脑血管疾病-脑梗.ppt
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1、第八章 脑血管疾病,Cerebrovascular Diseases,目的与要求,颈内动脉系统&椎-基底动脉系统TIA常见的 特征性症状 脑梗死超早期治疗的病理基础&方法 腔隙性梗死最常见的四种临床类型&表现 脑出血与脑血栓形成性脑梗死临床鉴别 壳核丘脑脑桥小脑脑叶出血的特征性临床表现 脑出血的治疗原则 蛛网膜下腔出血的常见病因&急性期主要合并症&预防,概 述,脑血管疾病(CVD)是指脑血管病变所引起的脑 功能障碍。广义上包括由于栓塞和血栓形成导致的一系列变化。,概念,脑卒中(Stroke)是指急性起病,由于脑局部血液循环障碍所导致的神经功能缺损综合征,症状持续时间至少24小时。,是目前导致人
2、类死亡的第一位原因 脑卒中每年新发病例200万2/3的存活者遗留瘫痪失语等严重残疾 发病率患病率死亡率随年龄增长 65岁以上人群增长极显著 75岁以上发病率是4554岁组58倍,流行病学,2008年卫生部公布的第三次全国死因调查,流行病学,发病率与环境饮食习惯气候(纬度)等因素有关 总体分布呈北高南低西高东低的特征,纬度每增高5脑卒中发病率增加64.0/10万 死亡率增加6.6/10万,依据神经功能缺失持续时间 24h-脑卒中,脑血管疾病分类,脑血管疾病分类,依据病理改变 缺血性卒中(ischemic stroke)-脑梗死 脑血栓形成 脑栓塞 出血性卒中(hemorrhagic stroke
3、)脑出血 蛛网膜下腔出血,脑血管疾病分类,表8-1 我国脑血管疾病分类草案(1986,简表),脑的动脉来源于颈内动脉和椎动脉。,以顶枕沟为界大脑半球前2/3和部分间脑由颈内动脉分支供应。大脑半球后1/3及部分间脑、脑干和小脑由椎基底动脉供应,脑血液供应,椎-基底动脉系统,颈内动脉系统,大脑动脉环,Willis环,该环对颈内动脉与椎-基底动脉系统之间,特别是两侧大脑半球的血液供应有重要的调节和代偿作用。,(Willis环),脑血液供应,脑血液供应,图8-2 大脑半球内侧面血液供应,图8-3 大脑半球外侧面血液供应,成人脑重约1500g,占体重的2%3%血流量丰富(7501 000ml/min),
4、占心搏出量20%代谢极旺盛,脑组织耗氧量占全身的20%30%能量主要来源于糖有氧代谢,几乎无能量储备,脑血液循环调节&病理生理,脑血液循环调节&病理生理,脑组织对缺血缺氧十分敏感 脑组织血供中断6s-意识丧失 10s-脑电活动消失 5min-不可逆损伤 10-20min-坏死,1.血管壁病变 动脉粥样硬化&高血压性动脉硬化-最常见 动脉炎-结核性梅毒性结缔组织病 先天性血管病-动脉瘤血管畸形 血管损伤-外伤颅脑手术 药物毒物恶性肿瘤所致,脑卒中病因,脑卒中病因,2.心脏病&血流动力学改变 高血压低血压&血压急骤波动 心功能障碍传导阻滞瓣膜病心肌病 心律失常,特别是房颤,房颤时心房丧失收缩功能,
5、血液容易在心房内淤滞而形成血栓,血栓脱落后可随着血液至全身各处,导致脑栓塞等。,4.其他病因 空气脂肪癌细胞&寄生虫栓子 脑血管痉挛受压外伤等 病因不明,3.血液成份&血液流变学改变 高粘血症(脱水红细胞增多症高纤维蛋白原血 症白血病等)凝血机制异常(抗凝剂口服避孕药DIC等),脑卒中病因,高血压(hypertention)糖尿病(diabetes)心脏病 高脂血症 吸烟(smoking)&酗酒(alcohol)其他:运动高盐饮食超重等,脑卒中危险因素,有效防治危险因素显著降低脑卒中事件发病率,可干预的危险因素,脑卒中危险因素,高龄 性别 种族 卒中家族史,不可干预的危险因素包括,缺血性卒中预
6、防用药 阿司匹林氯吡格雷(clopidogrel),脑卒中预防,二级预防 已发生卒中或有TIA病史的个体 预防脑卒中复发,一级预防 有卒中倾向、尚无卒中病史的个体 预防发生脑卒中,针对脑卒中主要危险因素综合防治,大多数急性期存活病人仍保持独立功能 约15%的病人需要照看 中老年卒中10年存活率约35%,预后,卒中预后受病变性质病因严重程度 病人年龄影响,第一节 短暂性脑缺血发作Transient Ischemic Attack,TIA,概念,局灶性脑缺血导致突发短暂的可逆性 神经功能障碍,短暂性脑缺血发作(TIA),发作持续数min,通常30min恢复 CTMRI大多正常 24h内恢复,病因&
7、发病机制,病因不清,1.血流动力学改变,各种原因导致颈内系统或椎基底动脉系统的动脉严重狭窄,血压急剧波动导致原来靠侧支循环的脑区发生一过性缺血。,病因&发病机制,动脉粥样硬化的不稳定斑块或附壁血栓的破碎脱落瓣膜性或非瓣膜性心源性栓子及胆固醇结晶等,2.微栓塞,5070岁多发,男性较多 发病突然,迅速出现局限性神经功能缺损症状&体征 数min达高峰,数min或10余min缓解,不遗留后遗症 反复发作,每次发作症状相似 常合并高血压糖尿病心脏病高脂血症等,临床表现,一般特点,临床表现,1.颈内动脉系统TIA,对侧单肢无力&轻偏瘫,可伴对侧面部轻瘫 眼动脉交叉瘫(病变侧单眼一过性黑矇对侧偏 瘫&感觉
8、障碍)&Horner征交叉瘫(病变侧 Horner 征对侧偏瘫)主侧半球受累出现失语症(Broca失语Wernicke 失语传导性失语),通常持续时间短,发作频率少,易进展为脑梗死,持续时间长,发作频率高,较少进展为脑梗死,临床表现,2.椎-基底动脉系统TIA,眩晕、平衡障碍、眼球运动异常和复视单侧或双侧面部、口周麻木,单独出现或伴有对侧肢体瘫痪、感觉障碍。,跌倒发作(drop attack):患者转头&仰头时下肢 突然失张力跌倒,无意识丧失,很快自行站起,临床表现,特征性症状,脑干网状结构缺血,短暂性全面性遗忘症(transient global amnesia,TGA),临床表现,特征性症
9、状,大脑后动脉颞支缺血累及颞叶内侧&海马,发作性短时间记忆丧失(数分数10分)病人有自知力,伴时间地点定向障碍 谈话书写计算能力正常,双眼视力障碍,临床表现,特征性症状,双侧大脑后动脉距状支缺血累及枕叶视皮质,2.椎-基底动脉系统TIA,1.血常规&生化检查 EEGCT&MRI检查大多正常 部分病例(发作时间20min)MRI弥散加权(DWI)可显示片状缺血灶 DSA可见颈内动脉粥样硬化斑块狭窄等,辅助检查,2.彩色经颅多普勒(TCD)可显示血管狭窄动脉粥样硬化斑 发作频繁可行微栓子监测,诊断&鉴别诊断,1.诊断,TCDDSA有助于确定病因诱因&选择适当治疗,反复发作病史,典型症状&体征,诊断
10、主要根据,治疗,短时间内反复发作病例应采取有效治疗,防止脑梗死发生,目的消除病因减少&预防复发保护脑功能,病因明确者应针对病因治疗 控制卒中危险因素(动脉粥样硬化高血压 心脏 病糖尿病高脂血症颈椎病等)消除微栓子来源&血液动力学障碍 戒除烟酒 坚持体育锻炼,1.病因治疗,治疗,阿司匹林(Aspirin)75150mg/d,晚餐后服,2.药物治疗,(1)抗血小板聚集药,减少微栓子&TIA复发,副作用 消化不良恶心腹痛腹泻皮疹 消化性溃疡胃炎胃肠道出血等,治疗,氯吡格雷(clopidogre)75mg/d,p.o,(1)抗血小板聚集药,不可逆地结合血小板表面二磷酸腺苷(ADP)受体 抑制血小板聚集
11、,减少缺血性卒中发病率,副作用 腹泻皮疹等较阿司匹林常见,治疗,2.药物治疗,预防 心源性栓子引起TIA TIA复发 一过性黑矇发展为卒中,(2)抗凝药物,抗凝治疗不作为常规治疗 对伴发房颤&冠心病或经抗血小板治疗,症状仍 频繁发作的TIA患者,推荐使用抗凝治疗,治疗,2.药物治疗,低分子肝素4 0005 000 IU,2次/d 腹壁皮下注射,710d,(2)抗凝药物,华法林612mg,每晚1次,p.o;35d改为26mg,剂量依据国际标准化比值(INR)调整,目标值3.04.0 禁忌证-消化性溃疡严重高血压,治疗,2.药物治疗,(3)血管扩张药,扩容药:低分子右旋糖酐500ml,i.v滴注
12、扩充血容量稀释血液改善微循环,治疗,2.药物治疗,(4)降纤药物,高纤维蛋白原血症或发作频繁,可考虑选用,巴曲酶(Batroxobin)安克洛(Ancrod)蚓激酶,治疗,2.药物治疗,血管成形术&血管内支架植入术-对颈动脉狭窄的疗效正在评价中,3.手术治疗,DSA证实中重度(50%99%)狭窄病变,颈动脉内膜切除术-减少颈内动脉TIA&发生卒中风险,治疗,未经治疗&治疗无效的病例约1/3发展为脑梗死1/3继续发作1/3自行缓解,预后,练习题,1.颈内动脉系统短暂性脑缺血发作最常见的症状是 A对侧上肢或下肢无力或轻偏瘫 B对侧偏身感觉障碍 C失语 D同侧单眼失明 E对侧偏瘫2.颈内动脉系统及椎
13、基底动脉系统TIA的常见症状、特征性症状?,第二节 脑梗死Cerebral Infarction,是缺血性卒中(ischemic stroke)的总称脑血液供应障碍引起缺血缺氧,导致 局限性脑组织缺血性坏死&脑软化,概念,脑梗死(CI),包括 脑血栓形成 腔隙性梗死 脑栓塞 约占全部脑卒中的70%,脑血栓形成(cerebral thrombosis,CT),脑动脉主干&皮质支动脉粥样硬化 导致血管增厚管腔狭窄闭塞&血栓形成 使脑局部血流减少&供血中断 脑组织缺血缺氧导致软化坏死 局灶性神经系统症状体征,概念,脑血栓形成,脑梗死最常见的类型,颈总动脉与颈内颈外动脉分叉处 大脑前中动脉起始段 椎动
14、脉在锁骨下动脉起始部 椎动脉进入颅内段 基底动脉起始段&分叉部,病因&发病机制,高血压病糖尿病&高脂血症可加速动脉粥样硬化,脑动脉粥样硬化发生在大动脉(管径500m以上),常见部位,1.动脉粥样硬化,动脉炎(结缔组织病&细菌病毒螺旋体感染等),病因&发病机制,2.动脉炎,药源性(可卡因安非他明),病因&发病机制,罕见病因-脑淀粉样血管病Moyamoya病 肌纤维发育不良夹层动脉瘤等,少见病因-红细胞增多症血小板增多症 血栓栓塞性血小板减少性紫癜 弥漫性血管内凝血镰状细胞贫血等,3.其他原因,1.病理,脑梗死发生率 颈内动脉系统约占80%椎-基底动脉系统约20%,病理&病理生理,闭塞血管动脉粥样
15、硬化&血管炎 血栓形成&栓子 梗死区脑组织软化坏死 伴脑水肿&毛细血管周围点状出血 大面积脑梗死可发生出血性梗死,病变血管依次为-颈内A 大脑中A 大脑后A 大脑前A 椎-基底A,超早期(16h):部分血管内皮细胞神经细胞星形 胶质细胞肿胀,线粒体肿胀空化,病理&病理生理,1.病理,脑缺血性病变病理分期,急性期(624h):缺血脑组织苍白轻度肿胀,神经 细胞胶质细胞内皮细胞明显缺血改变,坏死期(2448h):大量神经细胞消失,胶质细胞坏 变,中性粒细胞淋巴巨噬细胞浸润,脑组织水肿,病理&病理生理,1.病理,脑缺血性病变病理分期,软化期(3d3w):病变区液化变软,恢复期(34w后):坏死脑组织
16、被格子细胞清除,脑 组织萎缩,小病灶形成胶质瘢痕,大病灶中风囊,脑组织对缺血缺氧损害极敏感 阻断血流30s脑代谢发生改变 1min神经元功能活动停止 脑缺血5min脑梗死,病理&病理生理,2.病理生理,神经元缺血损伤具有选择性 轻度缺血仅某些神经元丧失 完全缺血神经元胶质C内皮C均坏死,存在侧支循环&部分血供有大量可存活神经元如血流恢复脑代谢改善神经细胞仍可恢复功能,病理&病理生理,2.病理生理,中心坏死区-完全缺血脑细胞死亡 周围缺血半暗带(ischemic penumbra),保护缺血半暗带是急性脑梗死的治疗关键,急性脑梗死病灶,59,“半暗带”缺血区,梗死灶,脑血流再通超过此时间窗可产生
17、再灌注损伤(reperfusion damage)继发脑出血,病理&病理生理,2.病理生理,再灌注时间窗(time window)脑梗死区血流再通后脑组织损伤可恢复的有效时间,脑缺血超早期治疗时间窗在6h之内,依据症状体征演进过程分为,临床类型,缺血性卒中后神经功能缺失症状体征严重完全 进展迅速,常于数小时(6h)达高峰,缺血性卒中后神经功能缺失症状轻微,呈渐进 性加重,48h内仍不断进展,直至严重缺损,(1)完全性卒中(complete stroke),(2)进展性卒中(progressive stroke),依据症状体征演进过程分为,缺血性卒中后神经功能缺失症状较轻 但持续存在,可在3w内
18、恢复,临床类型,(3)可逆性缺血性神经功能缺失(reversible ischemic neurological defict,RIND),动脉粥样硬化性中老年动脉炎性中青年安静&睡眠中发病 TIA前驱症状如肢麻无力等 局灶性体征在发病后10余h&12d达高峰 意识清楚&轻度意识障碍,临床表现,脑梗死一般临床表现,严重程度差异较大(取决于侧支循环)单眼一过性黑矇 偶见永久性失明(视网膜动脉缺血)Horner征(颈上交感神经节后纤维受损),临床表现,1.颈内动脉闭塞综合征,伴对侧偏瘫偏身感觉障碍同向性偏盲等(大脑中动脉缺血)优势半球伴失语症,非优势半球可有体象障碍 颈动脉搏动减弱&血管杂音,可有
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