《前胃疾病》课件.ppt
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1、第二节:前胃疾病,反刍动物牛、羊、骆驼、鹿反刍是反刍动物特有的消化机能,是一种复杂的反射动作,先由饲料刺激网胃、瘤胃前庭和食管沟的粘膜感受器的传入神经,兴奋延髓逆呕中枢,再由传出神经肌肉逆呕。反刍动物内科病中80为消化道疾病,而前胃占其中的60-80。,复胃瘤胃、网胃、瓣胃、皱胃,其中前三个胃称为前胃,无腺体;只有皱胃能分泌胃液,称为真胃。从形态上看,瘤胃最大,占80%;网胃最小,占5%;瓣、皱胃各占78%。,反刍动物前胃的功能及疾病的关系,1.瘤胃微生物及其作用2.瘤胃的消化、营养及代谢3.气体的产生及嗳气4.反刍动作5.食管沟的作用6.前胃的运动N和体液调节7.瘤胃的反冲系统8.瘤胃的渗透
2、压和脱水的关系9.糖原的异生和酸中毒关系10.瘤胃内容物的形成与自体中毒的关系,一、前胃弛缓(Atony of forestomach),概念 又称单纯性消化不良(Simple indigestion)是由于支配前胃的运动神经兴奋性降低,导致瘤胃收缩力减弱(前胃内产生了大量腐败和酵解的有毒物质),影响了正常消化吸收的一种前胃机能紊乱性疾病。,前胃弛缓:临床特点,瘤胃收缩力减弱。反刍不全,无力。有明显的瘤胃内环境变化。可继发瘤胃壁坏死、中毒性瘤胃炎等。(机能性变化转变为器质性变化),前胃弛缓:病因,饲养失误 长期应用单一饲料饲喂长期饲喂粗纤维多、营养成分少的稻草、麦秸、豆秸等饲草,消化机能过于单
3、调和贫乏,一旦变换饲料,即引起消化不良。过多应用了精料应用了粗硬不易消化吸收的饲料如野生杂草,作物秸杆,小杂树枝饲喂牛、羊,由于纤维粗硬,刺激性强,难于消化,常导致前胃弛缓。饲喂了霉烂变质饲料,前胃弛缓:病因,管理上的失误饲料突变饲养方式突变气候突变长途运输过劳劳疫后立即饲喂或饲喂后立即劳疫继发许多传染病、寄生虫病及营养代谢性疾病过程中都可继发前胃弛缓。,前胃弛缓发病机理:,血Ca水平迷走神经机能紊乱是前胃弛缓发生的主要因素神经机能与乙酰胆碱有关乙酰胆碱的释放与血Ca水平有关当血Ca水平降低时,Ach释放减少,神经体液调节功能减退,从而导致前胃弛缓的发生、发展。,前胃弛缓发病机理,胃内容物腐化
4、发酵,产生有毒产物瘤胃炎、瘤胃壁坏死、胃肠炎。,瘤胃PH值下降,纤毛虫数量、活性下降,前胃机能紊乱,前胃运动神经兴奋性降低,胃收缩力量减弱,前胃弛缓:临床症状1,一般症状皮温不均末梢(鼻尖、尾尖)冰凉,耳根发热。鼻镜发凉,甚至干燥。产乳量减少严重时出现明显的全身反应:体温下降,呼吸心跳加快,鼻镜皱裂。,前胃弛缓:临床症状2,前胃弛缓的基本症状是消化不良,即显著的消化机能紊乱。食欲反常拒食酸性料(发酵产酸的青饲料,如青饲玉米等),或仅食几口青料,严重时食欲废绝。反刍不全,无力食团次数减少至40口以下,甚至只有20口。反刍动作,一般在饲喂后半小时到小时开始,每昼夜约进行410次左右,每次2040分
5、钟至1小时,每个返回口中的食团约行4060次再咀嚼。排便迟滞、干固之后发生下痢,出现水样便。出现轻度瘤胃臌气,前胃弛缓:瘤胃检查,听诊瘤胃蠕动次数减少正常为23次/2min左右。瘤胃内环境变化瘤胃液PH值降低至5.5左右甚至更低(正常6.57),纤毛虫数量减少至10万/mm3以下。正常为20100万/mm3,有的说为60万180万。纤毛虫活性下降,前胃弛缓:纤毛虫活性检查方法1,瘤胃液(颗粒物质)沉淀活性试验(The sediment activity test)。用10ml过滤瘤胃液加50mg葡萄糖(纤毛虫营养液)放入37-38恒温箱,观察瘤胃液颗粒物质漂浮时间长短(所以也叫“漂浮活性试验”
6、)健康牛、羊刚采食后应是3min,如前天采食应该是9min。(活性下降:微粒物质漂浮时间延长。),前胃弛缓:纤毛虫活性检查方法2,纤维素消化试验(The cellulose digestion test)10ml+50mg(同上)棉线下吊一个金属球,浸入瘤胃液内,在37恒温箱中观察棉线断裂时间。如时间短,则纤毛虫活性大;如时间长,则纤毛虫活性差。77年开始用此方法。健康动物48-64h如大于72h,则纤毛虫活性降低。,前胃弛缓:纤毛虫活性检查方法3,发酵产气测定用U形发酵管,10ml+50mg两端用石蜡封闭,放入37恒温箱。如产生气体,则石蜡上移,根据刻度可判定产气率正常30min内产生12m
7、l如瘤胃臌气(产气厉害),30min内可达510ml.如瘤胃弛缓,则小于1ml。,前胃弛缓:诊断,诊断依据发病原因临床症状检测瘤胃内容物的变化鉴别诊断瘤胃臌气:前胃弛缓可发生轻度瘤胃臌气。真胃左方变位:奶牛通常于分娩后突然发病,左腹下可听到钢管音(金属音)。创伤性网胃炎:泌乳量下降,姿势异常、体温中等度升高,腹壁触诊疼痛。瓣胃阻塞,前胃弛缓:治疗,治疗原则1.排除胃肠道积聚物(用泻剂)。2.维持瘤胃内环境,恢复纤毛虫活性。3.促进胃肠蠕动。4.帮助消化。5.加强护理,注意营养。说明不论急性或慢性的前胃弛缓,均主张首先给予盐类泻剂或油类泻剂。然后在饮水或补液的条件下给予小苏打(NaHCO3),以
8、纠正瘤胃内环境变化,恢复纤毛虫活性;再用高渗盐水(促反也可)或拟胆碱药促进胃肠蠕动。当疾病恢复时,适当应用助消化药,在整个治疗过程中辅助全身疗法(补液、输糖等)。,促进反刍动物胃肠道蠕动的方法与措施1,1.瘤胃兴奋剂吐酒石(酒石酸锑钾)马钱子(酊)、木别子(士得宁):为中枢兴奋药。2.拟胆碱药:兴奋副交感神经,恢复体液调节机能,促进瘤胃蠕动氨甲酰胆碱 毛果云香碱新斯得明加兰他敏 注意怀孕后期禁用;瘤胃臌气、心力衰竭禁用;瘤胃蠕动时用,如瘤胃不蠕动,效果不好。如以上药物中毒,用阿托品抢救。用拟胆碱药物效果很好。,促进反刍动物胃肠道蠕动的方法与措施2,3.应用高渗盐水或促反刍液 高渗盐水 即10%
9、NaCl,心、肝功能不好者不能用。促反刍液:氯化钠50g(10%)氯化钙25g(5%)安钠咖1g(0.2%)水500ml可促进胃肠蠕动,临床应用方法:碱醋疗法,适用于慢性前胃弛缓 20%石灰水上清液 200ml(或小苏打 180g)食醋 250ml用20%石灰水上清液灌服后半小时再用食醋250ml每天一次,连用45次。可调节瘤胃内容物PH值,恢复瘤胃内微生群系及其共生系,增进前胃消化机能。,瘤胃积食(impaction of rumen),定义瘤胃积食也叫“瘤胃扩张”、“瘤胃食滞”,是由于采食了大量易臌胀、不易消化吸收的饲料而引起的瘤胃容积急剧扩张,最后引起麻痹的一种前胃机能紊乱性疾病。临床特
10、点腹围急剧膨大听诊:蠕动音减弱甚至废绝叩诊:呈浊音;触诊:内容物坚硬,有捻粉样感觉(手压留痕)。,瘤胃积食:病因,原发性病因贪食、精料过多采食了大量不易消化吸收的饲料,如青草、苜蓿等;或易于膨胀的饲料,如玉米、大麦等。继发性病因前胃弛缓、创伤性心包炎、瓣胃阻塞等。,瘤胃积食:发病机制,一般而言,瘤胃积食是在前胃弛缓的基础上发生发展的。神经体液调节紊乱 导致瘤胃收缩力减弱瘤胃壁扩张、麻痹反射性地引起皱胃幽门部痉挛瘤胃内容物停滞瘤胃积食产生有毒物质蛋白质饲料氨中毒交感神经兴奋 兴奋不安、或出现昏睡 谷类饲料 大量乳酸生成瘤胃液渗透压提高组织中水份吸收到瘤胃中去组织细胞脱水、酸中毒。,瘤胃积食:临床
11、症状,亚急性临床症状磨牙、拱背、努责、举尾、呻吟、踢腹。显著的消化紊乱食欲、反刍、嗳气废绝呕吐、便秘、腹泻神经症状:血氨浓度增高(血管壁)交感神经兴奋,使病畜出现兴奋不安、狂暴、昏睡等神经症状,同时视觉障碍、盲目徘徊。脱水和酸中毒豆谷类饲料中毒特征。,瘤胃积食:临床检查,视诊腹围急剧膨大,下方突出,后视呈梨状(臌气为上方突出。听诊蠕动音废绝,但可听到水泡上升音。叩诊浊音。触诊:由于瘤胃内充满内容物,感觉:捏粉样感觉,手压留痕。如豆谷类饲料,可摸到颗粒样感觉。疼痛表现。瘤胃穿刺左肷部穿刺,有少量气体放出,酸臭。,瘤胃积食:实验室检查,瘤胃内容物PH值下降一般到5.56.5(正常6.57.5).瘤
12、胃内容物挥发性脂肪酸含量增高一般达147.5mg当量/100ml.正常49mg当量/100ml.血氨浓度增高一般到45mg/100ml,正常4.0mg/100ml.血液碱贮下降可下降到220mg/100ml,正常550mg/100ml.,7瘤胃积食:诊断,诊断依据1.采食了大量不易消化吸收的饲料。2.腹围膨大。3.听诊:水泡上升音。叩诊:浊音。触诊:捻粉样感觉。4.实验室检查。,瘤胃积食:治疗,治疗原则排除胃肠道积聚物。促进胃肠蠕动。纠正脱水,维持水、盐代谢。纠正酸碱平衡,防止酸中毒发生。帮助消化。泻剂使用注意事项盐类泻剂:硫酸镁、硫酸钠。反刍动物对Mg+敏感),且硫酸镁刺激性大,有明显炎症的
13、用硫酸钠。一只牛最多用10斤硫酸镁(一般12斤)。盐类泻剂最好和油类泻剂结合使用,浓度一般用810%。低浓度,不泻;高浓度可加剧炎症。泻剂易引起瓣胃阻塞,如发生瓣胃阻塞,不能用。,瘤胃臌气ruminal tympany,定义中医又称“气胀”。是由于采食了大量易发酵的饲料,在瘤胃内微生物的作用下迅速发酵,产生大量气体,引起瘤胃、网胃急性臌胀,膈与胸腔器官受到压迫,影响呼吸与循环,并发生窒息现象的一种疾病。,瘤胃臌气,临床特点1.发病急剧,左侧腹围显著膨大。2.瘤胃听诊可听到金属音,叩诊有鼓音,触诊紧张,弹性消失。3.嗳气抑制。4.显著的呼吸循环障碍。,瘤胃臌气:分类,根据产气环境来分泡沫性臌气:
14、气泡与饲料糊均匀混合,气体排出困难。非泡沫性臌气:气泡与饲料糊分离,不相混合。根据病程来分:急性瘤胃臌气:多为非泡沫性。慢性瘤胃臌气:病程长,多由瘤胃、网胃组织损伤而 引起继发性瘤胃臌气,如创伤性网胃炎。,瘤胃臌气:病因,原发性瘤胃臌气1.大量饲喂了易发酵、产气饲料主要是豆科牧草:如苜蓿、紫云英、三叶草、野豌豆等。特别是在生长发育旺盛期、或幼嫩的含水量高的,或开花前期大量合用氮肥,其中含有植物浆蛋白,可引起泡沫性瘤胃臌气的发生。2.过多饲喂了幼嫩青草,沼泽地生长的水草等。不含有植物细胞浆蛋白,不引起泡沫性瘤胃臌气的发生,但含有嗳气、反刍抑制因子,可引起非泡沫性瘤胃臌气的发生。3.饲喂了冰霜冻结
15、的饲料、淀粉渣、啤酒糟等。4.过多饲喂了精料或配合不当的饲料。5.饲喂了霉烂变质饲料(少臌气,多中毒)。4.遗传因素和个体差异。,瘤胃臌气:发病机理,产气瘤胃是个发酵罐内容物消化的过程就是发酵产气的过程所产生的气体主要是CO2、甲烷,以及少量氢、氧、氮和H 2S等。排气产生的气体,主要通过反刍、嗳气排出。一部分随瘤胃内容物经皱胃排入肠道和被血液吸收。由此保持产气和排气的平衡。但在病理条件下,由于产气过多,或排气障碍,都会导致瘤胃臌气的发生。,泡沫性瘤胃臌气发病机制,有两个基本环节一、瘤胃内容物泡沫化二、瘤胃内容物腐败发酵一、瘤胃内容物泡沫化原因有二:瘤胃内容物粘稠度增高内容物表面张力升高,泡沫
16、性瘤胃臌气发病机制:泡沫化,泡沫化与下列饲料的成分有关:植物细胞浆蛋白(Leaf Cystoplasmatic Protain)也称为叶蛋白,特点可生成大量气泡。在果胶甲基酯酶作用下可生成凝胶和半乳糖醛,使瘤胃内容物粘稠度增高。可降低瘤胃液表面张力。果胶甲基酯酶(果胶酶)可使果胶果胶酸+CO2,果胶酸遇水可变为凝胶,凝胶可提高瘤胃内容物粘稠度。,泡沫性瘤胃臌气发病机制:泡沫化2,非挥发性脂肪酸柠檬酸、丙二酸、琥珀酸等,瘤胃中气体有3040%由非挥发性脂肪酸组成。皂甙(saponins)可抑制嗳气、反刍机能,并可提高瘤胃内容物粘稠度。,泡沫性瘤胃臌气发病机制:腐败发酵,瘤胃内容物腐败发酵可产生大
17、量的低级酸,使瘤胃内容物PH值下降:低PH值可维持气泡稳定性。当PH值下降到5.6(6.0)时,气泡稳定性最大,不易排出。瘤胃内容物中产生大量的粘多糖,使粘稠度增高。使氨基酸脱羧酶活性增强,产生大量有毒胺及酰胺类物质溶粘蛋白细菌大量繁殖,产生大量溶粘蛋白,可使溶粘蛋白含量增高。抑制唾液粘蛋白作用(Sallivary mucoprotain),唾液粘蛋白为抗臌气物质,它的作用受限后可导致瘤胃臌气。,非泡沫性瘤胃臌气的发病机制,非泡沫性瘤胃臌气的发生与饲料中的喛气抑制因子有关如氰甙与脱氢黄酮具有降低前胃神经兴奋性,抑制瘤胃平滑肌收缩的作用,从而引起非泡沫性瘤胃臌气的发生。,瘤胃臌气对机体的影响,瘤
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