《病理生理学》课件-肺功能障碍.ppt

《《病理生理学》课件-肺功能障碍.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《《病理生理学》课件-肺功能障碍.ppt（45页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、,本病例是一典型的肺心病发展过程。其经过概括为：,急性上呼吸道感染 慢性支气管炎 肺气肿 肺心病。其主要的病理过程包括：1.呼吸功能不全及呼吸衰竭。2.呼吸功能不全和呼吸衰竭所致的PaO2下降，PaCO2增高后引起的酸碱平衡紊乱。3.呼吸功能障碍后引起的缺氧、酸中毒等及肺本身的病理变化所致的右心功能不全，最终导致肺心病。4.肺性脑病,本病例是一典型的肺心病发展过程,其经过概括为：,病例-大班PBL-呼吸衰竭,虽然本病例未作详细记载。但通过对整个病程分析，显而易见的是有呼吸衰竭、心力衰竭、脑功能紊乱、酸碱平衡紊乱等。此外，由于肾脏同样出现缺氧、酸中毒，也可使肾血管收缩和组织损伤，因而也可出现肾功

2、能衰竭。,患者的死因,病例-大班PBL-呼吸衰竭,第一节 呼吸衰竭第二节 肺的非呼吸功能障碍,第十七章 肺功能障碍 Pulmonary dysfunction,呼吸衰竭,Respiratory Failure,空气 肺泡 血液 组织细胞,气道O2,CO2,弥散膜,O2,CO2,外呼吸,内呼吸,通气,换气,气体运输,外呼吸障碍 PaO2低于正常,伴有或不伴有 PaCO2增高,8kPa(60mmHg),6.67kPa(50mmHg),呼吸衰竭的概念（Conception of RF）,正常：PaO2=10.713.3kPa（80100 mmHg)PaCO2=4.76.0kPa（3545 mmHg)

3、,呼吸功能不全（respiratory insufficiency),问：登山运动员达3000m以上，PaO260mmHg，是否已发生呼衰？,According to the blood gas alteration,pathogenesis,primary pathogenic site or course,respiratory failure may divided into different types:BLOOD GAS MECHANISM PATHOGENIC SITE COURSE,Hypoxemia(type I)Hypercapnia(type II),Gas-exchan

4、ge Ventilation,Central Peripheral,Acute Chronic,呼衰的分类(Category of RF),原 因 和 发 病 机 制,肺通气功能障碍,Cause and pathogenesis,肺通换气功能障碍,Gas-exchanging dysfunction,Ventilation disorder,一、肺通气功能障碍,Ventilation disorder,（一）肺通气障碍的原因与类型：,1、限制性通气不足 Restrictive hypoventilation,2、阻塞性通气不足 Obstructive hypoventilation,吸气时肺泡

5、的扩张受限引起的通气不足,气道狭窄或阻塞所致的通气障碍,1、限制性通气不足 Restrictive hypoventilation,(1)呼吸肌活动障碍,(2)胸廓和肺顺应性降低,胸廓顺应性降低,皮肤硬化,胸膜炎症,肺叶或肺段切除、肺不张,胸阔畸形肋骨骨折,肺淤血、水肿、纤维化,b.肺表面活性物质,合成,分解、消耗,a.肺组织硬度,c.肺总容量,胸腔积液、气胸,2、阻塞性通气不足 Obstructive hypoventilation,影响气道阻力因素：气道内径、长度、形态、气流速度和形式,气道内径或不规则的原因：气道阻塞：管壁肿胀、管腔内异物、渗出物或肿瘤,气道壁受压或痉挛：纵隔肿瘤、支气管

6、哮喘,根据解剖位置可分为：,(1)大气道阻塞,(2)小气道阻塞,阻塞部位对呼吸的影响,大气道阻塞,吸气,呼气,*吸气性呼吸困难,胸外,阻塞部位对呼吸的影响,大气道阻塞,吸气,呼气,*呼气性呼吸困难,胸内,b、常见于慢性阻塞性肺疾患,呼气性呼吸困难,C、？,(2)小气道阻塞,a、位于内径2 mm细支气管,外周小气道特点：壁薄、无软骨支撑；管径随呼气吸气改变；与管周围肺泡呈紧密连接,PAO2,PACO2,PaO2,PaCO2,（二）肺通气不足时的血气变化,型呼吸衰竭,（一）弥散障碍(Diffusion impairment)肺泡膜面积减少异常增厚、弥散时间 气体交换障碍 1、弥散障碍的原因,肺泡膜

7、面积减少 肺泡膜厚度增加 弥散时间缩短,二、换气功能障碍,呼吸膜面积减少,肺叶或肺段切除、肺不张、肺实变,肺肿瘤、肺结核、肺纤维化,呼吸膜厚度增加,透明膜形成,肺水肿,稀血症,At rest Blood gas normal,when the pulmonary blood stream speeds up PaO2,PaCO2 normal or,2、弥散障碍时的血气变化,弥散时间缩短,型呼吸衰竭,（二）肺泡通气与血流比例失调 Ventilation-perfusion imbalance,1、类型和原因：,部分肺泡通气血流未相应减少,V/Q,静脉血掺杂/功能性分流,（1）部分肺泡通气不足（

8、VA/Q）,（二）肺泡通气与血流比例失调 Ventilation-perfusion imbalance,1、类型和原因：,部分肺泡血流通气正常,V/Q,死腔样通气,原因：肺动脉栓塞、肺动脉炎等 部分肺泡灌注障碍,（2）部分肺泡血流不足(VA/Q),（二）肺泡通气与血流比例失调 Ventilation-perfusion imbalance,PaO2、PaCO2正常或降低，极严重时也可升高。,2、血气变化：,（二）肺泡通气与血流比例失调 Ventilation-perfusion imbalance,病肺：PaO2、CaO2,健肺：PaO2、CaO2,PaO2CaO2,通气不足,病肺：PaCO

9、2、CaCO2,健肺：PaCO2、CaCO2,通气与血流比例失调,血气变化,PaCO2不定CaCO2不定,血气变化,病肺：PaO2、CaO2,健肺：PaO2、CaO2,PaO2CaO2,病肺：PaCO2、CaCO2,健肺：PaCO2、CaCO2,PaCO2不定CaCO2不定,血流不足,通气与血流比例失调,解剖分流：支气管扩张(伴有支气管血管扩张和肺 内动静脉短路开放)、先天性肺动脉瘘等。,类似解剖分流：严重肺不张、肺实变,解剖分流与类似解剖分流统称真性分流,血气变化：常只有PaO2，吸入纯氧也无法纠正。,（三）解剖分流增加 Increase of Anatomic Shunt,原因与发病机制小

10、结,1.通气障碍通常引起型呼衰,2.换气障碍通常引起型呼衰,3.临床上常为多种机制参与,通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。,换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。,急性呼吸窘迫综合征（ARDS）呼吸衰竭,?,?,?,?,COPD,Hypoventilation,Ventilation-perfusion imbalance,Diffusion impairment,Hypoventilation,Obstructive,Restrictive,Congestion,swelling,spasm,blockage of bronchi wallDecreased alveol

11、ar surfactantRespiratory muscle failureDecreased alveolar surface area Low ventilation in part of alveoliLow blood flow in part of alveoli,Chronic obstructive pulmonary disease(COPD)is chronic airway obstruction caused by chronic bronchitis and emphysema.,慢性阻塞性肺疾病（COPD）呼吸衰竭,呼吸衰竭时主要代谢功能变化,外呼吸功能严重障碍Pa

12、O2或伴PaCO2低氧血症、高碳酸血症及酸碱平衡紊乱机能代谢变化的根本原因,（Alterations of metabolism and function）,呼吸衰竭时主要代谢功能变化,酸碱平衡及电解质紊乱 呼吸系统变化 循环系统变化-肺源性心脏病中枢神经变化-肺性脑病肾功能不全 胃肠粘膜损伤,（Alterations of metabolism and function）,一、酸碱平衡及电解质紊乱,1代谢性酸中毒（血钾增高）2呼吸性酸中毒（血钾增高、血氯降低）3呼吸性碱中毒（血钾降低、血氯增高）4.代谢性碱中毒（医源性）常为混合性酸碱平衡紊乱,（Acid-base imbalance and

13、 electrolyte disturbance）,二、呼吸系统变化,引起呼吸衰竭的原发病 呼吸幅度、频 率及节律的变化。,中枢性呼衰呼吸浅慢或节律紊乱,肺顺应性（肺炎、肺淤血、水肿)浅快呼吸,阻塞性通气障碍呼吸深慢,（Changes of respiratory system）,PCR RC Total effect PaO2 50,80(PCR:peripheral chemical receptor;RC:respiratory center),PaCO2 10.7KPa，则抑制呼吸中枢。此时，呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对外周化学感受器的刺激得以维持。,二、呼吸系统变化,PaO2、Pa

14、CO2的影响,（Changes of respiratory system）,吸氧问题,三、循环系统变化,一定程度的PaO2、PaCO2可兴奋心血管运动中枢，使心率加快，心缩力增强，外周血管收缩。严重的缺氧与CO2潴留则可直接抑制心血管中枢。慢性呼吸衰竭常可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病。,（Changes of circulatory system）,肺源性心脏病的发生机制,1.肺动脉高压增加右心后负荷（1）缺氧肺血管收缩肺动脉高压，CO2、H+，加强此反应（2）肺小动脉长期收缩肺血管壁增厚和硬化管腔 变窄形成持久稳定的慢性肺动脉高压（3）肺部原发病变肺毛细血管床的大量破坏

15、、肺微 血栓阻塞等肺循环阻力肺动脉高压（4）长期缺氧代偿性红细胞增多症血液的粘度增 加肺血流阻力增加,Mechanisms of pulmonary heart disease(PHD),肺源性心脏病的发生机制,1.肺动脉高压增加右心后负荷2.心肌受损 缺氧、酸中毒及高钾血症3.胸膜腔内压改变影响心脏舒缩功能,呼吸困难时，用力呼气使胸内压异常增高，心脏受压，影响心脏的舒张功能，用力吸气则使胸内压异常降低，即心脏外面的负压升高，可升高心脏的收缩负荷。,左心衰竭？,Mechanisms of pulmonary heart disease(PHD),四、中枢神经系统变化,（Changes of c

16、entral nervous system）,中枢神经系统对缺氧最为敏感，随着PaO2 下降将会出现一系列的临床症状，同样CO2 潴留也会影响到中枢神经系统功能，当PaCO2 超过80mmHg时，可出现二氧化碳麻醉。,肺性脑病（pulmonary encephalopathy）由呼吸衰竭引起的脑功能障碍,肺性脑病的发病机制,、缺氧、CO2潴留和酸中毒对脑血管的作用 H+,CO2 直接扩张脑血管脑血流量 缺氧,H+损伤血管内皮，通透性 脑水肿 缺氧Na+-K+泵功能障碍脑细胞水肿,颅内压,脑疝,肺性脑病的发病机制,、缺氧、CO2潴留和酸中毒对脑细胞的作用 改变脑脊液及脑组织的pH 神经细胞内酸中毒-GABA 溶酶体酶释放,五、肾功能不全 可发生功能性肾功能不全 机制：)缺氧、PaCO2反射性引起肾血管收缩)合并、休克 六、胃、肠粘膜损伤 可出现胃、肠粘膜糜烂、坏死、溃疡 形成。,呼吸衰竭的防治原则,治疗原发病，排除原因及诱因 氧疗:目的使PaO2ka即可 型呼衰可吸入较高浓度的氧(50%)型呼衰需吸入较低浓度的氧(30%)纠正高碳酸血症 改善内环境及重要器官功能,Thank you very much!,