低血容量休克复苏指南及新进展.ppt
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1、出血那些事-麻醉关注点,许丹阳,赤峰学院附属医院 麻醉科,低血容量休克复苏指南(2007版),内容介绍,失血性休克病例生理改变失血性休克监测方法治疗方法和复苏目标,心泵功能的调节 每分输出量(CO)每搏输出量(SV)心率 每搏输出量的调节 前负荷=心舒末期容量=异长自身调节 前负荷心肌初长度肌缩力搏出量,低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。,主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征(MODS),创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10一40,低血容量休克
2、的病理生理,病理生理机制,病理生理机制,微循环淤血,肾淤血,回心血量心输出量,肾血流量,少尿无尿,动脉血压,脑缺血,神志淡漠昏迷,淤血血细胞粘附,皮肤紫绀皮肤花斑,微循环淤血,微循环淤血,微循环淤血,微循环淤血,微循环淤血,微循环淤血,肾淤血,微循环淤血,肾淤血,微循环淤血,回心血量心输出量,肾淤血,微循环淤血,回心血量心输出量,肾淤血,微循环淤血,回心血量心输出量,肾淤血,微循环淤血,微循环淤血,微循环淤血,微循环淤血,肾淤血,微循环淤血,肾淤血,微循环淤血,肾淤血,微循环淤血,回心血量心输出量,肾淤血,微循环淤血,回心血量心输出量,肾淤血,微循环淤血,淤血血细胞粘附,回心血量心输出量,肾淤
3、血,微循环淤血,淤血血细胞粘附,回心血量心输出量,肾淤血,微循环淤血,皮肤紫绀皮肤花斑,淤血血细胞粘附,回心血量心输出量,肾淤血,微循环淤血,皮肤紫绀皮肤花斑,淤血血细胞粘附,回心血量心输出量,肾淤血,微循环淤血,皮肤紫绀皮肤花斑,淤血血细胞粘附,回心血量心输出量,肾淤血,微循环淤血,皮肤紫绀皮肤花斑,淤血血细胞粘附,回心血量心输出量,肾淤血,微循环淤血,肾血流量,皮肤紫绀皮肤花斑,淤血血细胞粘附,回心血量心输出量,肾淤血,微循环淤血,肾血流量,皮肤紫绀皮肤花斑,淤血血细胞粘附,回心血量心输出量,肾淤血,微循环淤血,动脉血压,肾血流量,皮肤紫绀皮肤花斑,淤血血细胞粘附,回心血量心输出量,肾淤血
4、,微循环淤血,动脉血压,肾血流量,皮肤紫绀皮肤花斑,淤血血细胞粘附,回心血量心输出量,肾淤血,微循环淤血,少尿无尿,动脉血压,肾血流量,皮肤紫绀皮肤花斑,淤血血细胞粘附,回心血量心输出量,肾淤血,微循环淤血,脑缺血,少尿无尿,动脉血压,肾血流量,皮肤紫绀皮肤花斑,淤血血细胞粘附,回心血量心输出量,肾淤血,微循环淤血,神志淡漠昏迷,脑缺血,少尿无尿,动脉血压,肾血流量,皮肤紫绀皮肤花斑,淤血血细胞粘附,回心血量心输出量,肾淤血,微循环淤血,微循环衰竭期-不可逆休克,病理生理机制,原 始病 因,有效循环血容量,微循环缺 血,微循环淤 滞,微循环衰 竭,细胞损坏器官衰竭,代偿性低血压,失代偿性低血压
5、,顽固性低血压,MOF,休克期,休克期,休克期,病理生理机制,低血容量休克诊断标准,传统的诊断主要依据为病史、症状、体征:精神状态改变、皮肤湿冷收缩压下降(40mmHg)脉压差减少(lOO/min中心静脉压(CVP)5mmHg或肺动脉楔压(PAWP)8mmHg,低血容量休克复苏指南(2007),低血容量休克,推荐意见3:低血容量休克的早期诊断,应该重视血乳酸 与碱缺失检测(E级),推荐意见4:应当警惕低血容量休克病程中生命体征正常状态下的组织细胞缺氧(E级)。,推荐意见5:低血容量休克早期复苏过程中,要在MODS发生之前尽早改善氧输送(C级)。,?,组织氧输送与氧消耗,低血容量休克时,由于有效
6、循环血容量下降,导致心输出量下降,因而DO2降低。对失血性休克而言,DO2下降程度不仅取决于心输出量,同时受血红蛋白下降程度影响。,氧供(或称氧输送Oxygen delivery或oxygen transport,DO2):机体通过循环系统在单位时间内向外周组织提供的氧的量,-动脉血单位时间内运送氧的速率。,DO2=CICaO210ml/(min.m2)动脉血氧含量(CaO2)=1.38HbSaO2PaO20.00315决定组织供氧的因素:循环、呼吸、血液正常值:520-720ml/(min.m2),血氧分压(PO2),溶解在血浆中氧所产生的压力以溶解状态存在于血液中的氧很少(0.3ml氧溶解
7、在100ml血液)主要是氧与血红蛋白相结合的形式存在并运输PaO2(mmHg)=102-0.33年龄反映机体氧合状态,与组织供氧情况有关氧向组织中释放并不直接取决于血氧饱和度的高低,而取决于PaO2的高低。,血氧饱和度(SO2),SO2指Hb实际结合的氧量与最大结合氧量的百分比SO2=Hb氧含量/Hb氧容量100%,动脉血氧饱和度(SaO2)由脉搏血氧饱和度(SPO2)间接反映由于氧离曲线的特点PaO2(60-100mmHg)SPO2(91-99%)之间变化不明显。当低氧血症PaO260mmHg时,氧离曲线处于陡直位,PaO2轻微SPO2急剧下降。临床以SPO290%为缺氧危险界限,氧耗(VO
8、2),VO2=动脉血氧含量-静脉血氧含量=(CO CaO2 10)-(CO CvO2 10),正常的氧耗量是230ml氧/分钟(1005ml O2/min-775ml O2/min=230ml O2/min),氧耗(oxygen consumption)指单位时间全身组织消耗氧的总量,它决定于机体组织的功能代谢状态。,Action/reaction,SvO2,反映全身组织的氧合(下腔静脉、上腔静脉及冠状静脉窦所回流血液的总血氧含量)右心导管自肺动脉取血正常范围 65%75%,ScvO2,反映身体上半部分器官和脑的氧供需平衡上腔静脉取血比SvO2低2-5%(健康人)循环不稳定时比SvO2高,混合
9、静脉血氧饱和度(SvO2)中心静脉血氧饱和度(ScvO2),ScvO2:受到氧输送(DO2)、氧消耗(VO2)及氧利用三者的调节动态反映影响氧供需平衡表示心脏的储备功能(65%好转,60%-65%有限制,35%-50%储备功能不足,35%组织氧合障碍)指导输血 维持ScvO270,以使机体在术中保持良好的氧合和组织灌注。,异常ScVO2意义,ScVO2高氧供-FIO2 氧需-体温低 麻醉 药物性麻痹 败血症,ScVO2 低氧供-Hb 贫血,出血 SaO2 低氧血症 CO 低血容量、休克氧需-体温高,疼痛、寒颤,监测及容量评估,Frank-Starling定律指出了心室前负荷与每搏输出量(str
10、oke volume,SV)之间的关系,即在一定范围内心室舒张末期容积越大,心肌收缩力越强,SV越大。,当心室前负荷处于曲线上升段时,扩容引起的前负荷增加可以显著增加SV。(容量不足需要补液),当心室前负荷处于曲线平坦段时,扩容不会引起SV增加,过度补液反而使容量负荷过重,引起组织水肿、心功能衰竭等。(容量尚可不需要补液),容量治疗应使患者的前负荷处于曲线的拐点,SV处于最大值,以保证组织灌注。SVV10%15%,进行容量复苏,若 SVV10%-15%,不输液的情况下,患者仍出现低血压或少尿如何处理?SV 低,使用正性肌力药物;SV 正常,使用血管活性药物升压;SV高,可以尝试使用小剂量利尿剂
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