肠道病毒虫媒病毒.ppt

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1、消化道感染病毒Enterovirus,病毒通过污染的食物，经消化道传播，引起消化道传染病。,一.分类 Classification二.肠道病毒的共同生物学性状 The common biological characteristics of Enteroviruses三.脊髓灰质炎病毒 Poliovirus四.柯萨奇病毒，埃可病毒及新型肠道病毒 Coxsaxkie virus,ECHO virus and New enterovirus五.轮状病毒 Rotavirus,本讲内容,一、分类 classification,小RNA病毒科(picornaviridae),呼肠孤病毒科(Reoviri

2、dae),脊髓灰质炎病毒 13型柯萨奇病毒 A组122，24型；B组16型埃可病毒 19，1127，2933型新型肠道病毒 6871型,轮状病毒 14型,2023/9/18,zhu enterovirus,4,肠道病毒的特点,小球形病毒（30 nm），无包膜核酸为+ssRNA，有感染性衣壳有VP1VP4四种蛋白，VP1VP3分布在表面，VP4与内部RNA结合耐酸耐乙醚，在胞浆增殖，有明显CPE，破胞释放引起多种疾病：麻痹性疾病、无菌性脑膜炎、心肌损伤、腹泻、皮疹等,二、肠道病毒的共同生物学性状 biological characteristics,(一)形态与结构,1.形态直径为24-30nm

3、，20面体立体对称结构，无包膜,Coxsakie B virus,2.病毒结构1)外层为衣壳蛋白，占70%。2)内层为(+)ssRNA，全长6.0 8.5 kb。3)衣壳由60个壳粒构成，每一壳粒分子量为88k-100kD,由4种病毒多肽构成。4(+)ssRNA为线状不分节段，可直接作为mRNA指导蛋白质合成，并具有感染性。,(三)衣壳蛋白功能及其抗原性,1.保护RNA基因组免受RNAse破坏.2.Vp1,Vp2,Vp3多肽能吸附宿主细胞特异性受体.3.抗原性：有两种抗原D抗原和C抗原。D抗原(完整病毒体抗原)可刺激宿主产生中和 性抗体。C抗原(加热的或变性过的无RNA空心颗粒)可由补体结合试

4、验或免疫沉淀法检测出组特异性反应。,(四)病毒的培养及对外界的抵抗力,抵抗力对外界环境抵抗力的特点是怕热，耐低温，耐受酸碱环境，对常用的消毒剂和有机溶剂及去污剂有耐受作用。,培养病毒在宿主细胞质内进行复制并引起细胞病变效应(CPE)，大多数肠道病毒能在原代细胞(人猴肾细胞)和一些传代细胞(Hela细胞，人双倍体细胞)内增殖。,2023/9/18,zhu enterovirus,10,粪-口途径传播。致病机制：急性病理损伤：杀细胞效应，如脊髓灰 质炎病毒（脊髓灰质炎）继发病理损伤：如柯萨奇病毒（病毒性 心肌炎）,2023/9/18,zhu enterovirus,12,OPV:Oral Poli

5、ovirus Vaccine儿童在口服脊灰减毒活疫苗,3个血清型的中和抗原(D抗原)具有型特 异性，C抗原(补体结合抗原)含共同组特异性抗原，有交叉免疫反应。3个型别毒株均有强毒株和弱毒株。1型毒株可致脊髓灰质炎(poliomyelitis)的流行或爆发，2型和3型毒株多引起散在发病。,(一)病毒的型别及抗原性,(二)致病机理,1.潜伏期(incubation period)：714d2.传染期(infection period)潜伏期末发病37d,呼吸道传播；潜伏期中期发病34w,粪口途径传播。3.促成瘫痪的因素：1)扁桃腺摘除 2)注射白百破疫苗 3)发病初期过劳 4)成人患病重 5)妊娠

6、后期病情重,手 病毒 粪便 口腔 扁桃腺 肠壁淋巴结隐性感染 飞沫(占90)血 液 循 环 无瘫痪型(占近10)通过血脑屏障 瘫痪型(占0.5%)(包括脊髓型，脑干型和混合型),2023/9/18,zhu enterovirus,17,免疫性,脊灰病毒感染后可建立牢固特异免疫以体液免疫为主，在肠道局部产生sIgA，阻止病毒入血。血液中出现中和性IgG、IgM抗体，阻止病毒进入神经系统。中和抗体可长时间维持（终生）3型间有部分共同抗原，可以有极弱的交叉保护,（三）实验室诊断,1.病毒的分离与鉴定 粪便(发病34w内)提取液或咽漱液(潜伏期末发病7天内)接种猴肾，人胚肾或人羊膜细胞，37 712d

7、 细胞病变收集培养液，中和试验，分型鉴定。2.血清学诊断 双份血清，补体结合试验抗体滴度4倍增高，有诊断价值。3.分子生物学方法诊断,（四）防治原则,主导措施：有效接种脊髓灰质炎疫苗1.减毒活疫苗(Sabin)2.灭活疫苗(Salk),（二）致病性,1.无菌性脑膜炎2.疱疹性咽峡炎3.心肌炎及心包炎4.流行性肌痛5.新型肠道病毒可引起肺炎（68型），支气管炎，流行性出血性结膜炎（70型），脑膜脑炎，手足口病（71型）。其中60%为隐性感染，病型呈多样性。,轮状病毒电镜形态内衣壳的壳粒沿着病毒体边缘呈放射性排列，形同车轮条幅。,2023/9/18,zhu enterovirus,26,轮状病毒有

8、双层衣壳。左图为有双层衣壳的病毒体，右图为裸露的内衣壳。,（二）致病性及免疫性,是人类、哺乳动物和鸟类腹泻的重要病原体。其中A组轮状病毒是世界范围内婴幼儿重症腹泻最重要的病原体，是导致婴幼儿死亡的主要原因之一。主要致6月龄2岁婴幼儿腹泻脱水，占病毒性胃肠炎的80%以上。年长儿童和成人常呈无症状感染。以A组轮状病毒最为常见。,2023/9/18,zhu enterovirus,30,传染源：病人和无症状带毒者传播途径：粪-口途径传播 潜伏期2d4d，临床症状：发热、水样腹泻、呕吐。多为自限性发病经过，感染后多数呈隐性感染，60%90%六岁儿童至 少存在一个型的血清抗体。,（三）防治原则,加强卫生

9、管理，尤其要重视饮用水卫生。防止医源性传染。治疗时主要是补液，维持机体电解质平衡。疫苗,虫媒病毒 Arbovirus,虫媒病毒是指一大类以节肢动物为媒介在人、家畜及野生动物间传播疾病的病毒分类：虫媒病毒属于不同的病毒科,Arthropod Vectors,Aedes Aegyti（伊蚊）,Assorted Ticks（虱、蜱）,Phlebotmine Sandfly（吸血白蛉）,Culex Mosquito（库蚊）,动物宿主,鸟 猪 猴 啮齿类动物,传播环节,人 节肢动物 人动物 节肢动物 人混合方式：两种都有,在我国主要流行的疾病有流行性乙型脑炎森林脑炎登革热肾综合征出血热及新疆出血热,病毒

10、呈球形，有脂质包膜，直径为4070nm表面 有血凝素刺突。核酸为（+）ssRNA。对热及脂溶剂敏感，不耐酸。节肢动物为病毒的传播媒介，又是储存宿主，所致疾病有显著的季节性和地方性。,第一节 黄病毒科,一、共同生物学性状,所致疾病主要有五类：脑炎或脑脊髓炎：如流行性乙型脑炎、森林脑炎等。主要表现为肝炎的全身性感染：如黄热病等。无特殊部位的全身性感染：如登革热等。主要表现为出血热的全身性感染：如新疆出血热。主要表现为关节炎的全身性感染：如基孔雅热、罗斯河热。,二、流行性乙型脑炎病毒 Epidemic type B encephalitis virus,简称乙脑病毒传播：通过蚊子叮咬传播引起流行性乙

11、型脑炎。也称日本乙型脑炎病毒。,(一)生物学性状,病毒体呈球形,直径 3040nm,(+)ssRNA,具有感染性。三种结构蛋白：C 蛋白：衣壳蛋白；M 蛋白：膜蛋白；E 包膜糖蛋白：具有血凝素作用，能凝集禽类的红细胞。容易体外培养，在鸡胚中可复制增殖，在多种细胞 如地鼠肾、猪肾细胞中生长良好，并引起CPE。乳鼠为易 感动物。抗原性稳定，只有一个血清型。,1.传染源:家畜、家禽，尤其幼猪是乙脑病毒的主要传染源和中间宿主。2.传播途径：蚊是主要的传播媒介，在我国主要是三带喙库蚊。库蚊携带病毒可越冬并经卵传代。病毒在蚊肠道及唾液腺中增殖（14天带毒期），在叮咬幼猪时可出现四天左右病毒血症，多为隐性感

12、染。,（二）致病性及免疫性,3.流行特征：本病高度散发，在华北地区78月为发病高峰。4.致病性：人感染乙脑病毒绝大多数呈隐性感染或轻型症状。,5.免疫性 乙脑病毒感染后，免疫力稳定持久。于感染后45d患者出现血凝抑制（HI）抗体和IgM 抗体，24周达高峰，可维持一年左右。中和抗体于病后一周出现，可持续数年至终生。,病毒血症持续时间短，滴度低，故分离病毒阳性率低，常用血清学方法。HI试验和ELISA检测患者体内IgM，阳性率可达90%以上。,（三）微生物学检查,（四）防治原则,防蚊、灭蚊是主导措施。接种国产地鼠肾组织培养病毒灭活疫苗可用于保护10岁以下儿童和到达疫区的易感人群。幼猪接种疫苗有可

13、能控制乙脑的流行与传播。,三、森林脑炎病毒Russian spring-summer encephalitis virus,森林脑炎是一种中枢神经系统的急性传染病，蜱是传播媒介，也是该病毒的储存宿主传染源：野生动物。人食用被病毒污染的乳品也有引起感染的报道。,潜伏期：714天后发病症状：高热、头痛、昏睡、外周型迟缓型麻痹等症状，病死率约30%。病后免疫力持久。,登革病毒：直径为4555nm，分为四个血清型，可在伊蚊传代细胞中增殖并引起CPE。传染源：人和猴传播媒介：伊蚊。,致病机制：病毒通过伊蚊叮咬进入人体，先在毛细血管内皮细胞及单核巨噬细胞内增殖后，经血行播散，致病毒血症引起发热、肌肉及关节

14、剧痛，并可有皮肤出血、淋巴结肿大及休克等症状，称为登革热休克综合征，病死率可达10%。,临床特点,隐性感染率高登革热高热，淋巴结肿大，肌肉酸痛，骨关节痛疼，头痛，斑丘疹 登革出血热、登革休克综合症在再次感染患者中，少数发展成严重的登革出血热（Dengue haemorrhagic fever）和登革休克综合症（Dengue shock syndrome），死亡率达 5-10%发病机机制与机体存在的抗体参与的免疫病理反应有关,汉坦病毒属 Hantavirus,HV,HV引起肾综合症出血热（hemorrhagic fever with renal syndrome,HFRS)为致死性疾病和人畜共患

15、疾病（自然疫源性疾病）。,第二节 布尼亚病毒科,（一）生物学性状,1.汉坦病毒的型别,病毒型,原始宿主,人类疾病,地理分布,汉滩病毒（Hantaan virus）汉城病毒（Seoul virus）普马拉病毒（Puumala virus）辛诺柏病毒（Sin Nombre virus）希望山病毒（Prospect Hill virus）Dobrava-Belgrade virus,黑线姬鼠褐家鼠棕背鹿鼠田鼠黄颈姬鼠,HFRS（重）HFRS（中）HFRS（轻）HPS不详HFRS（重）,亚洲东部、欧洲东部亚洲东部、各地海港欧洲北部、东部美国西南部、西部美国欧洲东部(巴尔干半岛),病毒：直径平均约120

16、nm，呈球形或卵圆形。病毒外层是双层脂质包膜，表面镶有由病毒糖蛋白G1和G2组成的糖蛋白刺突。它们含有血凝素及中和抗原，并与病毒的毒力、血凝与中和及细胞融合作用有关。,2.形态结构,汉坦病毒电镜下形态,汉坦病毒的形态结构示意图,糖蛋白G1,糖蛋白G2,包膜,RNA末端结合点,核蛋白与RNA,M,S,L,病毒基因组-ssRNA基因组分为大（L)、中(M)、小(S)3个节段（segment)，各含有一个ORF，分别编码三个前体蛋白。S片段编码核蛋白（NP),M片段编码G1和G2两种糖蛋白。L片段编码L蛋白（聚合酶或转录酶）。,汉坦病毒属在我国和朝鲜半岛主要为1型汉滩型和2型汉城型。汉坦病毒(HTN

17、V)主要宿主为黑线姬鼠，亦称野鼠型。引起人感染的病情危重，有5个期的典型经过。（发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期）汉城病毒(SEOV)主要宿主为褐家鼠和大鼠，呈全球性分布。对人致病性属中等，多有3期经过。,3.血清学分型,HV可在多种细胞内体外培养，一般不引起CPE。易感动物为黑线姬鼠，乳鼠，大白鼠及家鼠。,4.培养特性,5.对外界抵抗力,不强，对热、酸、紫外线和脂溶剂均敏感。4C20C较稳定，在鼠肺及肾内存活较稳定。,1.地理分布 HV呈全球性分布，我国北方地区为重疫区。名列我国传染病发病率前五位，我国以野鼠型和家鼠型混合流行为主。HFRS病死率可达10%30%。如果发病为汉坦病

18、毒肺综合征（Hantaavirus Pulmonary Syndrome,HPS),病死率高达50%70%。,（二）致病性和流行性,2.宿主动物及传播途径 宿主动物 传染源：主要为携带病毒的动物，病人不作为传染源。以鼠类为主，感染HV的鼠类本身不发病，但从唾液、尿和粪便排出病毒。常在鼠间流行。,传播途径 发病动物的排泄物（尿、粪便、唾液等）通过呼 吸道、消化道及直接接触人的皮肤粘摸的破损部 位传播。HV实验室感染国内外曾经发现多起，并引起死亡 病例，值得警惕。,3.致病性 潜伏期：2周，急性发病，以高热出血和肾脏损害为主症。典型临床经过分为5期，即高热期、低血压、休克期、少尿期、多尿期和恢复期

19、。本病严重的临床症状体征主要由免疫病理损伤引起。人群对HV普遍易感，隐性感染者很少。感染后于发热第二天即出现IgM抗体，第710d达高峰，可用于早期诊断。病后12周开始出现IgG抗体，且可持续多年。病后免疫较为稳固。,1.血清学：应用重组核蛋白（NP)抗原，建立ELISA检测血清抗-NP。NP出现早，可用于早期诊断。2.PCR方法：HFRS和HPS均可用PCR进行基因诊断，应用M基因保守区作为引物，进行扩增，可作出诊断。还可采用M基因非保守区及S基因片段作引物并扩增，可进行HV的分型。,（三）病原学诊断,防鼠灭鼠及个人防护对控制本病流行起一定作用。我国以研制成功地鼠肾细胞培养灭活疫苗，免疫学效果正在观察之中。治疗 本病以支持疗法为主，早期应用IFN有一定效果，对于发病病人应采用“三早一就近”原则。即早发现，早休息，早治疗和就地治疗，可降低病死率。,（四）防治原则,