搐，皮肤和可视粘膜发绀，有出血斑点，很快死亡。病程不超过5d，死亡率为90%100%。2.急性型 病猪表现呆滞，弓背，怕冷，低头垂尾。食欲减退或废绝。体温升高达4142，持续不退，脓性结膜炎，两眼有粘性或脓性分泌物。先便秘，后腹泻，粪便呈灰黄色，偶见带血带脓；全身皮肤(主要腹下、鼻端、耳和四肢内侧等少毛部位)出血、发绀非常明显。母猪流产，公猪包皮内积尿液，用手挤压可流出浑浊恶臭液体。哺乳仔猪发生急性猪瘟时，主要表现为神经症状，如磨牙、痉挛、角弓反张或倒地抽搐，最终死亡。病程12周，死亡率为50%60%。,3.慢性型 发病初期

5、病猪食欲不振，精神沉郁，体温升高，通常在4041之间，并持续数周不降，便秘与腹泻交替发生，被毛粗乱，皮肤有紫斑或坏死痂；腹部蜷缩，行走无力。妊娠母猪一般不表现症状，但病毒可通过胎盘传染给胎儿，引起死胎、早产等。病猪日渐消瘦，后期常因衰竭而死亡。病程1个月以上，死亡率为10%30%。,4.温和型 体温一般4041，少数41以上，鼻干，口渴，减食，尿黄。便秘呈长期性，粪便混有血液、粘液或伪膜。部分病猪四肢下及腹下呈淤血斑，为“紫斑蹄”、“紫斑症”；耳朵、尾巴干枯，甚至坏死脱落，称为“干耳病”、“干尾巴”。口腔咽喉、软腭、扁桃体出现坏死点或溃疡，称为“烂喉病”。发育停滞，后肢瘫痪，行站不稳，部分猪跗

6、关节肿大。,5.繁殖障碍型(迟发性)是先天性猪瘟病毒感染的结果。母猪妊娠时感染低毒猪瘟病毒，可致流产、死胎、木乃伊胎、畸形胎、弱仔，弱仔有些可存活半年。子宫内感染的仔猪皮肤常见出血，且仔猪死亡率高。胚胎感染低毒猪瘟病毒，如产下正常仔猪，则终生有高水平的病毒血症，而不能产生对猪瘟病毒的中和抗体，这是典型的免疫耐受现象。感染猪在出生后几个月可表现正常，随后发生轻度食欲不振、精神沉郁、结膜炎、皮炎、下痢和运动失调。病猪体温正常，大多数存活6个月以上，但最终不免死亡。,四、病理变化,1.最急性型 多无特征性变化，仅见浆膜、粘膜和肾脏等处有少量的点状出血，淋巴结轻度肿胀、潮红或出血病变。,2.急性型,全

7、身皮肤、浆膜、粘膜和内脏器官有不同程度的出血。淋巴结：全身淋巴结肿胀、充血、出血、外表呈现紫黑色，切面如大理石花纹。脾脏：脾脏不肿胀，边缘常可见到紫黑色突起(出血性梗死)，有时很多的梗死灶连接成带状，一个脾出现几个或十几个梗死灶，检出率约为30%40%。肾脏：肾脏色较淡，呈土黄色，表面点状出血非常普遍，量少时出血点散在，多时则布满整个肾脏表面，如麻雀蛋模样，出血点颜色较暗，切面肾皮质和髓质均只有点状和绒状出血，肾乳头、肾盂常见有严重出血。喉头粘膜及扁桃体出血，膀胱粘膜有散在的出血点。胃、肠粘膜呈卡他性炎症，大肠的回盲瓣处形成钮扣状溃疡。,3.慢性型,出血和梗死变化不明显，但回肠末端、盲肠和结肠

8、常有特征性的坏死和溃疡变化，呈纽扣状。此外肠胃的变化也很常见，表现为从肋骨、肋软骨联合到肋骨近端有半硬的骨结构形成的明显横切线。,4.温和型,肾、膀胱、淋巴结等脏器少见出血；扁桃体充血、水肿、化脓性坏死、溃疡。脾梗死、胆囊肿胀，出血、溃疡，胃底有片状充血、出血。,5.繁殖障碍型,经先天感染，死产胎儿全身水肿，头、肩、前肢状似水牛，胸水、腹水增多，头、四肢畸形；小脑、肺发育不全，肝有坏死灶；弱仔死亡后可见内脏器官和皮肤出血。,五、诊断,典型的急性型猪瘟，根据临床症状、病理变化和流行特点，可作出较准确的诊断，确诊须进行实验室诊断。1.兔体交互免疫试验 采取病猪的病料通过青链霉素处理后，接种到兔体内

9、，接种的家兔7d以后再用猪瘟兔化弱毒疫苗经耳静脉注射，经过一天以后每隔6h测温一次，连测3d，如果发生定型热反应，则为阴性，不是猪瘟病毒，如无任何反应就说明存在猪瘟病毒。,2.免疫酶染色试验,取病猪扁桃体、脾、肾、淋巴结作组织压片，在2%戊二醛和甲醛等量组合液中固定后用猪瘟酶标记抗体和底物染色镜检，如细胞浆染成深褐色为阳性；黄色或无色为阴性。(注：正常对照应为阴性，猪瘟兔化弱毒接种的猪组织细胞浆呈微褐色。),3.免疫荧光抗体试验,采取早期病猪的扁桃体和淋巴结或晚期病猪的脾和肾或肺组织，作冰冻切片或组织切片，用猪瘟荧光抗体染色检查，细胞浆内呈现明亮的黄绿色荧光者为阳性。此外，间接血凝试验、酶联免

10、疫吸附试验(ELISA)、荧光抗体病毒中和试验等血清学试验和分子生物学技术也可用于本病的诊断。,六、防治,1.加强检疫，把好引种关，建立健康繁殖母猪群 提倡自繁自养，必须引进猪种时，应注射猪瘟兔化弱毒苗，待产生免疫后，才可引进，进场后应单独饲养在隔离舍23周，再进行混群。防止将带毒母猪以及持续感染病猪引入猪场，通过严格的检疫和淘汰带毒母猪，建立健康繁殖母猪群。,2.科学制定免疫计划，认真执行免疫程序，定期检测免疫效果,目前猪瘟兔化弱毒苗在世界广泛使用，对控制和消灭猪瘟起了重要作用，它也是我国用于猪瘟预防注射的唯一疫苗，完全能够抵抗猪瘟病毒野毒的侵害，适当加大剂量还能减轻或抑制母源抗体干扰。,(

11、1)免疫程序,猪瘟的免疫程序应根据本场及本地情况进行选择，目前普遍使用猪瘟兔化弱毒苗。猪瘟清净区，种公、母猪每年春秋各免疫1次，每头3头份。后备种公、母猪，选定后配种前免疫1次，每头3头份。仔猪2025日龄首免，6065日龄二免，各每次每头2头份；猪瘟污染区，种公、母猪每年春秋各免疫1次，每头3头份。后备种公、母猪，选定后配种前免疫1次，每头3头份。经产母猪产后20天和产前30天各免疫1次，每次每头3头份。新生仔猪“超前免疫”，出生后接种每头1头份，注苗后12h才准吃初乳，3540日龄二免，每头2头份。仔猪出生后“超前免疫”，可避免母源抗体对疫苗的干扰，而达到较好的防疫效果，可考虑推广应用，但

12、本方法在实际应用中有一定难度，在生产管理过程中应严格控制吃初乳的时间，否则难以达到理想效果。,由于猪瘟疫苗的剂量要求，在猪瘟疫区，尽可能使用单苗，而不用联苗，以免由于疫苗剂量不够，造成非典型、甚至典型猪瘟流行。,(2)免疫效果监测,应用间接血凝等简单易行的方法进行血清学监测，有助于了解是否感染了猪瘟强毒，或者掌握疫苗的保护情况。通过对仔猪母源抗体的监测，可以制定恰当的免疫时期，以防止疫苗中和母源抗体或出现空白期。猪群通常在强化免疫后15 d左右进行抗体监测，当间接血凝抗体低于116者应补注疫苗，如果免疫良好则不必盲目多次免疫.,3.科学的饲养管理，改善生态环境条件，切断传播途径 加强猪场的兽医

13、卫生监督等系列措施，舍内定期消毒，出入猪场、猪舍应进行消毒，一般情况下杜绝进入舍内参观。4.发病时紧急防制措施 发生猪瘟时，应立即上报疫情，及时确诊，立即隔离或捕杀病猪，尸体焚烧或化制。发病地区严禁向疫区外运送活猪畜产品及饲料等，停止生猪交易市场。对污染的环境和用具可用2%3%氢氧化钠溶液进行彻底消毒。疫区内的假定健康猪及受威胁区的易感猪，使用猪瘟兔化弱毒苗进行紧急预防接种，每头58头份，虽在注苗后35 d可能出现部分猪肝只死亡，但710 d后可平息。有条件的可在疫情控制后进行普查，淘汰隐性带毒猪，控制传染源。,第二节 猪繁殖与呼吸综合症,一、简介猪繁殖与呼吸综合症(PRRS)又称“猪蓝耳病”

14、、“高热症”，是由猪繁殖与呼吸综合症病毒(PRRSV)引起猪的一种繁殖障碍和呼吸道症状的高度接触性传染病，以妊娠母猪表现厌食、发热和流产、早产、死胎、木乃伊胎等繁殖障碍，新生仔猪表现呼吸道症状和高死亡率为特征。该病于1987年在美国初次被发现，目前在许多国家已成为一种地方流行性传染病，对世界的养猪业构成了严重的威胁。我国1996年报道本病，近年来该病的危害有越来越严重的趋势。国际兽疫局将其列为B类传染病，我国将其列为二类动物疫病，,二、病的发生,1.病原 猪繁殖与呼吸综合症病毒属于动脉炎病毒科成员，呈球形，二十面体对称，有囊膜，不能凝集猪、牛、马、兔、鸡等动物和人的O型红细胞。该病毒在猪肉中的

15、存活时间有多长尚不清楚，在血浆中存活时间不超过5d；对pH值及热非常敏感，当pH小于5或大于7时，感染力可减少90%以上，56经45min即被完全灭活；对低温不敏感，在-70至少可保存1年，在4中保存约一个月。对消毒剂抵抗力不强，对乙醚和氯仿敏感。,2.易感动物,猪是猪繁殖与呼吸综合症病毒的唯一自然宿主，各年龄和种类的猪均可感染，但以妊娠母猪和一月龄内的仔猪最易感。,3.传染源 病猪和带毒猪是本病的主要传染源。可通过粪、尿、鼻腔分泌物等排出病毒，感染健康猪。4.传播途径 本病主要通过呼吸道、消化道及通过公猪的精液经生殖道进行传播。,5.流行特点,本病的发生在新疫区常呈地方性流行，老疫区则多为散

16、发。在猪群内，该病毒存在持续性感染的现象。病毒在猪群间传播速度极快，在23个月内一个猪群的95%以上均变为血清学抗体阳性，并在其体内保持16个月以上。由于不同毒株的毒力和致病性不同，猪抵抗力不同，以及细菌或病毒的混合感染等多种因素的影响，发病后的严重程度也不同。近几年PRRS有一些新的流行特点，感染后的临床表现出现多样化，混合感染也日趋严重，PRRSV的毒力有增强的趋势。2006年夏秋季节，我国南方部分地区发生猪“高热病”疫情。对猪“高热病”病因进行调查分析。通过对分离到的病毒采用全基因序列分析、回归本动物感染试验等技术手段，迅速锁定了新的变异猪蓝耳病病毒，最终确定变异猪蓝耳病。,三、临床症状

17、,该病的潜伏期长短不一致，自然感染一般为14d，人工感染妊娠母猪则为47d。病程通常持续34周，最长可达612周。根据发病的严重程度和病程不同，临床表现不尽相同。1.母猪 病初母猪出现发热，嗜睡，食欲不振，咳嗽，呼吸急迫。后期呈现流产，早产，产木乃伊胎与弱仔等，死胎率大约20%30%。有的产后无乳，胎衣停滞。有些发病母猪双耳、腹侧和外阴皮肤有一过性的青紫色或蓝紫色斑块。,2.仔猪 以1月龄内仔猪最易感，并表现出典型的临诊症状。主要表现为体温升高至40以上，呼吸困难，有时呈腹式呼吸，食欲减退或废绝，腹泻，离群独处或互相挤在一起。被毛脸水肿。有的仔猪表现口鼻奇痒，常用鼻盘、口端摩擦圈舍壁栏，鼻有分

18、泌物，少部他仔猪可见耳部、体表皮肤发紫症状。死亡率可高达80%100%。耐过猪生长缓慢，易继发其它疾病。,3.育肥猪 主要表现轻度类流感症状，暂时性的厌食及轻度的呼吸困难，少数猪咳嗽及双耳背面、边缘和尾部皮肤有一过性的深青紫色的斑块。4.公猪 发病率低，约2%10%，表现厌食，呼吸困难，消瘦。公猪精液质量下降。,四、病理变化,最常见的是局限性间质性肺炎，随着感染时间延长，可波及肺的各个肺叶。在死胎和弱仔的病理变化为头部水肿，下颌淋巴结和肠淋巴结及扁桃体也有水肿及弥散性出血，腹腔积液，肺尖叶或心叶、膈叶有暗红色肉变区，心外膜点状出血，肠系膜充血，胃底出血及粘膜脱落，肾表面点状出血明显，脑软膜轻度

19、淤血。组织学检查可见肺泡壁增厚，有单核细胞及巨噬细胞浸润，肺泡上及细胞变性，肺泡腔内有蛋白碎片物，较多的肺泡巨噬细胞被破坏，肺泡巨噬细胞的减少和肺泡功能下降，使猪只更易发生继发感染。其它组织器官如鼻、支气管、淋巴结、脾、心肌、脑、肝、肾也有不同程度的组织学变化。,五、诊断,1.临床的疑似内容 母猪发生流产、死胎、产弱仔、胎儿木乃伊和呼吸困难；新生仔猪的呼吸困难和高度的致死率(80100%)；青年猪的轻度症状。荷兰提出三个临诊指标：怀孕母猪感染后症状明显，至少出现20%胎儿死产，8%以上母猪流产和哺乳仔猪死亡率26%以上。上述三个指标只要有二个符合时，就可认为本病的临床诊断成立。但确诊本病须进行

20、病毒分离鉴定和血清学检测。,2.病毒分离鉴定 将感染猪及流产、死产胎儿的肺及其组织作成匀浆混合物，接种到猪原代肺泡巨噬细胞或Marcl145细胞（上皮样细胞，来源于猴肾细胞，从母细胞（MA 104细胞）克隆而得到），可见到特征性CPE者，表明病毒分离阳性，其后再作鉴定。细胞致病作用(CPE)：病毒在细胞内增殖引起细胞退形性变，表现为细胞皱缩、变圆、出现空泡、死亡和脱落。某些病毒产生特征性CPE，普通光学倒置显微镜下可观察上述细胞病变，结合临床表现可做出预测性诊断。,3.血清学方法 主要有免疫过氧化物单层细胞染色试验、间接荧光抗体法、血清中和试验、胶体金免疫电镜法和酶联免疫吸附试验(ELISA)

21、等。4.鉴别诊断 本病诊断时应与症状相似的其他传染病如猪细小病毒感染、猪伪狂犬病、繁殖障碍型猪瘟、猪日本乙型脑炎、衣原体病等相区别。,六、防治,1.坚持自繁自养与严格的检疫制度 胎盘传播是本病的重要传播途径，所以应坚持自繁自养，严禁从疫区引进种猪，引进的种猪要隔离观察两周以上，确保安全后方可入群。采取全进全出的饲养方式。定期对种母猪、种公猪进行本病的血清学监测，及时淘汰可疑病猪。,2.疫苗接种,国内外已试制了多种疫苗，但免疫效果欠佳，对灭活苗的安全性仍存在一定的争议，对疫苗的免疫效果也意见不统一。但本病具有传播途径多、传播速度快和可于猪群中长期持续感染等多种特点，使用疫苗免疫是控制本病的有效途

22、径。当前灭活疫苗是预防本病的首选疫苗，适合种猪和健康猪使用。对于正在流行或流行过本病的商品猪场可用弱毒疫苗紧急预防接种或免疫预防。后备母猪在配种前进行2次免疫，首免在配种前2个月，间隔1个月进行二免。小猪在母源抗体消失前首免，母源抗体消失后进行再次免疫。公猪和妊娠母猪不能接种弱毒疫苗。我国研制出了高致病性猪蓝耳病灭活疫苗，并已投入使用。为做好高致病性猪蓝耳病防控工作，农业部采取了一系列措施，制定并下发了高致病性猪蓝耳病防治技术规范和猪病免疫推荐方案。,3.加强消毒 发病后要加强消毒工作，对空圈及猪舍周围环境用2%热氢氧化钠溶液彻底消毒，对圈舍内外及猪体用百毒杀、过氧乙酸、复合酚等消毒剂，每隔3

23、d进行1次大面积喷雾消毒。,4.对症治疗,(1)用四环素类及磺胺类药物治疗，防止继发感染；(2)给体弱病猪补充足够的蛋白质和高能量饲料，对腹泻病猪用口服补液法补充电解质；(3)对发生早产、流产症状的母猪可在肌注黄体酮的同时，配合中药(黄芩1015 g，白术10 g，砂仁510 g)煎水内服，以利母猪安胎保胎；(4)用阿斯匹林给临产前的妊娠母猪喂饲，以减轻发热，延长妊娠期，减少流产。,第三节 猪圆环病毒感染,一、简介猪圆环病毒感染是由猪圆环病毒型引起猪的一种多系统功能障碍性传染病，临床上主要表现为断奶仔猪多系统衰竭综合症和新生仔猪先天性震颤、繁殖障碍等，并出现严重的免疫抑制，从而容易导致继发或并

24、发其他传染病，被世界各国的兽医公认为最重要的猪传染病之一。本病于1991年首先在加拿大被发现，1996年暴发于世界许多国家。我国2002年证实猪群中存在本病。,二、病的发生,1.病原 猪圆环病毒是动物病毒中最小的一种病毒，其粒子直径为1425nm，二十面体对称，无囊膜。本病毒分为2个基因型，即猪圆环病毒型和猪圆环病毒型。猪圆环病毒型对猪无致病性，但能产生血清抗体，在猪群中较普遍存在。猪圆环病毒型对猪有致病性，可引起猪发病。本病毒对外界环境的抵抗力较强，对氯仿不敏感，在pH3的酸性环境中很长时间不被灭活。70时可存活15min。该病毒不能凝集牛、羊、猪、鸡等动物和人的红细胞。,2.易感动物 圆环

25、病毒的天然宿主是猪，各种年龄、不同性别的猪均可感染该病毒，但不一定都能表现出明显的临床症状，哺乳仔猪和育成猪最易感且临床症状明显。3.传染源 病猪和带毒猪为本病的主要传染源。病毒存在于病猪的呼吸道、肺脏、脾和淋巴结中，从鼻液和粪便中排出。,4.传播途径 本病毒可经口腔、呼吸道进行水平传播，也可经胎盘垂直传播。5.流行特点 本病的发生无季节性。因圆环病毒可破坏猪的免疫系统，使猪免疫力下降，产生免疫抑制，因此感染圆环病毒的猪易继发或并发猪繁殖与呼吸综合症、猪伪狂犬病、猪细小病毒病、猪链球菌病、猪附红细胞体病、副猪嗜血杆菌病等。本病的发生及危害程度与猪群的饲养管理及环境卫生等密切相关，各种环境因素如

26、拥挤、空气污浊、气候变化、饲料更换等应激因素会削弱机体的抗病能力，继发其他传染病而加重病情，造成不同程度的经济损失。,三、临床症状,猪圆环病毒感染主要引起断奶仔猪多系统衰竭综合症和仔猪先天性震颤。1.断奶仔猪多系统衰竭综合症 病猪表现精神沉郁、食欲不振、发热，被毛粗乱，进行性消瘦、生长迟缓、呼吸困难、咳嗽、喘气，贫血、皮肤苍白，体表淋巴结肿大。有的表现皮肤与可视粘膜发黄、腹泻、嗜睡。临床上约有20%的病猪呈现贫血与黄疸症状，具有诊断意义。,2.仔猪先天性震颤,又名抖抖病，其临床症状的变化性很大，震颤程度不等，同窝仔猪的发病数量也不定，通常表现为双侧性震颤，当仔猪休息或睡眠时可得到缓和，但受到寒

27、冷或噪声等外界刺激时，震颤可重新激发或加重。1周龄内出现严重震颤的仔猪往往由于不能得到哺乳而死亡，1周龄以上的仔猪常常能耐过，也有震颤症状延至到生长期或育肥期。,四、病理变化,仔猪先天性震颤尚未见剖检病变，组织学变化主要是脊索神经的髓鞘形成不全。发生断奶仔猪多系统衰竭综合症时，剖检可见间质性肺炎和粘液性支气管炎变化。肺脏肿胀，间质增宽，质地坚硬似橡皮样，其上面散在有大小不等的褐色实变区(间质性肺炎)。肝变硬、发暗。肾脏水肿、呈灰白色，皮质部有白色病灶。脾脏轻度肿胀。胃粘膜水肿，有大片溃疡形成。盲肠和结肠粘膜出血。全身淋巴结肿大45倍，切面呈灰黄色。特别是腹股沟、肺门和肠系膜与颌下淋巴结病变明显

28、。如有继发感染则可见胸膜炎、腹膜炎，心包积水、心肌出血、心脏变形，质地柔软。,五、诊断,根据本病的流行特点，结合本病的临床症状、剖解变化和病理变化一般可以作出诊断，确诊需要进行实验室诊断。常用的实验室诊断方法有免疫荧光技术、聚合酶链反应(PCR)技术和酶联免疫吸附试验(ELISA)等。检测抗体的方法主要是酶联免疫吸附试验(ELISA)。,六、防治,目前还没有控制和消灭猪圆环病毒感染的有效措施，也没有切实可行的疫苗预防猪圆环病毒感染。只能用一般防制措施来预防本病。,1.购入种猪要严格检疫，隔离观察 应用酶联免疫吸附试验(ELISA)与聚合酶链反应(PCR)技术对购入种猪进行检疫，隔离饲养1个月，

29、健者方可进入猪场生产区。2.严格实行“全进全出”制度，落实生物安全措施 猪舍要清洁卫生保温，通风良好，降低氨气及有害气体的浓度；饲养密度要适中，不同日龄的猪应分群饲养，不要混养；减少各种应激因素，创造一个良好的饲养环境。,3.定期消毒，杀死病原体、切断传播途径 生产中应用3%的氢氧化钠溶液、0.3%的过氧乙酸溶液及0.5%的强力消毒灵和抗毒威消毒效果良好。4.药物预防继发感染 如应用支原净、卡那霉素、强力霉素、庆大霉素、磺胺嘧啶钠、抗病毒药等治疗，同时肌注VB12、VC及肌肝和静注葡萄糖注射液等有一定的治疗效果。,第四节 禽流感,一、简介禽流感(AI)是禽流行性感冒的简称，又称真性鸡瘟或欧洲鸡

30、瘟，它是一种由A型流感病毒的一种亚型(也称禽流感病毒)引起的传染性传染病，临床上以急性败血性死亡到无症状带毒等多种病征为特点。高致病性禽流感被国际兽疫局定为A类传染病，我国也将其列入一类动物疫病。近年来，一些国家先后爆发高致病力禽流感，造成巨大的经济损失。本病在我国的有些省市的一定范围内爆发，给我国养禽业带来极大的威胁，加强该病的防制已刻不容缓。,二、病的发生,1.病原 禽流感病毒(AIV)属正粘病毒科流感病毒属A的成员。禽流感病毒呈球形、杆状或长丝状及多形性，病毒粒子直径为80120nm，为有囊膜的RNA病毒。病毒表面有一层棒状和蘑菇状的纤突；前者对红细胞有凝集性，称血凝素(HA)，后者有将

31、吸附在细胞表面上的病毒粒子解脱下来的作用，称神经氨酸酶(NA)。HA和NA诱发的抗体，对病毒的感染有保护作用，可抑制病毒对红细胞的吸附以及抑制病毒自细胞的解脱。,该病毒易发生变异，至今A型流感病毒的HA已有16种，NA已有10种，在自然界它们组合成众多的亚型毒株。A型流感病毒的基因组是由分子质量不同的80个片段组成的，每个片段分别转录和复制不同的蛋白质，由于核酸为不同片段所组成，两个以上不同的亚型毒株混合感染时，易发生基因的交换和重组，这是流感病毒易发生变异的基础。,该病毒能凝集鸡和某些哺乳动物红细胞，并能被特异性抗血清所抑制，这一特性常被用来鉴定病毒和流行病学调查。该病毒对紫外线敏感，对热的

32、抵抗力较低，加热6010min或702min可被灭活，对大多数防腐消毒药和去污剂敏感。在干燥尘埃中可存活2周，在4条件下可保存数周，在冷冻的禽肉和骨髓中可存活10个月之久。在冻干或甘油中保存可使病毒存活数年。,2.易感动物,禽流感病毒可多种感染家禽和野禽，在家禽中以鸡和火鸡的易感性为最高。禽流感病毒不仅感染家禽和野禽，也感染猪、马和人以及鲸鱼、血貂等多种动物，迁徙鸟也是传播本病的传染源之一。禽流感病毒感染宿主多样性的特点，使得禽流感防不胜防。,3.传染源 家禽流感的传染来源较多，可来自感染或发病的家禽、其他种类的家禽，来自外来捕获的鸟、野生鸟类、移徒的水禽及其他动物，其中病禽是主要传染源。4.

33、传播途径 病毒通过病禽的分泌物、排泄物和尸体等污染饲料、饮水及其他物体，通过直接接触和间接接触发生感染，经消化道、呼吸道、伤口和眼结膜等引起传染，呼吸道和消化道是主要的感染途径。此外人员和车辆的来往也是不可忽视的因素。病禽的种蛋可以带毒，并能经卵垂直传播。,5.流行特点 禽流感一年四季均可发生，但多暴发于冬、春季节，由A型流感病毒的变异株或新亚型引起的流感时，呈流行性或大流行性，发病率很高。,三、临诊症状,1.急性禽流感 多见于高致病性禽流感(如H5、H7亚型引起)，该型特点是潜伏期短(潜伏期几小时到数天，最长可达21d)，发病急剧，发病率和死亡率均高，传播范围往往不大。禽群突然暴发，常无明显

34、症状而突然死亡。病程稍长时，病禽体温升高(达43以上)，精神高度沉郁，食欲废绝，羽毛松乱；有咳嗽、啰音和呼吸困难，甚至可闻尖叫声；鸡冠、肉髯、眼睑水肿，鸡冠、肉髯发绀，或呈紫黑色，或见有坏死；眼结膜发炎，眼、鼻腔有较多浆液性或粘液性或粘脓性分泌物；病鸡腿部鳞片有红色或紫黑色出血；病禽有下痢，排出黄绿色稀便；产蛋鸡产蛋量明显下降，产蛋率可由80%或90%下降到20%或以下，甚至停产；产蛋下降的同时，可见软皮蛋、薄壳蛋、畸形蛋增多。有的病鸡可见神经症状，共济失调，不能走动和站立。,2.亚急性或低毒力型禽流感,多见于致病力较低的H9N2等血清亚型引起的禽流感。该型的特点是潜伏期长，发病比较缓和，病程

35、稍长，发病率和死亡率较低，差异大，疫情范围逐渐扩大，疫情持续期稍长，主要引起产蛋鸡发病，青年鸡和雏鸡发病较少(肉鸡也可发病)，一旦发病，疫情难控制，疫区难根除。病鸡采食量明显减少，饮水增加。病鸡精神不振、沉郁，羽毛蓬松、散乱，缩颈，呆立。从鼻腔流出分泌物，鼻窦肿胀。眼结膜发红，流泪，流出分泌物。头部肿胀、变大，鸡冠、肉髯淤血，重者呈紫黑色，肉髯可变厚、变硬，触之有热感。腿部毛少处可见出血斑。,呼吸道症状一般较轻，严重程度不一。有的病鸡表现为咳嗽，有呼吸音，有的呼吸困难，伸颈张嘴，发出呼吸尖叫声。有的呼吸道症状较轻，3d左右消失。病鸡腹泻，排出水样稀粪，带有未完全消化的饲料，有的排出黄色、绿色或

36、浅绿色稀粪。患病鸡群产蛋量下降，有的鸡群出现呼吸道症状后不久即可造成产蛋下降，有的鸡群先出现产蛋下降，后再出现呼吸道和消化道症状。产蛋下降的幅度与持续时间各个鸡群不完全相同，一般来说，产蛋下降20%35%，甚至60%，同时可见软壳蛋、退色蛋、沙皮蛋、畸形蛋等明显增多。一般710d后下降到最低点，在此水平停留2周左右才缓慢回升。产蛋下降幅度与回升快慢等与当地鸡群感染毒株的毒力、是否用过疫苗、饲养管理好坏、是否及时进行对症治疗等密切关系。总的情况是，鸡群感染的毒株为低毒力的、曾经用过禽流感疫苗、饲养管理条件较好、及时进行了对症治疗等，其产蛋下降幅度较小，产蛋恢复也较快，有的鸡群甚至可恢复到发病时的

37、产蛋水平。,青年鸡的症状不十分明显，较少出现死亡。如小鸡发病，呼吸道症状较明显，发病率高，死亡率与并发感染密切相关，可达50%60%。鼻流粘液，少数头部肿胀。病情发展，患鸡咳嗽、打喷嚏，有啰音。呼吸困难明显，张口呼吸、有叫声、甩头等。患鸡下痢，呈黄色或黄绿色的稀粪。羽毛松乱、无光。在亚急性禽流感发生时，如果鸡群有并发和继发感染时，其症状更为严重，病情更为复杂，还会有并发和继发病的症状，要密切观察、分析，以求较正确的判断。,3.慢性型禽流感,在实际中，可以见到禽流感发生后，病势缓和，病情逐步发展、蔓延，先发病的鸡群已经恢复，而未发病的鸡群才开始发病，一般症状不明显，仅表现轻微的呼吸道病状，采食稍

38、见减少，消化道症状也不明显，产蛋鸡的产蛋率下降10%以内，软皮蛋、畸形蛋也不多，褪色蛋、沙壳蛋相对多点。这些临床表现与慢性呼吸道症状相似，采用慢性呼吸道的防治办法不能收到效果，建议重视是否有慢性禽流感的可能。,四、病理变化,禽流感的病理变化因感染病毒株毒力的强弱、病程长短和禽种的不同而变化不一。高致病性AIV的主要特征是暴发时的突然死亡和高死亡率，可能见不到明显的病变。急性死亡鸡，营养状况良好，亚急性或慢性病死鸡，瘦弱、脱水，皮肤及皮下干燥；眼、鼻有分泌物，鸡冠及肉髯发紫或见水肿，有的可见颜面、头部肿大。鼻窦内充满粘液，或见眶下窦内积有粘液或干酪样物物，喉头、气管粘膜充血、出血，在粘膜表面有多

39、量粘性分泌物；肺淤血；气囊膜增厚，内有纤维素性或干酪样物。,消化道病变比较明显，口腔内有粘液，嗉囊内积有酸臭的液体；腺胃乳头出血，有脓性分泌物，腺胃与食道、腺胃与肌胃交界处有带状出血；肌胃角质膜下出血；十二指肠及小肠粘膜红肿，有程度不等的出血点或出血斑；盲肠扁桃体肿大、出血；直肠粘膜及泄殖腔出血。火鸡还能见到卡他性或纤维素性肠炎和盲肠炎。生殖道病变也较明显，卵泡充血、出血，呈紫红、紫黑色，有的卵泡变形、破裂，卵黄液流入腹腔，形成卵黄性腹膜炎；卵巢和输卵管充血、出血，管腔内有黄白色粘性或脓性分泌物，间或见纤维素性及干酪样物、米粒大小橘粒样结节。公鸡睾丸肿大、出血。,肝脏肿大，有出血点，可见灰黄色

40、坏死点、血肿(毛细血管破裂)；心包膜增厚，冠状沟及心外膜出血，心肌条状或点状坏死；皮下、内脏浆膜、腹部脂肪及心冠状沟脂肪可见出血点；胰腺出血和淡黄色斑点状坏死点；肾脏肿大，肾小管中含有尿酸盐沉积。,青年鸡、仔鸡和肉鸡因流感死亡的病理变化与蛋鸡病变基本相似。仔鸡的变化主要集中在呼吸道和消化道。眼结膜充血，喉头、气管粘膜充血、出血，严重时水肿，并伴有黄色纤维素渗出物或干酪样物。支气管中也可见到渗出物。肾脏常见肿大及尿酸盐沉积。心外膜、冠状沟脂肪出血，腺胃乳头出血，腺胃粘膜出血。肠道粘膜有出血点、出血斑或有溃疡。泄殖腔粘膜出血。盲肠扁桃体出血。肝脏肿大淤血。,五、诊断,根据流行特点、临诊症状和剖检变

41、化可做出初步诊断，确诊需进行实验室诊断。1.病原学诊断 病毒的分离和血清学试验：用灭菌的棉花拭子擦拭鼻咽部分泌物，接种于911日龄的鸡胚，培养至5d，收获尿囊液做血凝试验和血凝抑制试验。亚型和毒力鉴定需送国家级参考实验室。,2.鉴别诊断,本病易与新城疫、传染性喉气管炎、产蛋下降综合症及传染性支气管炎等相混淆，应注意鉴别诊断，禽流感(AI)与新城疫、传染性喉气管炎鉴别诊断见表,六、防制,当前预防禽流感仍采取严格的生物安全措施。严格检疫，彻底消毒，杜绝病原传入。候鸟可传播本病，当发现有鸟死亡时，应就地烧毁。疫苗的研究虽然取得了很大进展，但由于禽流感病毒抗原复杂且易变异，亚型多且各亚型之间缺乏明显的

42、交叉免疫，这给疫苗的应用带来了很大困难。目前已有不同类型的禽流感疫苗研制成功和应用，如我国研制成功的H5Nl亚型重组禽流感病毒灭活疫苗、H5亚型禽流感重组鸡痘病毒载体活疫苗、禽流感灭活疫苗(H5亚型，N28株)，能彻底切断高致病性禽流感的传播。发生高致病性禽流感时，应按国家有关规定采取相应措施。,第五节 新 城 疫,一、简介 新城疫(ND)是由新城疫病毒引起多种禽类的一种急性高度接触性传染病，强毒感染易感禽常呈败血症经过。主要特征为呼吸困难、下痢、神经紊乱、粘膜和浆膜出血。本病1926年首次发现于印度尼西亚，分布于世界各地。我国1948年证实了本病的存在，近年来，国内以高发病率、高死亡率、暴发

43、性为特征的典型新城疫较为少见，但是，低发病率、低死亡率、高淘汰率、散发的非典型新城疫却呈上升趋势。该病被国际兽疫局定为A类传染病，我国也将其列入一类动物疫病。新城疫(ND)又称新城鸡瘟、亚洲鸡瘟、伪鸡瘟等。我国一般俗称新城疫为“鸡瘟”，但学名上的鸡瘟是指禽流感。新城疫和禽流感是两种完全不同的病毒性传染病。,二、病的发生,1.病原 新城疫病毒(NDV)属于副粘病毒副粘病毒属，为单股RNA，至今认为该病毒只有1个血清型，分为几种类型：嗜内脏速发型，引起各种年龄的鸡急性致死性感染，消化道出血明显。嗜神经速发型，感染各种年龄鸡，以神经症状为特征。中发型，感染后仅引起幼禽死亡。缓发型，表现轻微或不明显的

44、呼吸道感染，可作弱毒苗。无症状型，主要为肠道感染。该病毒能在鸡胚中生长繁殖，以尿囊腔接种910日龄鸡胚，强毒株在3060h内引起鸡胚死亡，弱毒株90120h内引起鸡胚死亡。死亡的鸡胚，以尿囊液含毒量最高，胚胎全身出血，头部、足趾、翅膀出血尤为明显。,该病毒具有血凝性，能吸附于鸡、火鸡、鸭、鹅及某些哺乳动物(豚鼠等)的红细胞表面，引起红细胞凝集(HA)，这种血凝现象能被抗NDV的抗体所抑制(HI)。,鸡新城疫病毒对外界环境抵抗力较强，对热和光等物理因素的抵抗力较其他病毒稍强，在pH212的环境下1h不被破坏。加热至60经30min，或煮沸1min可死亡；在直射阳光下，病毒经30min死亡；一般的

45、熏制方法不能杀死鸡肉中的病毒，若先在9095热水中煮40min后熏制，可杀死鸡肉中病毒。病毒对消毒药的抵抗力较弱，如2%3%的氢氧化钠溶液、4%5%甲醛及甲醛蒸汽、1%来苏尔、5%漂白粉溶液，3%5%碘酊及70%酒精等均内在数分钟内杀死病毒。,2.易感动物,鸡、火鸡、鸽子、鹌鹑及野鸡对本病都有易感性，以鸡最易感。各种年龄的鸡中以幼雏和中雏易感性最高。鸭、鹅对本病有抵抗力，但可从体内分离到NDV。哺乳动物对本病有很强的抵抗力，但人可感染，表现为结膜炎或类似流感临诊症状。,3.传染源,主要传染源是病鸡和带毒鸡。感染鸡可通过口鼻分泌物、粪便、蛋等排出病毒。病死鸡的血、肉、内脏、羽毛、消化道的内容物和

46、洗涤水等，如不加以妥善处理，也是主要的传染源。带有病毒的飞沫和灰尘，对本病也有一定的传播作用。非易感的野禽、外寄生虫、人、畜均可机械地传播本病毒。,4.传播途径 本病的传染主要是通过病鸡与健康鸡的直接接触。在自然感染的情况下，主要是经呼吸道和消化道感染。此外，亦可经眼粘膜、伤口和交配感染。5.流行特点 本病一年四季均可发生，但以春、秋两季较多。近年来免疫鸡群常因免疫失败而发生非典型新城疫。,三、临床症状,潜伏期一般为35d，根据临诊表现和病程的长短，可分为最急性、急性、亚急性或慢性三种类型。1.最急性型 突然发病，常无特征症状而迅速死亡，多见于流行初期和雏鸡。,2.急性型,病初体温升高达434

47、4，食欲减退或停食，有渴感，精神萎靡，不愿走动，垂头缩颈或翅膀下垂，眼半开或全闭，似昏睡状，鸡冠及肉髯呈暗红色或暗紫色，母鸡产蛋停止或产软壳蛋。随后出现比较典型的症状，病鸡咳嗽，呼吸困难，有粘液性鼻漏，伸颈张口呼吸，并发出“咯咯”的喘鸣声或尖锐的叫声。嗉囊内充满液状内容物，倒提时常有大量酸臭液体从口角流出。拉稀，粪便呈黄绿色或黄白色，有时混有少量血液，后期排出蛋清样的排泄物。有的病鸡还出现神经症状，如翅、腿麻痹等，最后体温下降，昏迷死亡。病程25d，1月龄的小鸡病程较短，症状不明显，病死率高。,3.亚急性或慢性型,初期症状与急性相似，但同时出现神经症状，患鸡翅腿麻痹，跛行或站立不稳，头颈向后或

48、向一侧扭转，常伏地旋转，反复发作，瘫痪或半瘫痪，1020d死亡。此型常发生于流行后期的成年鸡，病死率较低。产蛋鸡常表现产蛋下降。个别患鸡可以康复，部分不死的病鸡遗留特有的神经症状，表现腿翅麻痹或头颈歪斜。有的鸡状似健康，但若受惊扰刺激或抢食时，突然后仰倒地，全身抽搐就地旋转，数分钟后恢复正常。,免疫鸡群发生新城疫，仅表现呼吸道和神经病状，其发病率和病死率较低，称做“非典型新城疫”。鸽感染NDV时，其临诊症状是腹泻、神经症状和呼吸道症状；幼龄鹌鹑感染NDV，表现神经症状，死亡率较高，成年鹌鹑多为隐性感染；火鸡和珠鸡感染NDV后，一般与鸡相同，但成年火鸡症状不明显或无症状。,四、病理变化,本病表现

49、为败血症变化，尤以消化道的变化最为明显，即消化道粘膜的弥漫性出血和溃疡。腺胃粘膜出血，大多限于腺胃乳头突起和乳头间，在腺胃与食道或腺胃与肌胃的交界处常呈带状或不规则的出血斑，近食道的腺胃粘膜的出血斑点常形成溃疡。从小肠到盲肠和直肠粘膜有大小不等数量不一的出血点。小肠肠粘膜红肿，有小点状或麸皮样坏死灶，有些大似枣核状，单个，突出于肠表面，黄褐色，脱落后成溃疡。这种局灶性溃疡在肠浆膜面可以清楚见到，呈紫红色。盲肠与直肠粘膜皱褶常呈条纹状出血，在盲肠基部的扁桃体呈紫红色肿大、出血或坏死。,鼻腔及喉头充满污灰色粘液，粘膜充血或有小点出血，偶有纤维素性坏死点。气管内集有大量粘液，粘膜充血或出血。肺淤血或

50、水肿。心冠脂肪、心内外膜有小点出血。产蛋鸡卵黄膜充血或出血，甚至卵黄破裂流入腹腔。非典型新城疫仅见粘膜卡他性炎症，喉头和气管粘膜充血，腺胃乳头出血少见，直肠粘膜、泄殖腔和盲肠、扁桃体多见出血。,五、诊断,根据流行病学、病状和病变进行综合分析，可作出初步诊断，确诊需进行病原学和血清学诊断，特别是免疫鸡群或雏鸡群发病时，因缺乏典型病变，更需进行实验室检查才能确诊。1.病原学检查 采取病死鸡的脾、脑、肺等病料混合磨碎，加生理盐水制成510倍组织乳剂，每毫升加入青霉素、链霉素或庆大霉素各1000IU，作用于24h，经离心沉淀，取上清液作接种材料。取0.1ml接种于发育810日龄鸡胚的尿囊腔内。接种后5