《人体解剖生理学》第七章呼吸系统.ppt

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1、第七章 呼吸系统的结构与功能,内容提要,呼吸系统的构成 呼吸道 1.鼻、咽、喉 2.气管和支气管及其分支 肺 1.肺的位置和形态 2.肺的内部结构呼吸系统的气体交换作用,第一节 呼吸系统的构成,呼吸：人体在新陈代谢过程中要不断摄取和消耗氧,产生和排出二氧化碳,机体与外界环境间进行气体交换的过程称为呼吸。呼吸系统：鼻、咽、喉、气管、支气管及其分支、肺组成,鼻是呼吸道的起始部，又是嗅觉器官，具有感受各种气味刺激、湿润、加温和净化空气等功能。,咽肌性管道，上方顶接颅底，下方与食管相接，分鼻咽部、口咽部和喉咽部,喉由软骨做支架，以关节、韧带和肌肉相连，内面衬以粘膜,气管由1520个“C”形软骨环借结缔

2、组织连结而成。软骨的缺口向后方，由平滑肌和结缔形成的膜所封闭。主支气管的软骨为不规则的软骨片。粘膜为假复层纤毛柱状细胞,肺是气体交换的器官，位于胸腔内，纵隔的两侧，左右各一。左肺有两叶，右肺有三叶。支气管进入肺后，反复分支，呈树状，称为支气管树。其末端为囊状的肺泡。肺泡壁很薄，有丰富的毛细血管，是气体交换的场所,外鼻鼻腔 由骨和软骨围成，内面衬以皮肤和粘膜 鼻前孔通外部，鼻后孔通鼻咽部。是嗅觉器官、发音共鸣、过滤空气。鼻旁窦 骨性的空腔衬以粘膜而成，由上颌窦、额窦、筛窦和蝶窦共4对构成。发音共鸣,喉的冠状切片,二、肺,1，肺的位置和形态位于:胸腔内，分居纵隔两侧，膈以上；肺分为左右各一个，左肺

3、为上下二叶,右肺为上中下三叶。形状：呈圆锥形，上为肺尖在第一助骨以上，肺底位于膈的上方。有膈面（肺底）、肋面（邻近助）、纵膈面（肺门）。肺门有肺动脉、肺静脉、支气管、淋巴管、神经等出入,2，肺的内部结构,肺实质性器官，由主支气管进入肺后，经多级分支形成支气管树及支气管树的未端肺泡构成 当主支气管分支到直径相当毫米时，称为细支气管。每个细支气管连同其分支及肺泡，称肺小叶，每个肺由个肺小叶构成。根据肺的功能和结构可分为:肺的导气部和肺的呼吸部,（一）肺的导气部,主支气管由肺门进入左、右肺中，分支到各肺叶，又反复分支成树状，称为支气管树，支气管树又反复分支，直径相当于毫米时，称终未细支气管。总称为肺

4、的导气部。肺的导气部粘膜上皮由假复层柱状纤毛上皮逐渐变为单层柱状上 皮或单层立方上皮结构。肺的导气部功能：具有输送气体的功能。,(二)肺的呼吸部,终未细支气管再分支为呼吸细支气管，继续分支为肺泡小襄，其壁上均为肺泡开口连通肺泡，总称为肺的呼吸部。肺的呼吸功能：具有气体交换的功能。,肺泡的结构特点,1肺泡上皮:壁很薄，由单层肺泡上皮构成.2肺泡细胞:有两种类型的上皮细胞：型细胞：为扁平细胞，很薄，气体弥散作用。型细胞：为分泌细胞，较大，呈圆形或立方形，数量不多。作用：对肺泡上皮损伤有修复作用，有稳定肺泡形态，防止呼气后肺泡塌陷等功能。,3肺泡隔：相邻肺泡之间含有弹性纤维、网状纤维、胶原纤维等结缔

5、组织分成，还含有吞噬细胞、白细胞和丰富的毛细血管网等。吞噬细胞和白细胞：具有吞噬细菌、异物等防 御功能。弹性纤维：吸气后能扩张肺泡回缩作用。毛细血管网：进行气体交换作用。气血屏障：气体交换需要经过的表面活性物质液体层、肺泡上皮细胞层、上皮基底膜、肺泡上皮和毛细血管的间隙、毛细血管基膜和毛细血管内皮细胞6层结构，这些结构称为气血屏障。,呼吸膜与气血屏障,壁胸膜分4部，膈胸膜、纵隔胸膜、肋胸膜、胸膜顶。脏胸膜和壁胸膜在肺根处互相延续，形成封闭的胸膜腔。壁胸膜相互移行处形成隐窝，有肋膈隐窝、肋纵隔隐窝、膈纵隔隐窝。,胸膜是一层光滑的浆膜，覆于肺的表面、胸腔内面。在肺表面的胸膜叫脏胸膜，在胸腔内面的胸

6、膜叫壁胸膜。,胸膜及胸膜腔,纵隔是左右纵隔胸膜间的全部器官、结构总称。通常以胸骨角平面将纵隔分上纵隔和下纵隔。下纵隔以心包为界分为前方的前纵隔、后方的后纵隔和中纵隔。,纵隔,第二节 肺通气,1，肺通气的动力：肺通气的直接动力是肺内压和大气压之间的压力差。呼吸运动 肺内压大于大气压，呼气动作，肺内压低于大气压，吸气动作 肋间肌和膈的收缩和舒张产生呼吸运动,2，肺通气的阻力：弹性阻力：非组织结构中的弹性纤维和胶原纤维产生的弹性回缩力。1/3；肺泡表面张力与肺表面活性物质。2/3 非弹性阻力：气体流动时产生的阻力，由惯性阻力、粘滞阻力和气道阻力构成。,3、肺容量与肺通气量（一）肺容量 1.潮气量：平

7、和呼吸时，每次气体进出肺的气量。2.补吸气量和深吸气量：补吸气量：平和呼吸后，尽力吸气所吸入的气量。深吸气量：潮气量和补吸气量之和。3.补呼气量：平和呼吸后，尽力呼气所呼出的气量。4.肺活量和时间肺活量：肺活量：最大吸气后，尽力呼气所呼出的气量。时间肺活量：最大深吸气后，一定时间内尽力呼气所呼出的气量。5.肺总容量：肺活量和余气量之和。,3500ml2500ml,（二）肺通气量 1.Minute ventilation volume 每分肺通气量=潮气量呼吸频率=500ml12次/min=6L/min 2.Alveolar ventilation 肺泡通气量=（潮气量无效腔）呼吸频率=（500

8、-150）12=4.2L/min(250-150)24=100 24=2.4 L/min,呼吸道体积,第三节 呼吸气体的交换,一、呼吸气体的分压和溶解度混合气的总分压=各气体的分压的总和,二、气体在肺和组织的交换,气体交换的过程肺部:肺泡气中O2的分压大于肺毛细 血管O2 的分压,O2进入血管.肺泡气中CO2 的分压小于肺毛 细血管CO2 的分压,CO2进入肺泡.组织:组织中O2的分压小于毛细血管O2 的分压,O2进入组织.组织中CO2 的分压大于毛细血管CO2 的分压,CO2进入血管.,气体的扩散过程 当高CO2（46 mmHg）低O2(40 mmHg)的静脉血流经肺部时，与肺泡气（Pco2

9、 40 mmHg,Po2100 mmHg）存在较大的分压差，O2从肺泡扩散入血液，而CO2则从血液扩散到肺泡，实现肺换气，这样流经肺部的肺泡的静脉血变成了动脉血。高O2（Po2为100 mmHg）低CO2(P co2 为40 mmHg)的动脉血在流经组织细胞(Po2为30 mmHg，Pco2为50 mmHg)时，因为分压差的存在，O2扩散入细胞，CO2则扩散入血液。这样流经组织的动脉血就变成了静脉血。,影响肺部气体交换的因素有气体的分压差 分压差是气体交换的动力，也决定气体交换的方向，分压差越大，气体扩散越快。气体的分子量和溶解度CO2的分子量比O2大，单从分子量来看，O2的扩散速度应快于CO

10、2；但CO2的溶解度（51.5 ml)比O2（2.14 ml)快24倍，故总的来说，CO2的扩散速度是O2的20 倍。,呼吸膜的面积 成人两肺呼吸膜的总面积为70 m2，安静状态下只需40 m2 的呼吸膜即能满足机体代谢的需要。呼吸膜面积越大，气体扩散越快。呼吸膜的厚度 呼吸膜由含肺表面活性物质的液体层、肺泡上皮层、上皮基底膜、肺泡上皮与毛细血管膜之间的间隙、毛细血管的基膜和毛细血管内皮层6层组成，总厚度小于1m，最薄处仅为0.2 m。气体扩散与呼吸膜的厚度呈反变的关系。肺水肿时呼吸膜增厚，气体扩散减少。,三、肺泡通气与血流量的相互关系,通气血流比值通气血流比值(ventilation/per

11、fusion ratio)：指每分肺泡通气量与每分肺血流量的比值，正常值为0.84或0.85，表示流经肺部的静脉血全部变成了动脉血。通气血流比值增加，意味着肺泡无效腔的增大；通气血流比值减少，则意味着出现功能性的动-静脉短路。但值得注意的是，由于肺脏各个不同部位局部的肺泡通气量与肺毛细血管血流量分布的不均匀，导致通气血流比值的不均一，肺尖部可高达2.5-3,而在肺底部可低至0.6。,第四节 气体在血液中的运输,氧和二氧化碳在血液中存在的形式 逸出 物理溶解 化学结合,一、氧的运输（化学结合98.5%，物理溶解1.5%）Hb与O2结合特征：Hb+O2=HbO2Hb与氧气结合具有变构效应：紧密型(

12、T型)-氧解离曲线呈S型 疏松型(R型)-与氧气结合能力提高100倍,（一）氧的化学结合 1.氧合：血红蛋白与氧的结合方式 2.氧容量：每100ml血液的血红蛋白化学结合氧的量（20ml），称为血红蛋白的氧容量 3.血红蛋白氧含量：每100ml血液的血红蛋白实际结合氧的量，称为血红蛋白氧含量。HbO2呈鲜红色，去氧Hb称紫蓝色，5g/100ml以下为发绀。4.氧饱和度：血红蛋白氧含量所占血红蛋白的氧容量的百分数称为血红蛋白氧饱和度。,氧的化学结合 Hb+O2=HbO2,（二）氧离曲线及其影响因素氧离曲线：表达氧分压与氧饱和度之间关系的曲线。,氧离曲线的上段：相当于PO2（60100mmHg），

13、即可认为是Hb与O2结合的部分。这段曲线较平坦，表明PO2的变化对Hb氧饱和度影响不大。氧离曲线的中段：相当于PO2（4060mmHg），是HbO2释放O2的部分。该段曲线较陡。氧离曲线的下段：相当于PO2（1540mmHg），也是HbO2释放O2的部分，是曲线坡度最陡的一段，意即PO2稍降，HbO2就可能大大下降。该曲线代表O2的储备。,PH和PCO2的影响：PH的降低或PCO2升高，Hb对O2的亲和力降低，曲线右移。酸度对Hb氧亲和力的这种影响称为波尔效应。波尔效应有重要的生理意义，它即可以促进肺毛细血管血液的氧和，又有利于组织毛细血管血液释放O2。温度的影响：温度升高，曲线右移促使O2释

14、放。2，3-二磷酸甘油酸：浓度升高，Hb对O2的亲和力降低，曲线右移。Hb本身性质的影响。,影响氧离曲线的因素：,二、二氧化碳的运输,（一）二氧化碳的化学结合 1.碳酸氢盐形式 2.氨甲酰血红蛋白（二）二氧化碳的运输与酸碱平衡 在肺部，HbO2生成增多，促使氨甲酰血红蛋白HHbNHCOOH解离释放CO2和H+,酸性增强，HbO2生成增多。,H2OCO2,血浆,肺泡,第五节 呼吸的调节,一、各级呼吸中枢及其相互关系,1 呼吸中枢及其节律形成在中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群称为呼吸中枢。从脊髓到大脑皮层的各级中枢均存在有呼吸神经元，其中最基本的呼吸中枢是延髓，而正常呼吸节律的形成有赖

15、于延髓与脑桥的共同配合。目前为大多数人公认的呼吸节律的形成机制是吸气切断机制。,呼吸中枢:延髓基本呼吸中枢 脑桥呼吸调整中枢,吸气切断机制模型：,兴奋总和达到某一阈值,反馈抑制延髓吸气N元的活动,延髓内一些呼吸N元在吸气时接受(吸气活动发生器、延髓吸气N元、脑桥呼吸调整中枢和肺牵张感受器)兴 奋 冲 动,切断吸气，从而使吸气转化为呼气,吸气活动发生器和吸气切断机制模型,吸气活动发生器：当H+CO2 等作用下兴奋并引起:向下兴奋延髓I-N元脊髓吸气肌运动N元吸气；向上兴奋脑桥呼吸调整中枢;兴奋吸气切断机制N元。吸气切断机制：当接受到吸气活动发生器、延髓I-N元、脑桥呼吸调整中枢和肺牵张感受器的冲

16、动，兴奋总和达到某一阈值，反馈抑制延髓I-N元,切断吸气，从而使吸气转化为呼气。,H+CO2,2、大脑皮层对呼吸运动的调节通过对脑桥和延髓对呼吸中枢的作用，调节呼吸的节律通过皮质脊髓束和和黑质红核脊髓束，下传直接支配呼吸肌的运动神经元，调节其活动。意义：意识性呼吸。,二、呼吸的反射性调节,呼吸的反射性调节呼吸运动是一种自动的节律性运动，也可以在大脑皮层的控制下进行，如加快或减慢呼吸，甚至屏气停止呼吸。但进行随意呼吸的时间有限，这就是呼吸的反射性调节的作用。,1、肺牵张反射 迷走吸气抑制反射（肺扩张反射）肺扩张支气管和细支气管中牵张感受器兴奋迷走 神经传入纤维抑制吸气中枢，引起呼气。迷走吸气抑制

17、反射（肺缩反射）肺萎缩支气管和细支气管中牵张感受器兴奋迷走 神经传入纤维兴奋吸气中枢，引起吸气。意义：肺扩张反射有利防止吸气过深过长，加速由吸气向呼气转 换。肺缩反射有利阻止呼气过深，防止肺过度萎缩。,2、呼吸的本体感受性反射 感受器为肌梭兴奋时传入冲动到达脊髓反射性引 起所在肌肉收缩加强。3、防御性反射 咳嗽反射：感受器位于喉、气管、支气管黏膜，为防御 反射 喷嚏反射：感受器位于鼻黏膜，为防御反射，以清除 鼻腔中刺激物。,呼吸肌的本体感受 性反射弧示意图：感受器-肌梭传入神经-脊神经传出神经-脊神经胸段效应器-呼吸肌意义：维持正常呼吸,三、化学因素对呼吸运动的调节,1、化学感受器外周化学感受

18、器:颈动脉窦 主动脉弓,中枢化学感受器:延髓腹外侧浅表 1.头端 2.中间部 3.尾端,2、CO2、缺氧、H+对呼吸运动的影响,1.CO2对呼吸运动的影响 CO2浓度增高 中枢（主）和外周化学感受器兴奋呼吸中枢兴奋呼吸频率和深度增加肺通气增加。2.缺氧对呼吸运动的调节 缺氧中枢和外周化学感受器兴奋呼吸中枢兴奋呼吸频率和深度增加肺通气增加。3.H+对呼吸运动的影响 H+浓度增高 中枢（主）和外周化学感受器兴奋呼吸中枢兴奋呼吸频率和深度增加肺通气增加。,四、异常呼吸(一)陈-施呼吸(Cheyne-Stokes breathing),原因：肺-脑循环时间延长（如心衰），导致泡气的PO2和PCO2的信

19、息不能及时传递到中枢及外周化学感受器，此时脑PCO2，增强对呼吸的刺激，触发陈-施呼吸；呼吸中枢反馈增益（PCO2等变化所引起的肺通气反应幅度）增加，导致对PO2和PCO2变化的肺通气反应过强。临床：在缺氧、睡眠、脑干损伤等情况下可出现。,特点：呼吸渐增强增快又渐减弱减慢，与呼吸暂停交替出现，每个周期约45s3min。,(二)比奥呼吸(Biot breathing)特点：一此或多次强呼吸后，继以较长时间的呼吸暂停，之后又再次出现这样的呼吸。,临床：出现于脑损伤、脑脊液压力升高、脑膜炎等疾病。常是死亡前出现的危急症状。,原因：尚不清楚，可能是疾病已侵及延髓，损害了呼吸中枢。,(三)睡眠呼吸暂停(sleep apnea)大约有1/3的正常人在睡眠时会出现周期性呼吸暂停（持续暂停10s以上，动脉血氧饱和度下降75%以上）。长期发生睡眠呼吸暂停会导致嗜睡、肺A压高、右心衰竭等疾病。睡眠呼吸暂停会发生在睡眠各个时相，但以浅慢波睡眠期和异相睡眠期为多。睡眠呼吸暂停分为：1.中枢性:特征是呼吸运动完全消失，膈N无放电活动。2.阻塞性:是上呼吸道塌陷阻塞(舌大、悬雍垂大、软腭松弛者)所致，因而有呼吸运动但无气流。觉醒是中断睡眠呼吸暂停的主要原因。打鼾是上呼吸道阻塞的早期表现。,