糖尿病微血管并发症.ppt

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1、糖尿病的微血管并发症,糖尿病肾病Diabetic Nephropathy 糖尿病神经病变Diabetic Neuropathy糖尿病视网膜病变Diabetic Retinopathy,糖尿病肾病Diabetic Nephropathy,糖尿病肾病是一个综合征 持续白蛋白尿 高血压 进行性肾功能减退 心血管并发症的致残率及死亡率高,概 述,发病机制,遗传易感性：基因多态性 持续性高糖肾脏血流动力学改变细胞因子，生长因子，趋炎症反应物质产氧化应激:,高血糖,细胞外液,血浆和系膜蛋白糖基化,膜选择性,肾血流量,增生,水份(细胞间液),基底膜增厚,微量白蛋白尿,超滤过,肾脏超负荷,糖尿病肾病的发病机理

2、,I 型(n=16)II 型(n=16),Biesenbach et al.;Nephrol Dial Transplant(9),1994.,糖尿病肾病的进展速率基线时蛋白尿 500 mg/24 小时和平均 S Cr 为1.0 mg/dl,终末期肾脏病累计率(%),诊断为蛋白尿后的年数,2型糖尿病诊断为蛋白尿发生终末期肾脏病的状况,Humphrey et al.Ann Int Med 1989;111:788-796.,诊 断,需综合分析，全面评价，主要包括：临床病理免疫病理分析并发症,糖尿病肾损害的临床与病理联系 分 期 GFR UAE 血压 主要病理改变 期 肾小球高滤过期 正常 正常

3、肾小球肥大 期 间断白蛋白尿期 或 休息正常 多数 肾小球系膜基质 正常 运动后 正常 增宽，GBM增厚 期 早期糖尿病肾病期 大致 持续 正常 上述病变加重 正常 尿蛋白(-)或 期 临床糖尿病肾病期 渐 尿蛋白(+)上述病变更重 大量蛋白尿 部分肾小球硬化 期 肾功能衰竭期 大量蛋白尿 肾小球硬化荒废 逐渐 注 GFR:肾小球滤过率；UAE：尿白蛋白排泄率；GBM：肾小球基底膜,临床诊断,晨尿白蛋白/肌酐比值30mg/g作为检测微量白蛋白尿的筛选方法微量白蛋白尿可以是高血压的表现30%的型糖尿病肾病病人可没有视网膜病变20%糖尿病肾病病人可同时有原发性肾小球疾病，糖尿病病人有白蛋白尿而无视

4、网膜病变者应作肾活检、期糖尿病肾病伴有红细胞管型、白细胞或白细胞管型者需除外多发性骨髓瘤、淀粉样变、HIV相关性肾病，亦需肾活检。,DM病史数年（常在610年以上）出现持续性微量白蛋白尿（UAE20200g/min或30300mg/24h）24小时白蛋白总量是金指标，随机尿样应作白蛋白/肌酐比值(ACR)ACR意义相当于UAE，敏感性90，特异性84，阈值：男性 2.5mg/mmol；女性 3.5mg/mmol,早期糖尿病肾病的诊断,T1DM：青春期后出现尿蛋白，合并视网膜病变。T2DM：出现尿蛋白，合并典型神经病变，视网膜病变，有利诊断 T2DM：伴肾功能减退有下列情况亦有利诊断肾影缩小相对

5、出现晚高血压难控制且对盐特别敏感贫血出现较早,DN鉴别诊断,肾淀粉样变性:偏振光显微镜下刚果红染色呈红绿色膜增生性肾炎:有结节,常见不等量的系膜细胞插入呈双轨样改变,DN鉴别诊断,DN合并肾脏病变，可能是DN或NDRD NDRD（肾活检证实）比例1085，平均2030（T1DM 5；T2DM 30）病理种类十分广泛：几乎包括所有原发的病理类型，以系膜增殖性肾炎和IgA肾病常见；继发性肾病，如LN、HBP、RA（淀粉样肾病）等也可见,DN鉴别诊断,NDRD临床表现 明显血尿及管型，病史10年 突然出现大量蛋白尿，但肾功能良好且DM病情稳定者 突然出现肾功能急骤恶化，特别是无持续性蛋白尿者 病史1

6、0年，出现肾脏病变而无视网膜病变 血清型胶原水平增高不明显,2型糖尿病肾活检指征,病史小于5年无视网膜或周围神经病变,2型糖尿病伴微量白蛋白尿,正常或接近正常 41%（其中59%无视网膜病变）间质病变 33%典型糖尿病肾病 26%,53例肾活检结果,2型糖尿病伴蛋白尿、无视网膜病变,糖尿病肾病 69%非糖尿病肾病（肾炎）13%肾小球正常 18%从人口统计学、临床和实验资料无法区分,93例肾活检结果,2型糖尿病伴蛋白尿或肾病综合征、无视网膜病变,典型糖尿病肾病 22%糖尿病肾病合并非糖尿病肾病 28%非糖尿病肾病 49%,76例肾活检结果,2型糖尿病伴肾病综合征,糖尿病肾病（Scr 148-52

7、6umol/L）28%糖尿病肾病合并非糖尿病肾病 50%（IgA肾病、紫癜肾）非糖尿病肾病 22%（膜性肾病、微小病变各2例）,18例肾活检结果,电镜：早期诊断DN的主要手段,基底膜增厚 系膜基质增多 足突融合 无电子致密物沉积,免疫荧光,常见IgG、纤维蛋白、白蛋白在肾小球毛细血管壁上呈线样沉积，有时还可见其他免疫球蛋白及补体成分 有无白蛋白同时沉积是鉴别要点,糖尿病肾病发生发展的危险因素,高血压蛋白尿肥胖HbAIc高脂血症吸烟基因多态性,高血压,1型糖尿病主要是舒张压升高。1型糖尿病10年时高血压发生率5%，20年30%，40年70%。无糖尿病肾病者几乎不发生高血压。伴蛋白尿者血压明显高于

8、无蛋白尿者，且随蛋白尿增多而增高。2型糖尿病主要是收缩压升高。诊断时40%已有高血压，且半数无白蛋白尿。血压高与GFR下降速度密切相关（MDRD研究），血压越低下降速度越慢。肾自身调节血流和压力的能力受损，全身血压直接传递至肾小球内。自主神经病变，24h内血压变动较大降血压没有最低值（阈值）。血压低时生活质量好。,血压控制对糖尿病及非糖尿病肾病GFR的影响,0-2-4-6-8-10-12-14,95 98 101 104 107 110 113 116 119,r,=0.69;P0.05,130/85,140/90,UntreatedHTN,GFR(mL/min/year),平均动脉压MAP(

9、mm Hg),未治疗的高血压,蛋白尿,蛋白尿促进肾病进展伴蛋白尿者心血管病的死亡率增加40倍控制蛋白尿的阈值为0.6g/24h降蛋白尿越快越好，REIN研究,激活 NFKB RANTES,粘附因子细胞因子炎症因子MCP-1,激活ET,血流动力学障碍,缺血,肾脏损害功能减退进展加速,其他：转铁蛋白氧化应激LDL oxLDL动脉硬化,蛋白尿,肥 胖,肥胖病人其中50%发展至ESRD。服ACEI后6-12月有降蛋白尿作用的逃逸现象，且与体重增加有关。Praga对肥胖者患各种肾病伴蛋白尿进行前瞻性随机对照研究，其中半数为2型糖尿病。用低热量正常蛋白质饮食使体重降低基础值的4.13%，尿蛋白减少30%，

10、GFR稳定。保持原有饮食习惯者蛋白尿增加，GFR降低。,HbAlc,1型糖尿病HbAlc中位数为9.2%HbAlc在下限者，下降率为.ml/min/yr 在上限者，下降率为.ml/min/yr型糖尿病UKPDS研究显示，将HbAlc控制在7.0比7.9可明显降低微血管病的危险性,高脂血症,增加周围血管阻力降低心排血量损害内皮细胞功能LDL130mg/dl开始治疗，目标值100mg/dl1型和2型糖尿病单因素分析证实血胆固醇水平与糖尿病进展有关。,吸 烟,有报告吸烟促进尿蛋白增多和GFR下降,ACE基因多态性,DD型与糖尿病肾病发生发展有关。D等位基因比其他类型严重。10年内有95%进入ESRD

11、，透析后死亡率高。1型糖尿病DD型用ACEI治疗无效。ID型与1、2型糖尿病并发肾病的敏感性无关，但可预示肾病的严重性及进展糖尿病肾病DD、ID型易患冠心病,预 防,一级预防：治疗无白蛋白尿但具有危险因素的病人二级预防：治疗具有发生糖尿病肾病的高危险因素如微量白蛋白尿病人三级预防：已有糖尿病肾病防止或延缓发展至ESRD,一级预防：控制血压和血糖,2型糖尿病患者高血压的患病率,蛋白尿正常(UAE 30 mg/天)微量白蛋白尿(UAE 30-300 mg/天),大量白蛋白尿(UAE 300 mg/天)所有患者,Tarnow L et al.Diabetes Care 1994;17:1247-12

12、51.,高血压定义为：血压 140/90 mm Hg；UAE：尿白蛋白排泄率,控制血压,UKPDS 38研究（BMJ 1998，317：703）目的：严格控制血压是否减少糖尿病的合并症和死亡率资料与方法：1148例高血压及2型糖尿病病人 严格控制血压组，BP 144/8214/7mmHg Captopril 25-100mg/d（n=400）或Atenolol 50-100mg/d（n=358）非严格控制血压组 BP 154/87 16/7mmHg（P0.0001）不用ACEI或-B（n=390）结果：严格组6年后UAE50mg/L为20.3%非严格组为28.5%（P=0.0085）发生微量白

13、蛋白尿的危险性降低29%（P=0.009）发生蛋白尿的危险性降低39%（P=0.061）ACEI与-B无差别,控制血压目标,血压正常偏高者135/85mmHg比120/80mmHg发生终末期肾衰危险性高两倍血压超过130/85mmHg开始使用降压药（Joint National Committee,JNC 提出）根据24h尿蛋白结果 1g者 125/75mmHg MABP 92mmHg 1g者 130/80mmHg MABP 97mmHg（MDRD提出),目标血压越低，肾功能衰退越慢,Bakris GL.Diabetes Res 1998;39(suppl):S35-42.,对2型糖尿病肾病超

14、过3年的研究结果,控制血糖,确定强化血糖控制是否会降低2型糖尿病病人临床并发症的发生 评价各种治疗方法对治疗2型糖尿病的相对效果病人分别接受单纯饮食控制或氯磺丙脲、格列本脲(优降糖)、胰岛素或二甲双胍(仅肥胖病人)的治疗5102名新诊断的无症状2型糖尿病人入选，4209名被随机进行治疗，平均随访11年,设计,英国前瞻性糖尿病研究 The United Kingdom Prospective Diabetes Study(UKPDS),目的,病人,英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS),微白蛋白尿发生率下降33%临床蛋白尿发生率下降56%微血管并发症下降35%,UKPDS后续研究结果,Stratto

15、n：HbAc1从5%升到11%的模型分析MI患病率增加2倍微血管患病率增加10倍,DCCT:强化血糖控制降低了糖尿病并发症的发生和进展,并发症 危险性下降(%)可信区间(95%)视网膜病变出现 76 62-85(一级预防)视网膜病变进展 54 39-66(二级预防)尿白蛋白排泄(mg/24hr)40 39 21-52300 54 19-745年中临床肾病*60 38-74*除外了开始时就患有临床期肾病的病人,N1441 Hoodwert BJ et al,Cleve Glin J Med,1994;61:34-37,DCCT研究还显示严格控制血压使微量白蛋白尿的发生率降低39%，白蛋白尿的发生

16、率降低54%。但在一级预防中仍有16%，二级预防中有26%发生微量白蛋白尿，且后果在3年后出现，说明还需要其他措施。,血糖控制的目标值,空腹血糖 FPG 6mmol/L餐后2h血糖PPG7.8mmol/L糖化血红蛋白HbA1C7%，最好达6.5%或以下,二级预防,美国糖尿病学会推荐 糖尿病治疗标准,伴有白蛋白尿者，选用ACEI或ARB1型糖尿病伴有微量白蛋白尿或白蛋白尿，无论有无高血压，首选ACEI2型糖尿病伴有微量白蛋白尿或白蛋白尿首选ARB对一类药物不能耐受时，可换另一类药物,控制蛋白尿对12个临床研究共698例1型糖尿病伴微量白蛋白尿应用ACEI随访一年进行荟萃分析表明：与安慰剂组相比，

17、进展至白蛋白尿的危险性降低62%。血压正常的2型糖尿病伴微量白蛋白尿病人应用ACEI后仅有12%发展至白蛋白尿，安慰剂组为42%。治疗后2年UAE比安慰剂组低50%，蛋白尿转阴者比安慰剂组大3倍。ACEI的作用持久（8年），且可使GFR维持正常。ACEI+ARB的降压降蛋白尿效果优于单一用药。,对血压高的2型糖尿病伴微量白蛋尿病人，一年内ACEI治疗效果优于长效双氢吡啶类CCB。4年后二者的效果相同。,ARB通过非血流动力学途径延缓肾病进展,A,AT1R,TGF-1,细胞外基质成份mRNA,金属蛋白酶,金属蛋白酶抑制剂,胶原降解,胶原沉积,细胞外基质,A导致肾小球硬化的非血流动力学机制,选用降

18、压药物的注意事项：选用长效降压药 首选ACEI或（和）ARB,多种降 压药常规剂量配伍 已继发肾脏病变时，需并用利尿 剂并严格限盐 长期使用降压药时，需注意药物 对糖、脂及嘌呤代谢的影响,合理应用ACEI药物,从小剂量开始逐渐加量，老年患者及并用利尿剂时更应注意SCr 265mol/L(3mg/dl)不用此药，但是透析病人可以应用 注意副作用(咳嗽、高血钾、SCr 增高),合理应用ACEI药物,肾功能不全病人用药初可能出现 SCr 升高 SCr升高的两种情况：SCr升高幅度30，12周内自行恢复 SCr升高幅度30、或1.5mg/dl，且 两周未能恢复-前者为正常反应，提示远期疗效好 后者为异

19、常反应，提示肾脏缺血,合理应用ACEI药物,控制血糖,严格控制血糖在短期内未看到明显效果，但UKPDS研究随访15年，以发生蛋白尿和Scr增加1倍为终点，显示有明显效果。,三级预防,低蛋白饮食低蛋白饮食（0.8g/kg/d）可明显降低尿蛋白的排泄率，延缓肾衰进展,饮食治疗（体重70kg）,总热量35 kcal/kg=2450 kcal蛋白质0.8g/kg=56g=224卡脂肪60g(540kcal)或非蛋白热量的30%=74.2g(667.8kcal)糖1686kcal=421.5g或1558.2kcal=389.6g,降蛋白尿越快越好，用药开始即出现效果者，以后延缓GFR下降的效果也好。,降

20、低蛋白尿,影响蛋白尿缓解的因素,糖尿病病程蛋白尿水平HbAlc血压总胆固醇性别（女性易缓解）,血脂控制,T2DM血脂异常患病率,TC5.5mmol/L 51%TG2.0mol/L 41%LDL-C4.2mmol/L 73%HDL0.9mmol/l 38%,Ian Hamilton-Craig 澳大利亚,调脂治疗目标（ADA）,LDL-C 1.15mmol/L（男）1.40mmol/L（女）TG1.7mmol/LTC5.2mmol/L,药物治疗,降低LDL-C 首选:HMG-CoA 还原酶抑制剂(他汀类)次选:胆碱结合树脂或非诺贝特提高HDL-C,降低 TG 考虑选用贝特类和/或他汀类(烟酸相对

21、禁忌),ADA.Diabetes Care.1999;22:S56-S59.,肾脏替代治疗替代治疗开始要早，指征如下：SCr530mol/L(6mg/dl)CCr1520ml/min替代治疗效果较非糖尿病肾病差,控制多种因素,控制血压、微量白蛋白、血糖，脂质代谢紊乱对延缓肾病，视网膜病变和自主神经病变的发展均有效。,预 后,出现持续性蛋白尿后自然病程为5-7年。目前病程的中位数为16年（4-21年），35%死于ESRD。,糖尿病神经病变Diabetic Neuropathy,糖尿病周围神经病变,致残率高，生活质量下降；造成5070的非创伤截肢，美国每年 截肢65000例，平均每10分钟1例；3

22、.复杂的护理；4.反复住院治疗；5.巨大的经济损耗；6.510年的死亡率达2550。,糖尿病周围神经病变,该病患病率：依赖诊断标准，方法若以周围神经传导速度，临床判断患病率可达47%-90，且患病率主要与病程及血糖控制程度有关。,该病的复杂性：可以单发,多发，影响不同的神经，据统计周围神经病变占90以上；隐匿起病，缓慢发展；非特异性症状，易与其他疾病混淆；诊断主要靠排除法。,糖尿病周围神经病变,一、病因发病机制,糖尿病神经病变的病因和发病机制尚不能清楚地肯定，近年普遍认为其发生与多种因素共同作用有关。自身免疫学说，免疫因素可损害周围神经。,糖尿病神经病变的病因(1),高血糖：高血糖可以引起糖尿

23、病神经病变的发生和发展，强化胰岛素治疗后使患者血糖水平达到接近正常的范围后，糖尿病神经病变的进展得到减缓,生化异常对糖尿病病变的影响:,2.多元醇途径3.非酶性糖化4.自由基氧化应激,糖尿病神经病变的病因(1),生化异常对糖尿病病变的影响:,糖尿病神经病变的病因(2),血管内皮细胞增生、肿胀降解的外皮细胞碎片以及基底膜物质增多，导致血管壁增厚纤维蛋白或血小板聚集，引起 细血管管腔阻塞,神经滋养血管异常：,糖尿病神经病变的病因,神经再生能力的下降：患有糖尿病神经病变的患者中，循环血液中神经生长因子(NGF)水平显著下降，并且NGF水平下降的幅度与神经病变的严重程度相平行,糖尿病神经病变的病因,某

24、些遗传因素吸烟酗酒,其它引起糖尿病神经病变的因素：,二、病理改变,糖尿病性神经病变的病理改变主要所见有两个方面，一是滋养神经血管的改变；二是神经组织本身的改变。,糖尿病神经病变的分类,进行性不可逆性神经损伤-弥散性对称性糖尿病多神经病变(感觉运动神经病变)-选择性小神经纤维病变-自主神经病变急性可逆性神经病变-股神经病变(糖尿病肌肉萎缩)-颅神经瘫痪(第III及VI 对颅神经)-躯体及胸部神经病变压力性瘫痪-正中神经病变(碗管综合征)-尺神经病变-背侧国神经病变(少见)治疗相关的神经病变-胰岛素性神经病变,糖尿病神经病变的分型,弥漫性对称性感觉运动神经病变流行病学,糖尿病神经病变的患病率约为2

25、0-30%。许多研究还显示，随着糖尿病病程的延长以及血糖控制情况的不良进展，糖尿病神经病变的患病率呈逐渐上升的趋势。在糖尿病确诊时，10%的新诊断的2型糖尿病患者已经有糖尿病神经病变；而1-2%的新诊断1型糖尿病患者已发生糖尿病神经病变。,末梢对称性神经病变的临床特点(1),弥散性小神经纤维神经病变临床特点,选择性损伤小神经纤维，引起严重的感觉及神经自律性的丧失。大部分患者年龄较小，年龄多为20-40之间，并且1型糖尿病患者多见，在患者群中，女性更易受累。此病可发展为有症状性自主神经病变，通常为体位性低血压、异常的出汗、足部血流量增加、胃轻瘫、神经性腹泻、Charcot 关节病变、足部溃疡。,

26、鉴别诊断进行性末梢神经病变性肌萎缩神经淀粉样变性病变酗酒引起的神经病变动脉炎及结缔组织病变，严重的周围血管病变恶性疾病、肾功能衰竭、其它自身免疫性疾病、药物不良反应引起的神经病变脊髓损伤,单神经病变和多发性单神经病变,此类神经病变以糖尿病微血管病为基础，多见于老年人，通常可自行恢复。,1.颅神经病变，12对颅神经中除嗅及舌下神经外，其余10对均有受损的报导，以动眼神经单发性受累为最常见。,（二）单神经病变和多发性单神经病变,2.近端运动神经病变，又称“糖尿病性肌萎缩”其特点:起病急先感肌无力，2-3周后肌明显萎缩，腱反射消失多见于50岁以上男性，病程长，糖尿病感觉肌 无力，而是三落后肌肉明显萎

27、缩间反射消失，多见于50岁以上男性，病程长，糖尿病较重。,（二）单神经病变和多发性单神经病变,3.四肢及躯干单神经病变，任何周围神经均可受累，急性起病、疼痛突然发生 腕管综合征或肘管综合征。,（二）单神经病变和多发性单神经病变,自主神经病变(1),循环系统的改变体位性低血压：当患者改变体位为站立位时，收缩压下降大于30mmHg。临床症状有，站立后，患者出现头晕、一过性视力丧失，有时甚至有意识丧失出现。出汗异常：常见的临床症状有足部出汗能力下降或者缺失。进餐时出汗是一种典型的糖尿病自主神经病变。,自主神经病变(2),糖尿病神经性腹泻糖尿病胃轻瘫神经膀胱勃起功能异常(阳痿)呼吸暂停,糖尿病患者外周

28、神经机易受压力的损伤，在糖尿病状态下，软组织的改变以及关节活动的受限，使得正中神经发生损伤的危险性显著升高,痛性神经病变综合症,症状为神经性疼痛，表现为电击样、针刺样或烧灼样疼痛。疼痛性神经病变多可以自愈，有些患者需要6-8个月，但是最长需要1-2年。,三、诊 断,糖尿病神经病变诊断依据：,1.糖尿病证据或至少有糖耐量异常；2.出现感觉、运动或植物神经病变的临床 表现并除外其他原因引起神经肌肉病变3.神经电生理检查的异常改变。,四、辅助检查,（一）电生理检查，为早期诊断周围神经病变的最敏感指标，可作为评价治疗效果，目前有肌电图，神经传导速度，微神经图。（二）植物神经功能检查。,神经功能的检查-

29、感觉功能检查,振动感阈值(VPT)测定：检查部位为大脚趾顶端，或者脚踝侧面。检查至少重复3次。轻触觉：测定较大的有髓鞘Aa及A神经纤维功能。用一定厚度的纤维直压在患者的皮肤上，用一些力量，直到纤维弯曲，可以间接反映患者轻触觉阈值。,五、治疗,（一）病因治疗：糖尿病的治疗1.严格控制血糖近年来 UKPDS的研究已证实，严格控制血糖后可控制糖尿病神经病变的发生及进展。2.降压、调脂、减重等治疗,（二）减轻对神经损伤的药物,1醛糖还原酶抑制剂（ARI）糖尿病早期预防性使用可有较好效果，一些欧洲国家目前已上市应用于临床。2神经营养药物：维生素B1、弥可保（甲基B12），神经节苷酯，肌醇3抗自由基制剂:

30、VitE、VitC、人参、黄芪等4改善微循环药物:培达（西洛它唑）、前列地尔、丹参等。,前列地尔（前列腺素E1、凯时）使血管扩张，提高血流量，改善微循环灌流，抑制血小板聚集和血栓素A2合成，并有一定的促纤溶和溶栓作用 用法用量：因制剂不同剂量各异。脂微球载体制剂：10ug静注或静滴，每日一次。冻干粉针剂：静滴，100-200ug，每日一次。2-4周一疗程。,（三）对症治疗,疼痛性神经病变神经性膀胱糖尿病性ED（Erectile Disfunction）胃肠神经系统病变体位性低血压,疼痛性神经病变,可用卡吗西平（0.1g，tid）、本妥英钠(0.1g，tid)等镇痛药治疗。阿米替林（5075mg

31、/日）等三环类抗抑郁药物镇痛泵辣椒素霜剂局部涂用疗效较好,神经性膀胱,）鼓励病人定时排尿；）按摩下腹局部帮助排尿；）胆碱能类药物如氨甲酰甲胆碱（1020mg，tid），可以加强排尿肌功能；）抗生素预防泌尿系感染 5）必要时导尿或行耻骨上膀胱造瘘,糖尿病性ED,口服药物：血管扩张剂，补充下降的激素心理治疗其他,胃肠神经系统病变,胃轻瘫 少食多餐，可应用吗丁啉、胃复安、莫沙比利等促胃肠动力药；改善胃排空和结肠运动功能。腹泻或便秘可以对症治疗可用易蒙停；通便灵、果导等，应间断小量应用。,体位性低血压,应缓慢起立，避免突然改变体位穿弹力袜必要时在改善膳食中增加食盐。严重者可用氢化可的松（0.10.3m

32、g，1次/日）。1肾上腺素能受体激动剂，管通（盐酸米多君，2.5mg，2次/日）可治疗体位性低血压。,糖尿病视网膜病变Diabetic Retinopathy,20-74岁：致盲的首位病因 病程20年：几乎100的T1DM发生DR；60的T2DM合并DR,伴有视力下降的危险因素,糖尿病病程WESDR demonstrated that type 1 patients experience a 25%rate of retinopathy after 5 years of disease,and 80%at 15 years of disease1Up to 21%of newly diagno

33、sed type 2 patients have some degree of retinopathy at time of diagnosis1青春期妊娠未进行眼科随诊,1American Diabetes Association:Retinopathy in Diabetes(Position Statement).Diabetes Care 27(Suppl.1):S84-S87,2004,眼底筛查检眼镜和FFA,Type 1 diabetes-screen within 3-5 years of diagnosis after age 101Type 2 diabetes-screen

34、 at time of diagnosis1Pregnancy-women with preexisting diabetes should be screened prior to conception and during first trimester1Follow-up annually;less frequent exams(2-3 yrs)may be considered1,1American Diabetes Association:Retinopathy in Diabetes(Position Statement).Diabetes Care 27(Suppl.1):S84

35、-S87,2004,DR的自然病程,Mild nonproliferative diabetic retinopathy(NPDR)Moderate NPDRSevere NPDRVery Severe NPDRProliferative diabetic retinopathy(PDR),DR分期标准,单纯型有微动脉瘤或并有小出血点 有黄白色“硬性渗出”或并有出血斑 有白色“软性渗出”或并有出血斑增殖型眼底有新生血管或并有玻璃体出血眼底有新生血管和纤维增殖眼底有新生血管和纤维增殖，并发视网膜脱离,Prevention of Diabetic Retinopathy Associated Vi

36、sion Loss,Intensive glycemic controlTight blood pressure control(130/80 mmHg)Comprehensive eye examinations,一、预防（一）饮食及药物控制血糖，控制血压在正常范围，力求降低视网膜病变的危险性。（二）定期监测眼底、视力、最好是半年一次（三）ACEI治疗可以改善DM高血压患者眼底血流动力学环境，可抑制DM视网膜病变的进展（四）经常用改善血流粘滞度，减少毛细血管通透性的药物：小剂量阿斯匹林50100 mg/d口服或维生素C（五）降脂治疗,二、治疗（一）全身用药（二）局部治疗,1激光光凝治疗：应用激光凝固治疗，封闭视网膜新生血管和微血管瘤，以及有病变的毛细血管和小血管，以制止玻璃体出血及视网膜水肿的发生。激光光凝治疗能降低致盲率。,玻璃体切割：指征包括：不清楚的玻璃体出血；尽管行全视网膜光凝治疗仍出现进展性、严重纤维血管增殖性病变；牵拉性视网膜脱离累及或威胁黄斑部；视网膜脱离等。其手术成功率为50%70%。,表现多样，治疗效果欠理想，提倡严格控制血糖等代谢紊乱，早期预防,