冠心病规范化诊断和治疗.ppt

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1、,冠心病规范化诊断和治疗,周口市中心医院,冠心病,冠状动脉解剖,(1979年国际心脏病学会和WHO命名)冠状动脉性心脏病，简称冠心病（Coronary heart disease），也称缺血性心脏病（Ischemic heart disease）。【定义】由于冠状循环改变引起冠状动脉血流和心肌需求之间不平衡而致的心肌损害。,概 述,1.动脉粥样硬化，占90-95%。2.冠脉畸形，川崎病，梅毒性心脏病。3.其他，如结缔组织病等。,【病因】,【定义】由于冠状动脉粥样硬化导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。,一般概念上的冠心病是指冠状动脉粥样硬化性心脏病,1.年龄、性别和遗传因素男性40岁，女性在绝经

2、期后，危险因素增加。有家族病史的直系亲属患冠心病的机会较无家族史的高5倍。,【危险因素】,增高 降低总胆固醇 高密度脂蛋白（HLDL）甘油三脂 载脂蛋白B（Apo B）低密度脂蛋白（LDL）极低密度脂蛋白（VLDL）载脂蛋白A（Apo A）危险因素增加,2.高血脂症,3.高血压 危险因素较血压正常者高4倍。4.吸烟。5.糖尿病 危险因素较无糖尿病者高2倍。6.其他 A型性格、肥胖、体力活动过少等。,【病理】,1.动脉粥样硬化 早期内皮细胞受损，动脉内膜脂质沉积，纤维结缔组织增生；引起血管内膜的局限性增厚、斑块形成，以后斑块在深部崩溃、软化，而形成粥样物质，管腔变窄，甚至闭塞。,2.冠心病 主要

3、累及的冠状动脉：左前降支左回旋支右冠主干。当管腔重度狭窄（50%75%）或以上时，心肌供血减少。慢性过程：心肌萎缩、变性，纤维结缔组织增生，心脏扩大。急性过程：冠脉堵塞、痉挛，心肌急性缺血、损伤、坏死。,泡沫细胞,脂质条纹,间质损害,粥样斑块,纤维化斑块,多重损伤/破裂,内皮功能障碍,平滑肌和胶原,从第一个10年,从第三个10年,从第四个10年,进展主要由于：脂质聚集,血栓形成,血肿,Adapted from Stary HC et al.Circulation.1995;92:1355-1374.,动脉粥样硬化进程,【冠心病的临床分型】,1.心绞痛2.心肌梗死3.心源性猝死4.缺血性心肌病5

4、.无症状性心肌缺血,急性冠脉综合征,急性冠脉综合征 无ST段抬高 ST段抬高 无ST段抬高的心梗不稳定心绞痛 急性心梗 非Q波心梗 Q波心梗（非透壁心梗）（透壁性心梗）,近年研究表明，急性冠状动脉综合征（ACS）发生的主要病生理改变是冠状动脉粥样硬化(AS)斑块由稳定转为不稳定，继而破裂导致血栓形成。ACS发生主要取决于AS斑块的稳定性，而与斑块所致冠脉狭窄程度不完全相关,决定ACS预后的是斑块的质而不是量，对AS斑块特性的研究引起广泛重视,AS斑块的形成,主要是由富含柔软粥样物质的脂质核心与覆盖其上的纤维帽组成1稳定性斑块：斑块呈同心状，具有较多SMC和细胞外基质胶原（占斑块体积70%以上）

5、，纤维帽厚，炎症细胞少，脂质核心小或无，不易破裂或触发危及生命的急性冠脉事件。根据其造成冠脉狭窄的程度，临床上可无症状或表现为稳定性心绞痛（AP),2不稳定性斑块：大脂池（脂质核心占40%）；大量炎细胞（巨噬、肥大及T淋巴细胞）浸润；斑块较小，呈偏心状，仅导致冠脉管腔轻中度狭窄；SMC及胶原含量少，纤维帽薄且支撑力差，其周边（肩部）最薄弱；易破裂,ACS病理基础与临床 早期AS病变 进展的斑块 纤维性病变 斑块破裂 血栓形成 血管未闭塞 血管闭塞 无症状 UA AMI 心源性 猝死 致AS因素 致血栓因素,心绞痛（Angina pectoris）,【定义】由于冠状动脉供血不足导致心肌急剧的、暂

6、时的，缺血、缺氧而引起的以胸痛为主要症状的综合征。,【病因】,1.冠状动脉粥样硬化性心脏病，占95%以上。2.严重的主动脉狭窄或关闭不全。3.肥厚性心肌病。4.先天性冠状动脉畸形。5.梅毒性冠状动脉炎。,概 论,冠脉粥样硬化.主动脉瓣病变.先天冠脉畸形冠脉严重供血不足心肌急剧短暂缺血缺氧心前区发作性剧痛,诱因,冠心病,发病机理,冠心病,冠脉狭窄(大于75%或冠脉痉挛+侧枝循环不良)心肌血供需失衡心肌急剧短暂缺血缺氧心肌内代谢产物增多刺激心脏神经经脊髓传至大脑心前区和相关脊神经分布区域剧痛,临床表现,症 状,胸痛:部位-胸骨中上段 放散-左肩.左臂内侧.颈肩.下颌 性质-压迫感.紧缩感.烧灼感.

7、濒死感 持续时间-多为3-5分钟,频度数天至数周 缓解方式-停止活动.含服硝酸甘油 诱发因素-体力活动.情绪激动当时,冠心病,体 征,平时无异常体征发作时心率快.血压高.焦虑不安.皮肤冷.出汗心尖部收缩期杂音奔马律交替脉,冠心病,辅助检查,冠心病,多无异常发现或有心脏增大,心脏X线检查,冠心病,静息心电图:多为正常,有陈旧心梗.室内阻滞和ST-T异常,心电图检查,冠心病,发作时心电图:ST段压低0.1毫伏 T波倒置或直立(平时倒置),心电图检查,冠心病,平板运动试验二阶梯运动试验出现ST改变为阳性,负荷心电图,冠心病,计录24小时,显示活动和症状出现时心电图变化,动态心电图,冠心病,左前降支狭

8、窄 左前降支正常,冠脉造影,一支冠状动脉狭窄50%以上,冠心病,右冠脉狭窄 左旋支狭窄,冠脉造影,放射性核素,心肌显像-灌注缺损，心血池-EF值。,超声心动图,体表超声缺血区心室壁的阶段性运动异常心肌内超声造影可了解心肌血流灌注,CT图像重建法,容积再现重建,二维曲面重建,最大密度投影重建,诊 断,冠心病易患因素典型胸痛表现心电图改变冠状动脉造影,冠心病,【心绞痛的分型】,WHO分类法,1.劳力性心绞痛 初发型：1月内新近发生的心绞痛。稳定型：心绞痛发作在1 m以上，位置、性质、持续时间、诱因、缓解方式变化不大。恶化型：原为稳定型心绞痛，近期加重。,2.自发性心绞痛：心绞痛的发作与心肌耗氧量的

9、增加无明显关系，硝酸酯类药物不宜缓解，主要是冠状动脉痉孪所致。卧位型心绞痛：心脏收缩功能减退者多见。变异型心绞痛：常伴ST段抬高。3.混合型心绞痛：休息和活动时均发生，冠状动脉多支病变。,习惯分类法 对临床治疗有指导意义。,1.稳定型心绞痛2.不稳定型心绞痛：初发型、恶化型、卧位型、混合型、梗死后心绞痛。3.变异型心绞痛,变异型,冠心病,变异型,冠心病,心绞痛分级,I级-一般体力活动不受限II级-一般体力活动轻度受限III级-一般体力活动明显受限IV级-不能进行任何体力活动,静息时也 发生心绞痛,冠心病,心脏神经官能症-左胸或心尖部,疼痛太短或太长,刺痛或隐痛,喜深呼吸,可活动,硝酸甘油见效时

10、间长急性心梗-胸痛更剧烈,时间长(数小时),伴休克.心律失常ST抬高及异常Q波,酶学改变非冠心病心绞痛-相关病史和体征,冠脉造影阴性肋间神经痛-持续性刺痛,体位变动加剧,局部压痛,冠心病,【鉴别诊断】,治 疗,【稳定性心绞痛的治疗】,(一)终止发作,1.休息。2.硝酸酯制剂：硝酸甘油 0.61.8 mg(13 min起效)，消心痛510 mg(25 min起效)，硝酸酯喷雾剂。3.吸氧4.镇静剂,(二）缓解期的治疗,1.纠正冠心病的危险因素高血压、高血脂、吸烟、甲亢、贫血等。2.调整生活方式情绪、活动、饮食、受凉等。,3.药物治疗,治疗原则：（1）减少心肌耗氧量，（2）增加心肌血氧供应，（3）

11、预防斑块破裂、血栓形成。,硝酸脂制剂：硝酸甘油0.30.6 mg 3/日，消心痛510 mg 3/日，长效异乐定 25 mg 1/日。受体阻滞剂：美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔、卡维地洛等,钙拮抗剂：地尔硫卓3090 mg 3/日（缓释剂90 mg 1/日），维拉帕米80120 mg 3/日（缓释剂240 mg 1/日），硝苯地平1020 mg 3/日（缓释剂20 mg 1/日，控释剂（拜新同）30 mg 1/日）。抗血小板治疗：阿司匹林50100 mg 1/日，抵克力得 250 mg 1/日。调脂治疗：他汀类药物中医中药治疗其他治疗,冠心病,经皮腔内冠脉成型术(PTCA),PTCA术前 PTC

12、A术后,冠心病,外科冠脉搭桥,不稳定性心绞痛的治疗,不稳定性心绞痛的临床危险分层,组别,心绞痛类型,发作时ST段幅度,持续时间,肌钙蛋白T和I,低危险组,初发、恶化劳力型，无静息发作,1mm,20mim,正常或轻度升高,中危险组,高危险组,A:1个月之内出现的静息心绞痛，但48h内无发作B:梗死后心绞痛,1mm,20mim,正常,48h内反复发作静息型心绞痛B:梗死后心绞痛,1mm,20mim,升高,不稳定性心绞痛近、远期预后的影响因素,心室功能冠状动脉病变部位和范围年龄因素合并其他器质性疾病,不稳定性心绞痛的治疗,低危险组患者可酌情短期留 观或住院治疗中危或高危险组的患者应收 住院治疗,一般

13、药物治疗,UA急性期卧床休息13d、吸氧、持续心电监护低危险组：留观期间未再发生心绞痛，心电图也无缺血改变，无左心衰竭的临床证据，留观1224h期间未发现有CK-MB升高，心肌肌钙蛋白T或I正常，可留观2448h后出院中危或高危组：特别是肌钙蛋白T或I升高者，住院时间相对延长，内科治疗亦应强化,抗血小板治疗抗凝血酶治疗硝酸酯类药物受体阻滞剂钙离子拮抗剂调脂治疗,药物治疗,抗血小板治疗,斑块破裂/血管受损,内皮下胶原暴露,血小板粘附、聚集,噻氯吡啶氯吡格雷,ADP肾上腺素胶原凝血酶 TXA2,ADP受体拮抗剂,ASP,环氧化酶抑制剂,血小板活化,（GPb/a受体处于与纤维蛋白原结合状态）,整合素

14、替洛非班阿昔单抗,GPb/a受体拮抗剂,UA的介入和外科治疗,紧急行介入治疗或CABG治疗指征 1.虽经内科加强治疗，心绞痛仍反 复发作 2.心绞痛发作时间明显延长超过1h，药物治疗不能缓解上述缺血发作 3.心绞痛发作时伴有血流动力学不稳 定，如出现低血压、急性左心功能 不全或伴有严重心律失常等,PCI治疗（经皮冠状动脉介入治疗）,急性心肌梗死的诊断和治疗（Myocardial infarction）,【定义】冠状动脉由于斑块破裂、出血、血栓形成或痉挛等原因引起管腔急性闭塞，导致冠状动脉血流中断或急剧减少，相应的心肌严重而持久地急性缺血，最终导致心肌缺血性坏死。,在冠状动脉粥样硬化病变的基础上

15、，加上其他诱因，如活动、饱餐、情绪、感染、心动过速、手术等。,【病因】,1.临床表现(1)持久的胸骨后剧烈疼痛，可达数十分钟到数小时，(2)休息和含化硝酸甘油大多不能缓解疼痛，(3)可伴发心律失常、心力衰竭或心源性休克，(4)体征可有第一心音减弱，心尖区有收缩期杂音（乳头肌功能不全）或有休克的相关体征。,【诊断】,(1)血清心肌酶：肌酸磷酸激酶（CK）和其同工酶（CK-MB）：于发病6小时升高，1224小时达高峰，4872小时消失。谷草转氨酶（GOT）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌钙蛋白（TnT-C）等也表现出类似的变化趋势。(2)心电图：ST段抬高弓背向上，病理性Q波，R波减低或消失。(3)放射

16、性核素 灌注缺损区。,2.实验室检查,AMI的血清心肌标志物及其检测时间,项目,肌红蛋白,心脏肌钙蛋白,cTnI cTnT,CK CK-MB AST,出现时间（h）,12,24,24,6,34,612,100敏感时间（h）,48,812,812,812,峰值时间（h）,持续时间（d）,48,1024,1024,24,1024,2448,0.51,510,514,34,24,35,AMI的诊断标准,缺血性胸痛的临床病史心电图的动态改变心肌坏死的血清心肌标志物浓度的动态改变,必须至少具备下列3条标准中的2条,急性心肌梗塞的治疗,治疗宗旨,保护和维持心肌功能,挽救濒死心肌,防止梗死扩大,缩小梗死范围

17、,处理并发症,防止猝死,安全渡过急性期,延长预期寿命,急性心肌梗塞的治疗,院外治疗,自救方针,对 的认知能力,AMI,停止任何主动活动和运动,舌下含服硝酸甘油,呼叫救护,急性心肌梗塞的治疗,急诊接诊及诊治程序,快速作出临床评价,病史,心电图,性别 年龄 梗死史,糖尿病 肺部罗音 血压,前壁梗 窦速 房颤,溶栓评价？,急诊介入？,检体,急性心肌梗塞的治疗,缺血性胸痛,10分钟内完成,鉴别诊断并迅速开始治疗嚼服阿司匹林300mg测心肌酶,评价18导联心电图,ST段抬高或新发左束支传导阻滞,评价溶栓禁忌症,正常或非特征性心电图,观察评价治疗监测 血清心肌酶 超声心动图,有无缺血梗死证据,有,无,入院

18、,随诊,如出现ST段抬高则再灌注治疗,开始再灌注治疗,目标：30分钟溶栓或90分钟内急诊PCI,入院时作常规血液检查血脂血糖凝血时间电解质,心电图高度怀疑缺血 ST段下移T波倒置,急性心肌梗塞的治疗,CCU监测及一般处理,急性心肌梗塞的治疗,CCU监测：连续心电监测，至少24小时,心电图系列：函演变过程心肌酶检测：4 8 12 16 20 24 48,卧床休息1-3d,饮食：禁食至胸痛消失缓泻剂减少刺激：强光 声音 饮料,急性心肌梗塞的治疗,吸氧 方式：常规鼻导管吸氧6小时以上 肺淤血和aO290%者给予有效氧供 面罩吸氧 机械通气 避免过度吸氧机制：限制缺血性心肌损伤范围 降低ST段的抬高,

19、急性心肌梗塞的治疗,常 规 药 物,急性心肌梗塞的治疗,镇痛,胸痛,交感神经过度兴奋,心动过速血压升高心肌收缩,心肌耗氧增加,静脉或皮下吗啡为首选 其次杜冷丁(若呼吸抑制予纳洛酮干预0.4mg)不建议以硝酸甘油含服作为止痛剂,其它：吸氧 硝酸甘油 阻滞剂 IABP,疼痛持续 存活心肌的存在,副作用：恶心、呕吐、低血压和呼吸抑制,急性心肌梗塞的治疗,机制：扩张静脉降低心脏前负荷 扩张冠状动脉，增加心肌血供 减少梗塞面积 改善局部心肌功能及左室重构禁忌症：严重窦缓100bpm 下壁心梗时即使无低血压也应慎用,硝酸甘油及硝酸盐制剂,副作用：头痛、反射性心动过速、严重者可产生低血压和心动过缓，加重心肌

20、缺血,急性心肌梗塞的治疗,硝酸甘油至少14小时真空期,硝酸甘油及硝酸盐制剂,大面积梗塞持 续 缺血合并高血压伴并发症者梗塞后心绞痛介入治疗后,2448小时以上,禁忌症：AMI合并低血压或心动过速，,急性心肌梗塞的治疗,可逆性中性粒细胞减少血栓性血小板减少症,抗血小板制剂,阻止TXA2的合成 降低35天死亡率约23,150300mgd阿斯匹林嚼服连用3日，3d后改为50150 mgd维持治疗,水杨酸过敏者禁用 消化性溃疡慎用,氯吡格雷 噻氯匹定,ADP受体抑制剂：阿斯匹林过敏或禁忌者和PCI术者,抗凝治疗,普通肝素：5000U冲击量，1000Uh静脉维持，46h测定1次aPTT，以便调整肝素剂量

21、，保持其凝血时间延长至对照组的1.52.0倍，静脉应用4872h，以后皮下注射低分子肝素112h，23d低分子肝素：分子量40006000之间，应用方便、不需监测凝血时间、出血并发症低,对于ST段抬高心梗，肝素作为溶栓治疗的辅助药物；对于非ST段抬高心梗，肝素作为常规治疗,急性心肌梗塞的治疗,-受体阻滞剂,作用机制：减慢心率，降低体循环血压和减弱心肌收缩力 减少心肌耗氧量 早期应用可以增加受损心肌 尤其是心内膜下心肌的灌注 减少未溶栓者梗塞范围和 并发症发生率 减少溶栓者再梗塞 降低致残率和死亡率,老年、糖尿病、心衰患者，绝对益处更多,-受体阻滞剂,心肌梗塞12小时以内常规应用延续二级预防（数

22、周、数月或数年）首选美托洛尔 先静脉后口服,急性心肌梗塞的治疗,下列情况下应慎用或禁用：心率0.24S，二、三度AVB慢性肺疾病或哮喘 严重的周围血管病胰岛素依赖型糠尿病。,急性心肌梗塞的治疗,大规模临床实验证实：减轻左室重构 改善心功能 减少病死率前壁心梗或有心梗史、心衰和心动速等高危病人受益更大,转换酶抑制剂,急性心肌梗塞的治疗,转换酶抑制,早期应用小剂量开始2448小时内逐渐增至足量酌情选用各种制剂6周后无并发症和左心功能障碍者停用 若AMI特别是前壁心梗合并左心功能不全可治 疗期延长禁忌症：低血压 过敏 肾功能衰竭 双侧肾动脉狭窄 妊娠、哺乳妇女,急性心肌梗塞的治疗,降脂药,入院后立即

23、查血酯（4周内常不稳定）药物干预：HMG-COA还原酶抑制剂 贝丁酸类他汀类类药物不仅有调脂作用，还具有改善血管内皮、抗炎、稳定斑块功能非药物干预：控制体重 锻炼 饮食 戒烟 调节情绪,急性心肌梗塞的治疗,钙拮抗剂AMI急性期禁用短效二氢吡啶类 毗邻冠状动脉的“窃血”反射性兴奋交感神经未证明钙通道阻滞剂在处理或二级预防中能获益无资料表明二代药物能提高存活率,急性心肌梗塞的治疗,极化液+镁剂 维持心脏的正常收缩 减少心律失常 使心电图ST段回到等电位线 减少病死率,急性心肌梗塞的治疗,溶 栓 治 疗,急性心肌梗塞的治疗,溶栓指征：胸痛持续30分钟 相邻两个或两个以上导联ST段抬高（胸导联 0.2

24、mv，肢导联0.1mv AMI并束支传导阻滞（影响ST段分析）,溶栓时间窗:,6-12小时,3小时内溶栓再通率高早期溶栓可不出现Q波,年龄：75岁,急性心肌梗塞的治疗,前壁心梗、低血压（SBP100bpm）时，治疗意义更大如无右室梗塞，单纯下壁心梗病人受益最高龄患者，如指征合格，亦可溶栓.但梗塞 后卒中及死亡的危险性相应提高,溶栓并发卒中的高危因素：高龄 低体重70kg 血压高,溶栓禁忌证及注意事项,既往发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件颅内肿瘤近期（24周）活动性内脏出血（月经除外）可疑主动脉夹层入院时严重且未控制的高血压（180/110mmHg）目前正在使用治疗剂量的

25、抗凝剂，已知出血倾向近期创伤史近期在不能压迫部位的大血管穿刺曾使用过链激酶或对其过敏者妊娠活动性消化性溃疡,急性心肌梗塞的治疗,溶栓制剂：第一代：链缴酶SK及尿缴酶UK(40-60%)促进纤溶系统的活性 SK150万单位60分钟内静滴 UK100-150万单位30分钟内静滴 第二代：rt-PA重组组织型纤维蛋白酶原 激活剂 具有靶向作用（60-80%）rt-PA50mg 90分钟内给予：15mg iv 30min内静滴0.75mg/kg(不超过50mg），再在60min内静滴0.5mg/kg（不超过35mg）；国内小剂量：8 mgiv 余42mg静滴。要配合肝素,急性心肌梗塞的治疗,再通指标：

26、直接判断：冠脉造影 间接判断：临床再通指标 2小时内疼痛迅速缓解 2小时内ST段回降50%酶峰提前(CK16h MB14h)再灌注心律失常,急性心肌梗塞的治疗,抗心律失常的治疗,并发症的处理,急性心肌梗塞的治疗,室性心律失常 最为常见，危险性大 前壁心梗,复杂冠脉病变的下壁梗塞 原发性室颤（3%-5%）主要的致死原因,但治疗效果较乐观 继发性室颤见于合并严重的心衰或心原 性休克低钾血症常可诱发室颤,急性心肌梗塞的治疗,治疗：首选利多卡因至少维持，不超过24小时不建议预防性应用利多卡因胺碘酮可安全有效地应用于有血流动力学障碍者电复律自搏性室率50-60次/分，不需处理最佳治疗：-受体阻滞剂，胺碘

27、酮IABP，急诊血管重建术,急性心肌梗塞的治疗,房性心律失常,常见房性早搏可不予处理室上速少见房颤 最常发生在前24小时内 通常为一过性，约占10-16%老年人居多 最易发生于大面积心梗、前壁梗塞 并发心衰、复杂室性心律失常 进行性房室传导阻滞、心房梗塞 右冠脉近端闭塞的病人,急性心肌梗塞的治疗,受体阻滞剂快速洋地黄化心律平胺碘酮电复律,房性心律失常,急性心肌梗塞的治疗,3040%心梗病人可出现窦缓 房室传导阻滞和室内传导阻滞6%14%传导阻滞与预后密切相关,缓慢性心律失常和传导阻滞,急性心肌梗塞的治疗,阿托品 有症状的窦缓（50bpm）房室结水平的房室传导阻滞或室性停搏 严重窦缓伴溶栓治疗相

28、关的低血压 小剂量阿托品偶可使心率减慢 用法：0.5mg2mg，使心率达到60 bpm,缓慢性心律失常和传导阻滞,急性心肌梗塞的治疗,临时起搏器适应症：心脏停搏 严重窦缓伴低血压或二度一型AVB阿托品无效 新出现或原有的双束支阻滞（交替性束支阻滞或RBBB伴左前分支或左后分支阻滞）高度房室传导阻滞,急性心肌梗塞的治疗,缺血是导致左心衰竭的主要因素适量利尿硝酸甘油是首选药物尽早口服ACEI肺水肿合并严重高血压时是静脉滴注硝普钠的最佳适应症洋地黄制剂在AMI发病24h内不主张使用，但在合并快速房颤时可应用急性肺水肿伴严重低氧血症者可行人工机械通气治疗,急性左心衰,急性心肌梗塞的治疗,右室梗塞：早期

29、维持右心室前负荷，降低后负荷增加心室收缩力，力争早期再灌注避免使用扩血管药物及利尿剂积极扩容（2500-4000ml/日）若血压不回升，应用升压药物伴有左心功能不全时，可给予ACEI和动脉扩张剂如硝普钠,急性心肌梗塞的治疗,常规药物治疗下的病死率高达8090%50%在休克开始10小时内死亡在升压药物基础上应用扩血管药物，对严重患者的病死率影响不大IABP可使病情暂时稳定，但无根本性改善在IABP支持下行血管重建，可使病死率降至50%以下。,心源性休克,急性心肌梗塞的治疗,诊断标准收缩压90mmHg 血压较基数下降80mmHg持续30分钟躁动 神志淡漠 四肢冰凉 发绀出汗尿量20ml/h 排除由

30、疼痛心律失常低血容量 或右室梗塞所致低血压,心源性休克,急性心肌梗塞的治疗,介 入 治 疗,急性心肌梗塞的治疗,随机试验表明:PCI优于溶栓治疗明显降低再梗发生率和远期重建率注意：就诊后6090分钟PTCA能力 稳定的临床成功率（90%以上）急诊CABG率（5%）死亡率（12%）长期结果有待与进一步评估,直接PCI术,适应症：ST段抬高的AMI或新近的 或怀疑新近的LBBB者,急性心肌梗塞的治疗,择期PCI术 适应症：梗塞后心绞痛 存活心肌缺血的客观依据 左心收缩功能障碍 严重的冠脉病变,急性心肌梗塞的治疗,溶栓失败后 PCI术 1 即刻PTCA 2 数小时到数天 3 延迟PTCA,急性心肌梗

31、死的介入治疗,急性心肌梗塞的治疗,外科治疗的时机及对策 1 急性二尖瓣关闭不全乳头肌断裂 尽早手术 手术死亡率高（国外报道27%55%）但较内科保守治疗 有积极意义上的改善,急性心肌梗塞的治疗,IABP支持下急诊手术如冠脉多支病变行CABG,外科治疗的时机及对策 2 室间隔缺损,急性心肌梗塞的治疗,唯一补救措施:急诊手术并行CABG直接缝合或补片,外科治疗的时机及对策 3 游离壁破裂,急性心肌梗塞的治疗,难治性心衰室性心动过速预后较差应予手术,外科治疗的时机及对策 4 室壁瘤,急性心肌梗塞的治疗,预 后,急性期住院病死率 70年代 30%80年代 15%（CCU）90年代溶栓及介入干预810%无Q心梗预后虽佳，但长期预后较差普及CHD常识 加强二级预防 极为迫切,谢谢!,