冠状动脉扩张.ppt

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1、冠状动脉扩张,心脏中心,目录,定义及流行病学,定义：冠状动脉扩张（coronary artery ectasia,CAE）是 指心外膜下冠状动脉的局限性或弥漫性扩张，超过 邻近正常血管的1.5倍，若大于2倍称为冠状动脉瘤(coronary artery aneurysm，CAA)或瘤样扩张。亦有定义：CAE：累及范围超过血管长度50%CAA：累及范围小于血管长度50%,直径大于1.5倍,定义及流行病学,CAE可单发或多发，可为囊状（瘤体横径大于或等于长径）或梭形（瘤体横径小于长径）,定义及流行病学,Markis等根据病变范围将CAE分为四种类型：二支或三支血管弥漫性扩张（I型）一支血管弥漫性扩

2、张，另一支血管局限扩张（II型）单支血管弥漫性扩张（III型）单支血管局限性扩张（IV型）,定义及流行病学,流行病学：1761年Morgagni首先描述尸检发现的冠状动脉瘤 1812年Bougon公布第一个病例报道 1967年前CAE流行病学资料均来为尸检，检出率为1.4%，好 发于右冠（68%），其次为左主干（39%）前降支（17%）和 回旋支（17%）随后的诊断性冠脉造影检查中，CAE检出率为0.3%-4.9%，右冠的近中段（68%），其次为前降支近段（60%）和回旋支（50%），左主干（3.9%）国内报道的发生率为2.4(219/9000)男女比例为：4:1,病因及发病机制,病因：（1）

3、动脉粥样硬化（约占50%）：当病变累及血管中膜，肌-弹力纤维显著破坏及减少，在管腔压力作用下薄弱的管壁向外膨出而形成冠状动脉扩张，即血管的“正性重构”CAE与传统冠心病危险因素如男性、高血压、高血脂和吸烟正相关但与年龄、糖尿病呈负相关性,病因及发病机制,病因：（2）川崎病（约占17%）：免疫介导的全身血管炎，是儿童CAE的最常见原因，约15-25的未经治疗的川崎病患儿在急性期后的3-6个月会出现CAE,病因及发病机制,病因：（3）多发性大动脉炎 结缔组织病：RA、SLE、硬皮病 马凡氏综合征（4）感染性疾病（约占11%）如梅毒、真菌感染、EB病毒等,10%-20%,病因及发病机制,病因：（5）

4、介入相关的CAE：机械损伤：冠脉中层弹力纤维造成破坏有关多聚物的超敏反应：Virmani等报道了1例西罗莫司涂层支架植入后形成CAA的病例，行活检时发现多聚物周围T淋巴细胞和嗜酸性细胞大量聚集。药物涂层的影响：紫杉醇等抗细胞增殖的药物还可以对平滑肌细胞产生影响，使其出现凋亡的现象，从而使冠状动脉出现变薄扩张单纯球囊扩张为3.9-5%支架术后动脉瘤0.91%,病因及发病机制,病因：（6）血流动力学异常：血流通过冠状动脉狭窄段时会产生湍流，逆向血流以及剪切力导致内皮功能的损伤和血管壁张力改变，可导致管壁的扩张。,病因及发病机制,发病机制：（1）炎症：大量研究表明，CRP、细胞因子、TNF、IL-6

5、在50%的CAE患者中升高；ICAM一l、VCAM一l等在不伴有CAD的CAE患者中水 平更高,病因及发病机制,发病机制：（2）基质金属蛋白酶(MMP)：是参与降解全身各种组 织细胞外基质的蛋白酶家族。MMP和其抑制物(TIMP)的失衡可能是CAE发病的重要环节。在CAE的血管壁上，MMP-2、MMP-3、MMP-9、MMP 一12的水平升高，而TIMP的水平降低，导致血管壁 的细胞外基质蛋白如：蛋白多糖、层粘蛋白、纤维 连接蛋白和胶原降解增加，影响了血管的骨架结 构，导致血管腔的扩张。,病因及发病机制,发病机制：（3）一氧化氮：炎症细胞刺激iNOS系统产生高浓度的NO，对血管内皮的过度刺激促

6、使相关酶系统降解弹性蛋白酶和细胞外基质，进而引起血管的管腔扩张,病因及发病机制,发病机制：（4）遗传因素：研究发现，和CAE相关基因异常改变的有MMP基因断裂、血管紧张素转换酶基因的插入或缺失突变等。,临床表现及诊断,临床表现：无症状、心绞痛、心肌梗死、猝死 严重并发症：瘤体破裂心包压塞机制：（1）慢血流、后向血流（2）瘤体内血栓及远端栓塞（3）合并冠脉狭窄、痉挛（4）微循环功能障碍,临床表现及诊断,诊断：CAG是仍是诊断CAE的金标准：了解瘤体形状、异常血流、病变部位和数目等血管内超声(IVUS)：了解管壁情况及血管真实直径，更准确区分真性动脉瘤及假性动脉瘤冠脉CTA、MRI,真性动脉瘤,假

7、性动脉瘤,冠脉CTA,治疗措施及预后,（一）药物治疗：冠心病的一级、二级预防抗凝治疗：华法林（INR 2.0-2.5）抗血小板治疗：阿司匹林75-360mg/d 如行介入治疗：建议DAPT 三联抗血小板：ACE合并血栓所致急性心肌梗死溶栓治疗：,治疗措施及预后,（一）药物治疗：抗痉挛：地尔硫卓血管扩张剂：硝酸酯类药物不推荐用于单纯CAE抗缺血：受体阻滞剂、曲美他嗪MMP、TIMP相关药物治疗新靶点他汀类药物：稳定动脉斑块、抗炎 抑制MMP-3活性,治疗措施及预后,（二）介入治疗：仅对CAA有效，建议IVUS指导在合并狭窄的CAA，在狭窄部位植入支架,支架内血栓,治疗措施及预后,（二）介入治疗：

8、在瘤体内植入带膜支架,支架内再狭窄；瘤体周围不能有大的分支,治疗措施及预后,（二）介入治疗：弹簧圈封堵瘤体，植入带膜支架,选择有“颈部”的瘤体，不能影响主支血管,治疗措施及预后,（三）手术治疗：手术适应症：弥漫性CAE 左主干动脉瘤 瘤体直径大于10mm或参照血管3-4倍 瘤体内巨大血栓无法清除CABG及瘤体切除术/结扎术,预后,有报道显示：5年死亡率为29.1%Demopoulos等认为：尽管单纯CAE患者中有38.7%的心肌梗死病史，但随访发现心脏事件发生率低下，年死亡率约2%，预后良好来自土耳其的随访资料显示，单纯CAE患者的心血管事件明显低于冠心病患者（7.7%VS 14.0%）,总结,CAE临床上并不少见动脉粥样硬化为主要病因炎症、MMP、NO在发病过程中起重要作用 临床表现与CAG类似治疗方法：药物、介入、外科手术需要大型的前瞻性的研究，期待指南的制定,Thank You!,