糖尿病急性并发症的诊治.ppt

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1、糖尿病急性并发症(临床经验交流),北京医院,糖尿病治疗的目的,控制高血糖预防、减少糖尿病急性并发症的发生或进展纠正和控制慢性并发症和合并症的危险因素预防、减少或延缓糖尿病慢性并发症和合并症的发生或进展提高病人的生活质量、工作质量和生存质量使糖尿病病人与同龄的健康人有同等的寿命,糖尿病并发症和合并症,微血管病变（一般管腔直径100微米）(基底膜增厚为主）眼睛肾脏神经其他,足,高血糖,酮症酸中毒,高渗性昏迷,乳酸性酸中毒,急性并发症,慢性并发症 与合并症,低血糖,大血管病变（一般管腔直径500微米）(动脉粥样硬化为主）高血压缺血性心脏病脑血管病周围血管病变,各国、各组织的血糖控制目标,1 Amer

2、ican Diabetes Association.Diabetes Care 2003;26:S33S50.2 American Diabetes Association.Diabetes Care 2002;25:S35S49.3 American Association of Clinical Endocrinologists.Endocrine Pract 2002;8(Suppl.1):4082.4 European Diabetes Policy Group.Diabet Med 1999;16:716730.,110150,夜间血浆血糖,140,180,餐后血浆血糖,110,90

3、130,空腹/餐前血浆血糖,生化指标,ACE3,ADA1,2,IDF4(Europe),mg/dl,mg/dl,mg/dl,6.5,7,HbA1c(%),6.5,110,CDS,6.5,144,单位,110,mg/dl,糖尿病急性并发症,糖尿病性低血糖症糖尿病合并各种急性感染糖尿病酮症酸中毒高血糖高渗性非酮症糖尿病昏迷乳酸性酸中毒,糖尿病性低血糖症,糖尿病患者的低血糖症,低血糖症是指人体内血糖低于正常低限（一般是血糖低于50mg/dl2.8mmol/L）引起相应症状与体征的一种生理或病理状况区别几个概念：低血糖症=临床症状+生化指标低血糖=生化指标低血糖反应=临床症状,低血糖症的分类,按与进食

4、的关系空腹性餐后性,按进展的速度急性亚急性慢性,按病因器质性：肝脏疾病、内分泌疾病、恶性肿瘤、胰岛素瘤或增生、先天性糖代谢障碍性疾病（糖原累积病、果糖不耐受性或半乳糖血症）、自身免疫性胰岛素综合征、抗胰岛素受体抗体性低血糖症、严重感染、严重营养不良等功能性：多为进食后胰岛素分泌过多所致外原性：由于摄入某些药物或营养物质所致,糖尿病患者发生低血糖原因,胰岛素水平过高,胰岛素敏感性增强,食物摄入过少,其他原因,药物剂量过高错误给药：与患者的需要或生活方式不相匹配蓄意的用药过量(虚假低血糖),胰岛素生物利用度升高胰岛素吸收加快:运动腹部注射从动物胰岛素转换为人胰岛素而剂量未减少胰岛素抗体肾功能不全“

5、蜜月期”,忘记进餐、延误进餐或者进食过少神经性厌食呕吐，包括胃轻瘫哺乳饮食量不能满足运动的需要,运动即刻：加速吸收晚期：消耗肌肉糖原酒精(抑制肝糖产生）加强磺脲类药物作用(水杨酸磺胺类药物)阻断拮抗激素分泌(非选择性阻滞剂),拮抗激素不足垂体功能低下阿狄森病甲低体重减轻运动产后,急性低血糖时的生理反应,增加拮抗激素的分泌，以拮抗胰岛素的作用促使血糖升高使心血管系统发生相应变化，以利于葡萄糖在体内各种组织间的转运产生一系列预警症状，如饥饿，以迅速纠正低血糖,急性低血糖时的生理调节机制,急性低血糖时拮抗激素的代谢效应,低血糖症的病理生理,交感神经儿茶酚胺胰升糖素血糖肾上腺能受体产生症状心动过速烦躁

6、不安血压升高脑组织缺少葡萄糖早期充血、多发性血性淤斑脑细胞膜Na+-K+泵受损，Na+大量入脑细胞，导致脑水肿及点状坏死晚期发生脑神经细胞坏死，产生脑组织软化,低血糖症的临床表现,交感神经兴奋多汗心悸颤抖无力饥饿神力模糊四肢发冷,中枢神经受抑制大脑皮层受抑制症状：意识朦胧或嗜睡精神失常语言障碍等皮层下中枢受抑制神志不清躁动不按心动过速瞳孔散大锥体束征阳性延脑受抑制深度昏迷血压下降瞳孔缩小,混合性表现,血糖水平与临床症状,拮抗激素分泌胰升糖素肾上腺素,出现低血糖症状自主神经症状,543210,抑制内源性胰岛素分泌,4.6mmol/L,3.8mmol/L,mmol/L,神经生理功能异常唤醒障碍,m

7、mol/L,2.8mmol/L,认知功能异常,不能完成复杂任务,2.0mmol/L,脑电图发生变化,1.5mmol/L,严重的低血糖意识障碍惊厥昏迷,静脉血糖水平(mmol/L),低血糖症的化验检查,血糖测定:50mg/dl（2.8mmol/L）血清胰岛素测定血清胰岛素/血糖0.3胰岛素释放指数（U/mg）=胰岛素(U/ml)100 血糖(mg/dl)-30胰岛素原/总胰岛素15%胰岛素抗体、胰岛素受体抗体测定5h葡萄糖耐量试验,50,低血糖症的诊断标准,低血糖症的临床表现静脉血浆血糖2.8mmol/L(50mg/dl)给予糖类后症状可缓解,诊断低血糖症应注意的事项,器质性与功能性低血糖的鉴别

8、寻找器质性低血糖的原因低血糖发生的规律性无症状性低血糖的发现注意夜间低血糖,夜间发生的低血糖,成人及儿童糖尿病患者夜间经常发生生化性低血糖而无症状，并且这些低血糖通常可以维持数小时而不惊醒患者夜间低血糖可以导致患者猝死当患者睡前血糖低于6.0-7.0 mmol/L,则患者有可能在睡前需要加餐,空腹高血糖的鉴别,夜间持续的高血糖“Somogyi”效应患者在夜间发生低血糖后,可以在第二天早晨出现严重的高血糖原因为低血糖后拮抗激素分泌反应增强，拮抗胰岛素的降低血糖作用，从而使患者出现了“反弹”性高血糖“黎明”现象患者夜间血糖控制尚可，但于清晨5-8 之间显著上升原因是睡眠期间分泌的大量生长激素拮抗了

9、胰岛素的作用，继而血糖升高,早期糖尿病性反应性低血糖,多见于2型糖尿病患者早期，细胞早期分泌反应迟钝产生高血糖,后期胰岛素分泌增多及高血糖又刺激 细胞引起胰岛素水平升高，在进食45小时出现低血糖反应或临床症状患者多超重或肥胖治疗上一般为限制热量肥胖者要减轻体重,无意识性低血糖,1型糖尿病患者病程超过20年，有50%患者可以出现无意识性低血糖无意识性低血糖即低血糖发生时无症状原因严格的血糖控制剧烈运动妊娠饮酒等,无意识性低血糖的产生机理,低血糖时产生的酮体为脑组织的主要能量来源，而减少对葡萄糖的需求胰高糖素、肾上腺素等拮抗激素应答反应降低合并自主神经病变使用肾上腺能受体阻滞剂长期反复低血糖发作后

10、的耐受,低血糖的治疗,低血糖症的药物治疗,噻嗪类：二氮嗪、双氢克尿噻一种胰岛细胞钾离子通道激动剂，可抑制细胞内钙离子升高及抑制胰岛素释放用量二氮嗪 150-600mg/d双氢克尿噻 25mg/次钙钙离子拮抗剂异博定 60-80mg，Tid,低血糖治疗的注意事项,非水溶性口服葡萄糖液通常对缓解低血糖症是无效反复短期应用胰高糖素可能会失效磺脲类药物引起2型糖尿病患者的低血糖不要使用胰升糖素磺脲类药物引起的低血糖症应该观察较长的时间,糖尿病合并各种感染,各种感染,皮肤的细菌和霉菌感染，如疖、痈、癣、以及毛霉菌病等泌尿系统：急、慢性肾盂肾炎，肾乳头坏死等败血症，以革兰氏阴性杆菌感染为多见反复呼吸道感染

11、，且不易愈合糖尿病易合并肺结核，多为渗出性干酪样肺炎，易形成空洞易合并其他部位的感染，如胆囊炎、牙周炎、副鼻窦炎等,糖尿病酮症酸中毒（DKA）,糖尿病酮症酸中毒(DKA),DKA由于糖尿病患者在各种诱发因素作用下，胰岛素缺乏以及拮抗激素升高，导致高血糖、高酮血症和酮尿症以及蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱，同时发生代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征临床表现为烦渴、多饮、多尿、无力等症状加重，但食欲锐减、嗜睡、呼吸深大且有酮味、神志不清、失水、休克、昏迷等。,糖尿病酮症酸中毒的诱因,各种急性感染：以呼吸道、泌尿道、皮肤、消化道等感染为最常见不合理的治疗：未使用降糖药物、中断降糖药物、药物剂量不足

12、、使用相对禁忌的药物、药物抗药性的产生等饮食失调应激状况，如外伤、手术、妊娠或分娩时、精神刺激等。并发或合并严重疾病,糖尿病酮症酸中毒发病机理,胰岛素不足(相对或绝对),升糖激素增加胰升糖素肾上腺素皮质醇等,血糖升高 FFA增加,细胞外液高渗,大量酮体产生,细胞内脱水,电解质紊乱,代谢性酸中毒,DKA临床表现,DKA高血糖的病理生理,高血糖原因胰岛素的缺乏升血糖激素分泌增多脱水等高血糖导致高渗性利尿产生脱水、口干、脉快而细、肢体厥冷，进一步发展为血压下降、尿少、休克及意识障碍由于代谢紊乱可出现恶心、呕吐、腹痛等胃肠道症状,DKA高酮血症的病理生理,原因：胰岛素缺乏促使糖的利用障碍及拮抗激素的增

13、加以及细胞因子等因素参与脂肪分解加速及儿茶酚胺促使LPL活性增强造成大量的FFA堆积，进而通过肝脏氧化及高糖利尿促使乙酰乙酸和-羟丁酸增多产生酮体，由于酸性代谢产物的产生增多而出现酮症酸中毒。此时为代偿出现呼吸加快、加大、加深而呼出过多的二氧化碳，同时气体有烂苹果味,DKA酸碱平衡失代偿的病理生理,酸中毒：酸性代谢产物的堆积碳酸氢根的大量丢失急性肾功能衰竭等脱水渗透性利尿酸性代谢产物的排出入量不足等电解质紊乱以低钾为主血磷也降低,糖尿病酮症酸中毒的分级,按程度可分为三级轻度：仅有酮症而无酸中毒中度：有酮症及轻、中度酸中毒重度：有酮症酸中毒伴有昏迷者,DKA的临床症状,烦渴、多尿、夜尿增多体重下

14、降疲乏无力视力模糊酸中毒呼吸(Kussmaul 呼吸)腹痛(特别是儿童)、恶心、呕吐小腿肌肉痉挛精神混乱以及嗜睡,昏迷(发生率为10%),血糖的实验室检查,血糖明显升高一般在16.7-27,7mmol/L左右27.8mmol/L可能伴有肾功能不全33.3mmol/L应粥样同时伴有高渗状态极少数病人可达55.5mmol/L以上,血酮体的实验室检查,血酮体定性强阳性，定量5mmol/L酮体成分包括丙酮(中性)、乙酰乙酸和-羟丁酸（后两者为酸性）现使用的测定方法对乙酰乙酸最敏感在缺氧时，产生乙酰乙酸较-羟丁酸少，故酮体可阴性，酮症酸中毒纠正后缺氧状态好转，酮体可反而呈阳性血酮体正常0.5mmol/L

15、轻度升高,需要多饮水1.5-3mmol/L为中度升高,应补充液体3.0mmol/L为重度升高,应积极治疗,血糖与血酮体的关系,血酮体（-）血酮（+）血酮明显升高血糖升高 非酮症昏迷 早期DKA DKA 糖尿病 血糖控制不良 碳水化合物摄入血糖正常 空腹状态时可 DKA纠正后乙 能夜间低血糖 酰乙酸升高 DKA时胰岛素 用量过多血糖偏低 高胰岛素血症 早期酮症 糖原储存缺陷 非酮症 饥饿性酮症 非糖尿病,其他实验室检查,CO2-CP和PH 下降酸中毒分度轻度:CO2-CP 20mmol/L,pH 7.35中度:CO2-CP 15mmol/L,pH 7.20重度:CO2-CP 10mmol/L,p

16、H 7.05HCO3-下降（失代偿期可降至15-10mmol/L以下）尿糖、尿酮体阳性（当肾功能严重损害时，肾阈升高，可出现尿糖及尿酮体下降）电解质紊乱,以低血钾为主,糖尿病酮症酸中毒的诊断要点,DKA的临床症状血糖13.9mmol/L（250mg/dl）血pH 7.35阴离子间隙增大：提示为酸中毒减低：可能为酸性代谢产物增多血酮体阳性尿糖、酮体阳性,糖尿病酮症酸中毒的治疗原则,积极补充液体胰岛素的应用见尿补钾补充镁热量的补充适当和有必要时补充碱性药物及时处理诱发因素对症处理,补充液体,充分的液体补充可使血糖下降2550%输液量及速度：按体重的10%为第一天的补液量，一般为30006000ml

17、；头4h补充全天量的1/41/3，严重者第1h补充1000ml，前812h补充全日量的2/3液体种类：开始输入生理盐水，当血糖下降至250mg/dl（13.9mmol/L）左右时，开始输入5%葡萄糖液或葡萄糖盐水注意个体化原则,胰岛素的应用肌肉注射法,适用于血糖300mg/dl或无条件静脉应用胰岛素的患者使用剂量 成人 儿童 首次剂量 20u 0.25/kg 此后剂量 510u 0.1u/h24h后，血糖下降原水平的10%者，宜改用静脉滴注法,胰岛素的应用静脉滴注法,当血糖600mg/dl（33.3mmol/L）时，先静脉用冲击量，成人1220u，儿童0.25u/kg静脉输入小剂量胰岛素成人剂

18、量为0.1u/kg/h，约降低血糖75110mg/h（4.26.1mmol/h）如24h后血糖下降原水平的30%或无明显下降者，可将胰岛素的剂量加倍当血糖浓度降至250mg/dl（13.9mmol/L）左右时，可在葡萄糖液体中按比例加入胰岛素，如胰岛素：葡萄糖=1：26u保持血糖在180mg/dl左右,使用小剂量胰岛素的理论基础,正常人进餐或葡萄糖刺激后胰岛素分泌高峰浓度约为50-100uU/ml左右，半衰期为4-8min静脉滴注外源性胰岛素5u/h，其半衰期为20min，血浓度可达100uU/mlDKA病人抑制酮体生成所需最高胰岛素浓度为120uU/ml，其半衰期为24uU/ml静脉滴注胰岛

19、素5u/h或即可纠正酮症且不引起低血钾,钾的补充,当血钾6.0mmol/L或尿量30ml/h，血钾5.5mmol/L,输注胰岛素的同时即可开始补钾补钾为1320mmol/h（相当于的氯化钾溶液）若以后仍5.5mmol/L,每增加1000ml液体加11.5克钾使血钾维持在3.5mmol/L以上监测血钾（心电图监测、血钾测定）必要时考虑胃肠道补钾,葡萄糖的补充,补充葡萄糖的目的促进酮体的消除补充热量补充葡萄糖的量最低需要量为800Kcal/d20Kcal/kg/d葡萄糖或碳水化合物150-200g/d静脉补充葡萄糖的速度：8g/h,补充镁离子,无低血钾出现或经治疗低血钾已纠正后，发生室性心律紊乱的

20、患者，可能有镁的不足补充镁疗法可在100ml液体中加入2.55ml的50%的硫酸镁静脉滴注观察心率紊乱是否得以纠正,补充碱性药物的指证,血气分析pH7.1时，适当和有必要时补充碱性药物常用的碱性药物为5%的碳酸氢钠250500ml，以后根据病情，再决定是否需要补充,对症处理,控制感染伴高热的患者要降低过高的体温注意水和电解质的平衡保持呼吸道的通畅注意心脏的功能，有必要时可适当使用利尿剂每天所需要热量的平衡,DKA的预防,血糖长期控制在允许的范围内日常生活中尽量避免诱发DKA的因素发生发生感染性疾病要及时处理应激情况要妥善控制好血糖不要随意停用抗糖尿病的药物治疗糖尿病治疗中要处理好饮食、运动、情

21、绪及抗糖尿病药物使用之间的关系,高血糖高渗性非酮症 糖尿病性昏迷（HHNDC）,HHNDC的特点,老年及外科手术后多见严重脱水，出现眼球凹陷等体征严重高血糖,通常33.3mmol/L(600mg/dl)高血浆渗透压350mmol/L血清钠155mmol/L无明显酮症伴有进行性意识障碍,HHNDC的诱因,各种应激情况，如感染、外伤、手术、脑血管意外、心肌梗死、中暑、急性胰腺炎等水摄入不足失水过多摄入过多的高糖物质某些药物，如糖类皮质激素、噻嗪类利尿剂、心得安、氯丙嗪、甲氰咪胍、环胞霉素、大仑丁等,HHNDC的发生机制,HHNDC的临床表现,多见于中年以上尤其是老年人，半数患者无明显糖尿病史典型的

22、临床症状有多尿、烦渴，躁动全身脱水症状明显严重者可出现渐进性意识障碍等神经精神症状可有伴发疾病的症状和体征,HHNDC化验检查,血糖600mg/dl(33.3mmol/L)尿糖强阳性血酮体多正常或轻度升高，尿酮体多阴 性或弱阳性血电解质：K+、Na+、Cl-降低，BUN、Cr升高，轻至中度代谢性酸中毒血浆有效渗透压320mmol/L 渗透压=2（Na+K+）+BS（mg/dl）/18,警惕HHNDC的发生,凡中年以上患者有下列情况，无论有无糖尿病史，均应警惕本病的发生：进行性意识障碍和明显脱水表现者出现中枢神经系统异常表现,如癫痫样抽搐者有感染、心肌梗死、手术等应激情况下，出现多尿者大量摄入糖

23、类或某些能引起血糖升高的药物，如糖类皮质激素、苯妥英钠、心得安等后出现多尿或有意识改变者有水摄入量不足或失水等病史者,HHNDC诊断要点,中、老年人突然昏迷（高渗性）时应怀疑本病脱水明显，精神错乱、木僵等神经精神表现，也可有腹痛、呕吐，血压降低或体位性低血压、心率增快，可出现Kussmaul呼吸血糖及血浆渗透压升高尿糖阳性，尿酮体弱阳性或阴性本病应与脑血管疾病、尿毒症昏迷、老年突发昏迷等相鉴别,HHNDC诊断标准,血糖600mg/dl（33.3mmol/L）血浆有效渗透压320mOsm/L血清Na+150mmol/L动脉血气分析pH 7.30尿糖强阳性尿酮体阴性,处理原则,积极补液胰岛素的应用

24、补钾并发症的治疗原则,积极补液,本综合征威胁生命的病变是高渗状态引起脑细胞脱水，因此补液在治疗过程中至关重要液体种类确诊即输入生理盐水输入低渗液体（0.45%盐水）的指证血糖600mg/dl血浆有效渗透压350mOsm/L血Na+155mmol/L,积极补液,补液量的估计按体重的1215%为第一天补充的液体量，约6-9L/d头5h补充脱水的一半，第1h至少补充1000-2000ml；812h内输入全天量1/2+尿量输液注意事项补液途径为静脉输注和/或胃肠道补液心、肾功能每日保持糖分在200克左右,胰岛素的应用,首先静脉推注10U短效胰岛素此后以2-5u/h的速度静脉点滴当血糖降至后，开始输入5

25、%葡萄糖250-500ml/h，加胰岛素1-2u/h将血糖维持在11.1mmol/L纠正后坚持皮下胰岛素注射治疗为避免复发，应尽量避免使用利尿药，并且禁饮用含葡萄糖的饮料,补钾,本病体内失钾相当多，可达510mmol/L脱水及输液过程中可产生血钾过低当血钾4.5mmol/L时，在开始治疗的3-4小时内静脉补钾可按2040mmol/L/或1015mmol/h口服钾者46克氯化钾/d10枸橼酸钾4060ml/d,并发症的治疗原则,并发症的治疗各种感染预防褥疮心肺功能的治疗伴发和合并疾病的治疗,DKA与HHNDC的鉴别,DKA HHNDC血糖 400-800mg/dl 800mg/dlH+20-10

26、可能昏迷pH 380mOsm/L酮体+-胰岛素 明显低下 轻度降低FFA 明显升高 轻度升高,糖尿病乳酸性酸中毒（LA）,乳酸性酸中毒,各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒在糖尿病的基础上所发生的乳酸性酸中毒被称为糖尿病乳酸性酸中毒发生率、诊断率低，但死亡率极高糖尿病患者发生乳酸性酸中毒的诱因服用双胍类药物（尤其在肾功能不良或感染时）体力过度消耗，脱水或酗酒伴有缺氧性疾病,乳酸性酸中毒分型,按是否与组织缺氧有关A型与组织缺氧有关常见于休克、贫血、心力衰竭、窒息、一氧化碳中毒等B型由系统性疾病、药物、毒素、先天性代谢异常（I型糖原累积病、丙酮酸脱氢酶及羧化酶缺陷）等引起,乳酸

27、性酸中毒的诱发因素,不适当的使用双胍类降糖药物，尤其是降糖灵糖尿病的病情控制不良糖尿病急性并发症可同时合并乳酸性酸中毒糖尿病患者同时合并重要脏器的急性疾病其他如酗酒、一氧化碳中毒、水杨酸盐类、儿茶酚胺、乳糖过量等均可诱发乳酸性酸中毒,乳酸性酸中毒的发病机制,糖代谢障碍肝及肾脏疾病影响乳酸的代谢、转化和排泄，进而导致乳酸性酸中毒糖尿病患者发生急性并发症时，可造成乳 酸堆积，诱发酸中毒糖尿病患者存在慢性并发症时，造成组织 器官缺氧，可引起乳酸生成增加,乳酸性酸中毒的临床症状,多有服用双胍类药物的历史长期血糖控制不良乳酸性酸中毒的临床症状有Kussmaul呼吸不同程度的意识障碍呕吐非特异性的腹部疼痛

28、,实验室主要检查,血浆乳酸测定 34 mmol/L时，死亡率50%5mmol/L时，死亡率80%血AG测值(血清钠+钾-CO2结合力-血清氯)18HCO3-明显降低，常10mmol/L,乳酸性酸中毒的诊断,糖尿病患者大多数有服用双胍类药物史糖尿病患者出现疲乏无力、恶心、厌食 或呕吐，呼吸深大，嗜睡等表现酸中毒的证据pH7.35HCO3-20mmol/L阴离子间隙18mmol/L血乳酸水平升高，一般5mmol/L,乳酸性酸中毒的治疗,补液恢复血容量补充碱性液体等渗1.3%碳酸氢钠100150ml加入生理盐水静脉滴注,总量5001500ml/14h，pH7.25时可停止补碱性药物二氯醋酸（3550

29、mg/kg体重，4g/d）美蓝制剂（15mg/kg体重）小剂量胰岛素的应用必要时可做血液透析疗法去除诱发因素,糖尿病急性并发症的鉴别诊断,HG DKA HHNDC LA病史+起病 急 急或慢 慢或急 较急症状 明显 较明显 较明显 较不明显体征 呼吸 正常 深大 正常 深大 皮肤 多汗 干燥 干燥 可正常 反射 亢进 迟钝 亢或消 迟钝,糖尿病急性并发症的鉴别诊断,化验 HG DKA HHNDC LAA 尿糖+尿酮+血糖 低下 升高 升高 轻度升高 血Na+正常 低 升高 正常 血pH 正常 降低 降低 降低 渗透压 正常 升高 升高 正常 乳酸 正常 可高 正常 升高,病 例 讨 论,病 史

30、,患者男性，78岁，已婚，老伴健在原为司法干部，现在已离休在家休养无糖尿病家族史患2型糖尿病18年有高血压病20余年，用ACEI和钙拮抗剂控制血压在130/85mmHg左右,辅助检查,血液生化指标测定ALT、Bil、A/G、AKP、GGT（-），BUN26mg/dl左右尿液检查尿糖（-）尿蛋白（-）UAER均值为23.8ug/min下肢动脉彩色超声波检查：弥漫性粥样斑块形成,有关糖尿病的治疗,过去经饮食及口服抗糖尿病药物治疗,血糖控制尚满意，近7年来由于血糖控制不满意而改用胰岛素治疗现使用诺和灵R分别于餐前30分钟皮下注射剂量分别为早餐前18u（6：30am）午餐前14u（10：30am）晚餐

31、前26u（4：30pm）,血糖控制情况,血糖检测结果早餐后2h-BS在8-10mmol/L午餐后2h-BS在9-10mmol/L晚餐后2h-BS14-18mmol/LHbA1c分别是8.6%、9.2%、8.3%三天动态血糖监测结果白天血糖在10mmol/L左右晚餐后血糖最高可达18mmol/L夜间从12pm开始血糖下降2-3am出现低血糖，可持续至清晨逐渐上升,讨论的问题,半年前开始经常在凌晨2点左右出现低血糖症状三天血糖监测发现最低血糖为1.8mmol/L夜间发生低血糖的原因？,有关内分泌指标的检查,垂体功能测定：GH、ACTH在允许范围甲状腺功能测定在正常范围内皮质醇节律8am为12.4m

32、g/dl5pm为6.7mg/dl0am为2.3mg/dlC-肽测定稍低于实验室正常范围,病史特点,老年男性患2型糖尿病18年，近7年来用胰岛素治疗高血压病20余年，现用药控制血压尚满意辅助检查发现血液Cr和BUN轻度升高尿微量白蛋白排泄率稍升高两下肢产生动脉粥样硬化斑块近半年出现晚餐后高血糖，12pm后出现严重的低血糖拮抗激素基本在允许范围内,患者夜间出现低血糖的可能原因,短效胰岛素的作用延长肾脏功能欠佳，导致胰岛素在体内半衰期延长微血管病变促使胰岛素吸收速度减慢胰岛素受体抗体的产生同时合并自身免疫性疾病，与胰岛素不完全的结合和释放注射胰岛素部位对胰岛素吸收的影响,目前如何处理低血糖,减少晚餐前R的剂量，再餐时口服-糖苷酶抑制剂晚餐分餐，其余部分在睡觉前加餐晚餐依旧，睡觉前加餐考虑胰岛素受体抗体所致，可更换不同厂家或剂型的胰岛素制剂自身免疫性疾病所致，考虑糖类皮质激素的应用,谢 谢 诸 位来自各方的朋友,