《低血糖处理》课件.ppt
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1、,糖尿病低血糖的处理,主要内容,正常血糖的调节低血糖反应的影响因素低血糖的反应与表现常见低血糖反应类型及特点低血糖的原因与防治,正常血糖的激素调节,胰岛素胰高血糖素肾上腺素糖皮质激素生长激素促肾上腺皮质激素(ACTH)甲状腺激素,血糖池3.3-6.1-8.9 mmol/L,食物,肝70g,组织利用大脑 6g/h(100-150g)脂肪、肝脏、肌肉等,肾,餐后3-4h10%糖异生,长期饥饿50%,10h后0%肝糖原,餐后0.5-1h-3h,0.5-1h,24h,12h后100%糖异生,3-4h75%肝糖原,正常血糖的维持,低血糖反应的参与与影响因素,低血糖症状的轻重与以下因素有关血糖下降的程度(
2、速度、阈值、幅度)低血糖持续的时间机体对低血糖的反应,低血糖生理应答的阈值,静脉血糖的水平及应答5.6mmol/L-促进升糖激素分泌4.6mmol/L-抑制内源性胰岛素分泌3.8mmol/L-拮抗激素分泌(胰高血糖素、肾上腺素)开始出现低血糖症状(自主神经症状)神经生理功能异常:嗜睡、意识朦胧2.8mmol/L-认知功能异常:定向力、识别力丧失2.0mmol/L-脑电图开始发生异常变化、惊厥1.5mmol/L生命体征改变:深昏迷、血压、呼吸等胰岛A细胞对血糖的反应比胰岛B细胞更敏感,低血糖反应的参与与影响因素,摄食冲动,低血糖,血糖恢复,神经反射,激素反应,神经体液,低血糖症,生化反应,生糖过
3、程,正常人低血糖的反调节机制,低血糖时胰岛素分泌减少胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素、生长激素分泌增加脂肪、蛋白分解提供糖异生原料增加肝糖异生增强,加之肝糖分解增加结果使血糖恢复,非糖尿病人,糖尿病人,胰岛素分泌停止,胰岛素水平下降,摄食反应及上述神经内分泌反应不足或亢进,摄食反应及上述神经内分泌反应增强,拮抗激素分泌及交感神经兴奋性增强,拮抗激素分泌及交感神经兴奋性正常、亢进或下降,外源性胰岛素或SU继续作用,胰岛素水平无下降,糖尿病与非糖尿病者低血糖时的不同,血糖恢复、增高、降低,血糖恢复,内源性肝糖输出增加2倍(血糖5.5mmol/L),神经系统:摄食冲动增强、恐慌感、交感神经症群 心血
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