《三基培训》支气管哮喘ppt课件.ppt
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1、四子王旗人民医院外科三基三严培训 支气管哮喘(Bronchial Asthma),1.掌握本病的定义、临床表现、诊断及鉴别诊断、并发症。2.掌握本病急性发作期、慢性持续期及缓解期的防治方法。3.熟悉本病的病因及发病机制。,讲授目的和要求,概述 病因和发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断 治疗,讲授主要内容,概 述,由于哮喘和医生的束手无策而死于维也纳,1770-1827,支气管哮喘是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。这种慢性炎症导致气道高反应性的增加,并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或
2、咳嗽等症状,常在夜间和(或)清晨发作、加剧,通常出现广泛多变的可逆性气流受限,多数患者可自行缓解或经治疗缓解.Global initiative for asthma GINA,定 义,流行病学,流行病学:世界各地的哮喘患病率在0.1132%。哮喘患病率各国均有上升趋势,发达国家哮喘患者患病率明显高于发展中国家。我国则仅为1%3%。,认识过程,认识过程:最早认识:症状-痉挛学说。变态反应,但不能解释全部;内源性和外源性。气道高反应性(AHR)。慢性气道炎症、细胞网络学说、基因学说。,哮喘的本质,Inflammation多种细胞和细胞组份参与的慢性气道炎症吸入糖皮质激素为主的抗炎治疗,Infec
3、tion特异性炎症:红,肿,痛,热中性粒细胞浸润为主抗生素为主的抗感染治疗,一、病因宿主因素:指易感者个体或保护机体并防止哮喘发展的因素。包括:遗传易感性、个体特应性、气道高反应性、性别。,病因和发病机制,环境因素:指影响易感个体,加速哮喘恶化或导致持续出现哮喘症状的因素。包括:变应原、职业性致敏物质、烟草、空气污染、呼吸道感染、饮食、社会经济状况和家系大小。吸入物尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、二氧化硫等;感染如病毒、细菌、寄生虫等;食物如鱼、虾蟹、蛋、牛奶;药物心得安、阿斯匹林;气候变化、运动。,二、发病机制 发病机制不完全清楚 免疫机制学说 气道炎症学说 气道高反应学说 神经机制学说,IgE
4、,ICAM-1/3,IL-1,CD4,antigen presentation,IL-12,CD8,MCP-3,IL-5,IL-6,NCF,MIP-1,LTB-4,SCF,IL-3,IL-14,tryptase,GM-CSF,LTC-4,RANTES,TNF-,IL-8,eotaxin,IL-13,LTE-4,IFN-,PGD2,histamine,IL-1,PAF,chemokines,LTD-4,IL-4,GM-CSF,C-kit,IL-6,Th-2,SCF,GM-CSF,IL-13,TNF-,IL-1,IgE,IL-10,IL-4,IL-3,IL-5,IL-6,Th-1,TNF-,IL-
5、2,IFN-,Th-0,GM-CSF,IL-2,IFN-,IL-4,histamine,cytokines,LTC-4,LTD-4,LTE-4,IL-13,IL-4,PGS,IgE,GM-CSF,PAF,protease,IL-6,IL-8,TNF-,TGF-1,PAF,LTD-4,TXA2,IL-1,IL-6,MPO,O species,BIP,IL-8,LTB-4,LTC-4,adhesion molecules,GM-CSF,ICAM-1,IL-4,L-selectin,PGS,TNF-,ET-2,ET-1,IL-1,G-CSF,IL-6,TGF-,PDGF,GM-CSF,IL-1,IL
6、-6,MIP-1,RANTES,COLLAGEN I,II,V,IL-8,MCP-1,PGE2,collagenase,ICAM-1,IL-11,SCF,VCAM-1,LTC-4,MCP-3,IL-4,IL-6,IL-10,LTD-4,O2,PDGF-B,ECP,IL-5,IL-8,HB-EGF,TGF,GM-CSF,TXB-2,RANTES,TNF-,IL-3,IL-1,EDP,MBP,15-HETE,IL-2,PAF,0 species,IFN-,IL-13,MIP-1,CR-3,EDN,ICAM-1,MCP-2,MCP-1,IL-,IL-5,MCP-3,MIP-1,iNOS,PAF,IL
7、-10,LTB-4,EAF,IL-1,TNF-,IL-6,IL-1,eotaxin,PGE2,IL-12,IFN-,RANTES,IL-3,GM-CSF,0 species,IL-8,protease,MCP-1,IL-5,IL-3,15-LD,SLPI,NEP,COX2,iNOS,15-LT5,PGF2,PGE2,IGF-I,CGRP,FGF,IL-16,IL-8,CPLA2,adhesion molecules,GRO-,NO,GM-CSF,MCP-2,RANTES,IL-1,TNF-,IL-6,IL-11,ET-1,VIP,9/13 HODE,15-HETE,eotaxin,IL-17,
8、PDGF,IL-10,MIP-1,ICAM-1,RANTES,cytokines,eotaxin,GM-CSF,IL-8,MCP-1,PGE2,MCP-2,MCP-3,MCP-3,MIP-1,NO,IL-1,TNF-,eotaxin,PGE2,IFN-,RANTES,IL-3,0 species,IL-2,TXA2,IL-8,cytokines,IL-6,IL-10,IL-12,LTB-4,LTC-4,ICAM-1,G-CSF,IFN-,B细胞,树突状细胞,肥大细胞,嗜酸性细胞,神经细胞,神经激肽,肌成纤维细胞,嗜碱性细胞,嗜中性细胞,内皮细胞,成纤维细胞,平滑肌细胞,巨噬细胞,上皮细胞,IC
9、S+LABA介质释放调节,单核细胞,许多的细胞及组分在哮喘疾病中起作用,淋巴细胞是主要的调控细胞嗜酸粒细胞是主要的效应细胞Th1/Th2细胞因子失衡,哮喘发病机制,危险因素(哮喘的发生),气道高反应性,危险因素(哮喘的发作),症状,气道阻塞,宿主因素使个体易于或免于发生哮喘的因素,环境因素使易感的个体发生哮喘,或诱发症状,或使症状加重/持续,速发性哮喘反应(immediate asthmatic reaction,IAR)1530分钟达到高峰,2小时后逐渐恢复正常。迟发性哮喘反应(lateasthmatic reaction,LAT)数10小时后方始发作哮喘,持续时间长,可达数天。,哮喘病理生
10、理学,支气管高反应性平滑肌增生/体积增大炎症介质释放增多,炎症细胞数增加黏膜水肿支气管高反应气道分泌物增加上皮损伤,细胞增生(平滑肌细胞、黏液腺)基质蛋白沉积增加基膜增厚血管新生,平滑肌功能障碍,气道炎症,气道重塑,早期肉眼可无异常。随后支气管壁增厚、黏膜充血肿胀,黏液栓塞。镜下可见气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸润,气道粘膜下组织水肿,微血管通透性增加,支气管平滑肌痉挛,杯状细胞增殖。长期反复发作,支气管平滑肌肌层肥厚,气道上皮细胞下纤维化等,致气道重构和周围肺组织对气道的支持作用消失。,病 理,上皮损伤,炎症细胞浸润,血管扩张,黏液腺肥大,水肿,黏液
11、,基膜增厚,NAEP,Expert Panel Report.Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma.August 1991.,气道平滑肌,哮喘时的气道形态学改变,病 理,管腔,上皮,上皮下胶原沉积,Holloway et al.Asthma and Rhinitis.1995.,轻度哮喘时的上皮下胶原沉积,病 理,成肌纤维细胞,平滑肌,Gizycki et al.Am J Respir Cell Mol Biol.1997;16:664-673.,病 理,Holloway et al.Asthma and Rhinitis.
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