功能性二尖瓣反流FMR-PPT.ppt
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1、功能性二尖瓣关闭不全,2012级硕士 杜贺 导师 陈少萍教授,MR分类,MR分类:原发性、继发性功能正常二尖瓣:完整的瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌及左室与之协调工作原发性MR:覆盖了所有病因学内容,一个或几个二尖瓣结构组成部分受损,发展中国家最常见是二尖瓣脱垂继发性MR:功能性二尖瓣返流(Functional Mitral Regurgitation FMR):解剖结构正常,LV局部或整体重构,一般继发于CM或CAD 2014AHA/ACC指南,MR分型-Carpentier分型,I 瓣叶接合在瓣环平面-瓣环扩张、瓣叶穿孔II 瓣叶接合超过瓣环平面-二尖瓣叶脱垂、乳头肌断裂III 瓣叶接合接近瓣环
2、平面-瓣膜及瓣膜下结构钙化 IIIa 瓣叶增厚-收缩及舒张均受限 IIIb 瓣叶牵拉运动受限,Mayo Clin Proc 1998;73:929-35.,2014AHA/ACC瓣膜病分期,新指南对心脏瓣膜病进行了重新分期,包括4个渐进阶段,原发MR严重程度分期,FMR严重程度分级,流行病,MR是一种常见的心脏瓣膜疾病,美国一项研究显示,人群轻、中、中重及重度MR 的患病率分别为19.2、1.6、0.3及0.2 60%为缺血相关、40%为非缺血相关在美国FMR是MR的首要原因随着人口老龄化,中国心力衰竭、缺血性心脏病等的增加FMR的发病率将随之增加。,Canadian Journal of C
3、ardiology 2014,FMR机制,传统认为FMR有着结构正常的二尖瓣叶,是因为LV扩大及功能紊乱导致MR然而新的观点二尖瓣叶适应性改变是异常的事实上FMR不仅仅是一个心室功能紊乱的疾病,如果综合考虑心室、瓣膜下结构、瓣膜间相互作用及其适应性改变等方面可能会更好理解FMR的机制。,FMR与LV及二尖瓣环扩大的关系,FMR与LV的关系,Lancellotti等在35个EF45%患者中用组织多普勒成像技术发现,FMR逐渐恶化原因是运动情况下非缺血相关的左室收缩不同步。这个研究表明随着左室离散性增加,有效反流口面积随之增加 Circulation 2011目前认为左室局部或整体收缩不同步性均为
4、FMR的独立危险因素,室间隔收缩不同步性可进一步加重二尖瓣反流,FMR与瓣膜下附属结构关系,包括乳头肌、键索超声心动图:后顶部乳头肌是牵拉二尖瓣叶主要作用力量,它的移位是FMR的决定因素 Circulation 2000最初认为乳头肌梗死引起FMR,但动物及人研究已经否定了这种假设。现在认为,如果没有乳头肌断裂,单纯乳头肌缺血甚或梗死很少引起反流,除非伴有左心室壁移位Chinitz证实:在心肌梗死病人中,是左室后壁而不是乳头肌的梗死为FMR的独立预测因子 JACC Cardiovas Imaging 2013目前认为:临近心肌在乳头肌功能中占据重要作用,通过改变乳头肌位置及心肌收缩影响乳头肌功
5、能 Int J Cardiol 2013,存在问题,尽管LV扩张及功能紊乱可以解释FMR,但是这些并不能解释为什么不同患者之间有着相似二尖瓣叶牵拉力,而反流严重程度却不一样 有些临床研究还发现,FMR的程度与左心扩大程度和二尖瓣瓣环的扩张并不呈正相关MA扩大被认为是FMR的一个重要因素,但单纯MA的扩张似乎并不引起中或重度二尖瓣返流,新的观点,近年来有学者提 出:FMR的瓣膜并不是被动旁观者,而是通过增加瓣膜表面积以主动适应(代偿)瓣环扩张和左心室重构,中重度FMR:瓣叶面积/闭合面积1.7(OR 23.2;P=0.02),Circulation2008,FMR二尖瓣叶心肌适应性改变不正常,B
6、eaudoin等对单纯LV扩大引起FMR的观点提出质疑,JACC Vol.61,No.17,2013,慢性AR患者的二尖瓣叶面积较正常对照组增加了31%,二尖瓣叶面积与瓣环面积比值与对照组相似,均高于FMR组,差异有统计学意义,小结,二尖瓣叶面积的代偿增大可保证瓣叶充分接合,从而防止FMR一个多变量分析表明,二尖瓣瓣叶面积与瓣环面积比值可独立于LV收缩末容积、LV收缩功能、LV收缩末室壁应力预测FMR但目前对FMR瓣膜适应性机制的理解还处于早期,有关腱索和瓣环等如何发生形态和细胞适应性改变仍不清楚,诊断,病史、体格检查、症状吹风样杂音超声心动图是临床评估MR机制及严重程度的基础工具,准确量化对
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