动态心电图临床应用进展.ppt

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1、动态心电图临床应用进展,解放军总医院 卢喜烈,1961年,Science“心脏研究的新方法”标志Holter技术正式应用于临床,1961年动态心电图应用于临床,早期的动态心电图监测导联,在相当长的时期，动态心电图只有一个或两个监测导联。常用的是双极模拟CM1和CM5导联。CM1相当于V1导联，P波显示清晰，适合于心律失常的分析；而CM5导联对缺血引起的ST段下移较敏感。,动态心电图是用来捕捉心律失常的，还能检测出急性心肌缺血,1961年,Holter在为一位外科医生做动态心电图监测，在手术即将完成时突然猝死。动态心电图显示出急性缺血性ST压低和T波高耸,301医院第一份动态心电图,1978-0

2、4,指南关于动态心电图监测导联的选择,1999年ACC/AHA指南指出，动态心电图监测过程中最常用的双极导联是CM5、CM3和改良下壁导联。CM5是检出心肌缺血敏感度最高(89)的单一导联。加上CM3可使敏感度增加到91，加下壁导联可使敏感性增加到94。动态心电图所有3个导联联合应用的敏感性为96，比联合应用2个导联(CM5和下壁导联)敏感性只提高2。因此，指南认为常规鉴别心肌缺血可能只需要2个导联。这是西方12导动态心电图技术落后于我国的原因之一。,12导动态心电图理论的提出,1995年5月人民军医出版社出版的现代动态心电图诊断学一书第2页作者指出：理论上讲，12导联连续记录的DCG是今后D

3、CG记录方法学方面的发展方向。它可与常规12导联心电图接轨，可以反映出不同部位心肌缺血、损伤、坏死的图形变化，对心律失常的发源部位传导情况，诊断与监诊断有极大帮助，但是目前的技术还不能满足这方面的要求，笔者相信，总有一天导联DCG终将取代目前的双导联及三导联DCG。,12导动态心电图,近10年来厂家推出12导动态心电图，对传统3导联记录系统提出了挑战,中国动态心电图技术,1998年以来，国产的12导动态心电图仪器相继问世，有康泰医学、长春时代数码、麦迪克斯、DMS、今科医疗、上海PI等公司等。大长了中国人的志气！国产动态心电图向世界多个国家出口。12导动态心电图广泛应用临床。,动态心电图广泛应

4、用临床,检测急性心肌缺血胸痛原因的鉴别诊断心律失常性质的确定晕厥性质的诊断与鉴别评价药物的疗效评价PCI、CABG的效果病窦综合征评定起搏器功能心率震荡心率变异T波电交替,DCG是监测心肌缺血不可缺少的技术,1999年ACCAHADCG指南中指出：如果不应用DCG进行检测和评估，大约80发生在日常生活中的无症状缺血事件不能被检出,男性，81岁。冠心病，一过性急性心肌缺血,急性心肌缺血,动态心电图表现 1、T波高耸 2、ST段抬高 3、ST段下降 4、急性损伤阻滞 5、U波倒置 6、心律失常性猝死上述心电图变化剧烈，能定位诊断,心肌缺血的动态心电图诊断标准,1999年ACC/AHA指南规定动态心

5、电图诊断心肌缺血至少达到下列条件：ST段水平或下斜性压低1mm，逐渐出现并消失；持续时间最少1min；每次短暂缺血发作的间隔时间至少为1min（指南推荐的发作间隔时间为5 min），在此期间ST段回到基线(即3个1标准)。健康人ST段降低达到上述指标者约2。除心肌缺血外，过度通气、高血压、左室肥大、左室功能不全、传导异常、体位改变、交感神经异常、精神药物、抗心律失常药物、洋地黄、药物水平变化和电解质异常等也可出现ST压低。,一过性缺血性高耸T波,心内膜下心肌缺血，T 波高耸,男，41岁，CAD,冠脉痉挛引发一过性急性心肌缺血,一过性ST段抬高，见于冠状动脉痉挛引起的急性心肌缺血。痉挛可以引起病

6、变部位血管高度狭窄或急性闭塞。持续时间短暂者引起一过性心肌缺血，血管痉挛多发生于内膜受损处。又可发生于表面正常的冠状动脉,3导动态心电图不能反应急性心肌缺血的全貌,变异性心绞痛的动态心电图,12导监测心肌缺血比3通道DCG更具有优势,12导同步动态心电图问世,比3通道DCG更具有优势.这一优势至今未被全部接受.因为,许都医院仍在使用2通道和3通道DCG.,男，54。21：13 胸部微痛2min，V2ST改变最典型,变异型心绞痛ST抬高分钟,急性ST抬高与心室颤动,ST抬高引发室速与室颤,急性ST抬高3min 诱发心室颤动,急性缺血型ST段压低,急性缺血性ST段压低，是最常见的心肌缺血的类型。见

7、于严重的冠脉疾病。两个以上导联ST压低超过2mm，提示多支病变。超过6个以上导联的ST段显著压低，2个导联ST抬高，见于前降支近端病变，或左主干病变。,男，55岁。不稳定性心绞痛时的心肌缺血，ST显著下降。左主干病变,心内膜下缺血型ST下降,急性ST显著压低，对于冠心病患者，是心内膜下心肌缺血的心电图特征,12导监测心肌缺血的优势心肌缺血的定位,急性前壁心肌缺血型ST压低,男，74岁。15：37 运动时V2-V5ST下降 5min,12导监测心肌缺血的优势心肌缺血的定位,急性广泛心肌缺血型ST压低,男性，45岁。图A记录于运动时，I、III、aVF、V2-V6导联ST下降，aVR导联ST抬高0

8、.20 mV，图B记录于心绞痛缓解以后，前壁及下壁导联仍显示有缺血性ST-T改变，冠脉造影前降支中段弥漫性狭窄80，右冠状动脉弥漫性狭窄50,心绞痛发作时的12导动态心电图,心率增加时,缺血性ST压低,阵发性心房颤动诱发心肌缺血,女，67岁。无症状心肌缺血发生于心率加快时，多支病变,男，57岁。缺血发生于饱餐后，三支病变,无症状心肌缺血,急性前侧壁心肌缺血型ST压低,SMI发生于睡眠时,男，78岁。05：32 ST 下降,无症状性心肌缺血,无症状性心肌缺血的发作特点包括常在日常生活中发生，多发生在轻体力活动和脑力活动后，亦可发生在剧烈活动时。发作持续时间可以较长，有时超过20 min。发作时心

9、率多不增快，大部分低于当日最高的窦性心率水平。发作频繁者，可能预后不良。发作有昼夜规律，以上午612时频率最高，06时频率最低。,急性ST显著压低16min时,发生了心室颤动,心肌缺血总负荷,根据ST段异常改变的幅度、阵次、持续时间可以计算心肌缺血总负荷：心肌缺血总负荷=ST段下降幅度持续时间(单位mm.min),缺血性U波倒置,前降支病变，一过性U波倒置,12导动态心电图对心肌缺血的诊断价值,一组选择136例可疑冠心病患者，将12导动态心电图缺血性ST段改变与冠状动脉造影结果进行对比分析。结果 12导动态心电图诊断冠心病的敏感性843，特异性为810，预测准确度为838。Cause等报告动态

10、心电图对冠心病患者SMI的24小时检出率63.2%，48小时检出率83.1%，72小时检出率可增加94.1%。12导联DCG对冠心病心肌缺血诊断的敏感性较高，能较好反映心肌缺血部位对应冠脉病变，是有价值的诊断冠心病心肌缺血无创检查。,动态心电图对冠脉血管病变的预测价值,动态心电图缺血性ST段改变的患者中，冠脉单支、双支、三支病变符合率分别为735、919和931，随着冠状动脉病变支数的增加，动态心电图对冠心病的诊断符合率也相应增高（P001）,动态心电图诊断心肌缺血的优势,由于心绞痛发作历时短暂，常规心电图难以捕捉到心绞痛发作时的ST-T改变。许多研究证明，如果不应用动态心电图进行评估，有80

11、发生在日常生活中的无症状缺血事件不能被诊断。DCG可证实心绞痛发作时伴有缺血性改变，还可观察到ST-T变化有无形态、程度、起止和持续时间、频率分布及其与日常活动的关系。对其发作特点可确定心绞痛类型及程度，对劳累性、变异型、自发性心绞痛作出判断。也可观察到缺血诱发心律失常、快速性心律失常，特别是快速室性心律失常也可诱发和加重心肌缺血。应用动态心电图监测心肌缺血可以识别高危病人，对于稳定型冠心病患者，动态心电图监测的心肌缺血事件与将来冠脉事件和心源性猝死的高发生率相关。,动态心电图用于冠心病心肌缺血的预后评价,对于稳定性心绞痛患者，在临床试验中，研究者在运动负荷试验中ST段压低超过2mm的患者随访

12、2年发现，动态心电图监测心肌缺血的程度是不良心脏事件发生的预测因子之一。研究表明，动态心电图监测的无症状缺血在由运动负荷试验证实缺血存在的患者中，具有重要的预后评估价值。,动态心电图用于冠心病心肌缺血的预后评价,对于不稳定性心绞痛及急性心肌梗死后患者，Gill JB等对心肌梗死后5-7d的患者心肌缺血的发生与其他危险分层因素相比较，发现动态心电图监测的再发心肌缺血是心脏不良事件发生的强有力预测因子。超过5次缺血事件的患者中19.5%死亡或30d再发心肌梗死，而不良心脏事件发生在无心肌缺血证据者占仅5.7%。,监测急性心肌缺血技术的重大进展,12导同步连续监测心肌的供血情况.对于心肌缺血急性定位

13、诊断,缺血时间，缺血程度，心肌缺血总负荷,判断罪犯血管与冠状动脉造影结果比较有着极好的相关性。对于治疗决策,预后评估等方面都很重要,12导同步动态心电图的优越性,1、为心肌缺血的定位诊断、缺血的分布、缺血的程度、持续的时间和心肌缺血总负荷提供了依据；2、为各种心律失常的定位诊断提供了新的无创性检查技术，对心律失常的治疗和预后评估具有重要意义；3、对心律失常的鉴别诊断优于3通道动态心电图；4、对心脏起搏部位的定位诊断及其引发的ST-T改变和心律失常的判断优于常规心电图；5、比3通道动态心电图的信息量大4倍，所获得的各种心电数据、图表成为临床医疗和科研工作不可缺少的重要资料。6、12导联Holter长达2.16km，是取之不尽的信息源泉（卢喜烈、卢亦伟.12导同步动态心电图解读.北京：人民军医出版社，2006；32-82）。,积极开展12导动态心电图监测,积极开展12导动态心电图监测，防治心肌缺血，对于降低猝死的发生率，具有重要的现实意义。,谢 谢！,