糖尿病的慢性并发症.ppt

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1、糖尿病慢性并发症,糖尿病的一级预防 预防糖尿病的发生糖尿病的二级预防 预防糖尿病并发症糖尿病的三级预防 减少糖尿病的残废率和死亡率，提高糖尿病人的生活质量,糖尿病防治,糖尿病的二级预防 预防糖尿病并发症,防治糖尿病并发症的关键是尽早地发现糖尿病，尽可能地控制和纠正患者的高血糖、高血压、血脂紊乱和肥胖以及吸烟等致并发症的危险因素对2型糖尿病病人定期进行糖尿病并发症以及相关疾病的筛查，了解病人有无糖尿病并发症以及有关的疾病或代谢紊乱，如高血压、血脂紊乱或心脑血管疾病等，以加强相关的治疗措施，全面达到治疗的目标,代谢控制和治疗的目标,对所有糖尿病患者，加强糖尿病并发症教育，如并发症的种类、危害性、严

2、重性及其危险因素等和预防措施等。在糖尿病治疗方面，强调非药物治疗的重要性饮食治疗是基础治疗对于每例糖尿病患者，都应确立血糖控制目标1型糖尿病患者应该尽早地开始行胰岛素治疗，在加强血糖监测的基础上，控制好全天的血糖。同时，注意保护残存的胰岛细胞功能,代谢控制和治疗的目标,在糖尿病治疗方面，强调必须强调糖尿病治疗要全面达标，即除了血糖控制满意外，还要求血脂、血压正常或接近正常，体重保持在正常范围，并有良好的精神状态血压的控制和血脂紊乱的纠正以及戒烟等至关重要加强糖尿病教育，使患者掌握有关知识。积极开展和推广自我血糖监测技术，教会患者如何监测血糖以及监测的频度，对用胰岛素治疗的病人，应学会自己调整胰

3、岛素用量的方法,酮症酸中毒非酮症高渗性昏迷乳酸酸中毒严重低血糖,糖尿病急性并发症,低血糖,低血糖定义：血糖低于2.8mmol/L（50mg/dL)（静脉血浆葡萄糖氧化酶法）,低血糖常见原因,过量胰岛素或口服降糖药剧烈活动或过量饮酒饥饿或进食量减少2型糖尿病早期餐前反应性低血糖糖尿病严重肾病致肾功能减退时，对胰岛素和降糖药代谢降低其它合并的可引起血糖降低的系统疾病如严重肝病、恶性肿瘤等,低血糖的症状,交感神经过度兴奋症状神经低血糖症状,低血糖,当怀疑有低血糖时，应立即监测血糖：血糖低于2.8mmol/L时，可诊断为低血糖，无论有无症状均应治疗血糖介于时，如有低血糖症状，亦应治疗血糖高于5.6mm

4、ol/L时，无需治疗若无条件立即检测血糖，上述症状明显者，亦应及时治疗,低血糖与治疗,预防：加强基层医师培训和健康教育，科学饮食，合理用药。处理：立即食用可快速升高血糖的食品静脉输注葡萄糖，严密观察发生严重的血糖，神志不清时，及时转诊。,11,夜间低血糖,夜间低血糖可能维持数小时而不惊醒患者，可能导致猝死如果睡前血糖水平低于6-7mmol/L，表明患者可能需在睡前加餐预防措施：睡前适当加餐；减少晚饭前或睡前胰岛素剂量；若剂型不合理，也需调整；加强夜间对血糖的监测。,慢性并发症,微血管并发症糖尿病眼部并发症糖尿病肾脏病变糖尿病神经病变大血管并发症糖尿病心血管疾病糖尿病周围血管疾病糖尿病脑血管疾病

5、糖尿病足糖尿病皮肤病变,糖尿病眼部并发症,临床表现和危害,糖尿病视网膜病变是糖尿病患者失明的主要原因糖尿病患者眼其他部位也可出现下列病变角膜异常虹膜新生血管视神经病变青光眼白内障,糖尿病视网膜病变分型,背景型：轻度：出血点和微动脉瘤较少中度：出现棉絮斑和视网膜内微血管异常重度：静脉串珠样改变、视网膜局部毛细血管无灌注区累及多个象限增殖型：出现视网膜新生血管的增殖和纤维组织的增殖 黄斑水肿：黄斑区局部视网膜增厚，水肿区内有微动脉瘤，周围有硬性渗出，黄斑部可出现黄斑囊样水肿,治 疗,治疗目标：最大限度地降低糖尿病视网膜病变导致的失明和视力损伤制定随诊计划：按视网膜病变程度制定随诊计划,治 疗,光凝

6、固治疗主要用于治疗增殖性糖尿病视网膜病变和临床有意义的黄斑水肿临床有意义的黄斑水肿是发生在黄斑中心凹1个视盘直径范围内的视网膜增厚硬性渗出出现在中心凹周围500范围视网膜水肿出现在中心凹500范围,治 疗,糖尿病视网膜病变的玻璃体手术治疗不吸收的玻璃体积血牵引性视网膜脱离影响黄斑牵引孔源混合性视网膜脱离进行性纤维血管增殖 眼前段玻璃体纤维血管增殖 红血球诱导的青光眼黄斑前致密的出血等,治 疗,糖尿病患者的白内障手术白内障手术后糖尿病视网膜病变进展加快，建议对白内障手术前，眼底检查尚能看到黄斑水肿、严重背景性或增殖性视网膜病变时，先进行全视网膜光凝治疗如果晶体混浊严重，白内障术后第二天应检查眼底

7、，若存在黄斑水肿、严重背景性或增殖性视网膜病变时，行全视网膜光凝治疗,采用严格的血糖、血压控制措施可显著减少和延缓糖尿病视网膜病变的发生和发展糖尿病视网膜病变的药物治疗目前尚未证实有确切的治疗糖尿病视网膜病的药物,糖尿病肾病,糖尿病肾病是糖尿病死亡的主要原因终末期肾功能衰竭病人中，糖尿病肾病占首位。,糖尿病肾病的表现及分期,糖尿病肾病诊断,早期糖尿病肾病糖尿病病史数年（常在610年以上）出现持续性微量白蛋白尿（UAE达20200g/min或30300mg/d或尿白蛋白/肌酐30300mg/g）临床糖尿病肾病如果病史更长，尿蛋白阳性甚至出现大量蛋白尿及肾病综合征注意：必须除外其它肾脏疾病，必要时

8、需做肾穿刺病理检查,糖尿病肾病的预防措施,积极控制高血糖、高血压和血脂紊乱，使其达控制标准应用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂，从出现微量白蛋白尿起，无论有无高血压均应服用尽量选用长效、双通道排泄药物从小量开始，时逐渐加量，服药时间要久要密切观察副作用双侧肾动脉狭窄、妊娠及血清肌酐265mol/L（3mg/dl）患者不宜用此类药物,糖尿病肾病的治疗,对肾功能不全的治疗延缓肾损害进展：限制蛋白质入量。每日进食蛋白质0.6g/kg，同时服用酮酸-氨基酸制剂排出体内代谢毒物：采用胃肠透析治疗，服用含中药大黄的药物维持机体内环境平衡：应注意纠正水、电解质及酸硷平衡紊乱应使用促红细胞生成素及

9、铁剂治疗肾性贫血使用活性维生素D3治疗甲状旁腺功能亢进及相关肾性骨病,糖尿病肾病的治疗,对终末肾衰竭的治疗血液透析、腹膜透析及肾移植注意：对糖尿病肾病终末肾衰竭病人开始透析要早 糖尿病肾病开始透析的指征是：血清肌酐530mol/L(6mg/dl)肌酐清除率1520ml/min,肾功能不全时糖尿病的治疗,胰岛素治疗：肾功能不全病人需调整胰岛素用量口服降糖药：必须调节剂量或停用磺脲类药：应禁用。格列喹酮例外，但终末肾衰竭病人需适当减量格列奈类药：在轻、中度肾功能不全时仍可应用双胍类药：应禁用格列酮类药：在轻、中度肾功能不全时仍可应用-糖苷酶抑制剂：肾功能不全时仍可服用,糖尿病神经病变,发病概况,糖

10、尿病诊断后的十年内常有明显的临床糖尿病神经病变的发生，其发生率与病程和检查手段相关近60%90%的病人通过神经功能详细检查，均有不同程度的神经病变30%40%的人无症状吸烟、年龄40岁及血糖控制差的糖尿病人中神经病变的发病率更高高血糖导致神经病变的机制复杂良好的血糖控制可以延缓本病的发生与进展,糖尿病神经病变的自然发展病程,缓慢进展型神经病变与病程正相关，但与症状严重程度不相关，随着高血糖控制，代谢紊乱的纠正，神经病变可自行部分或完全缓解与恢复，多见于2型糖尿病急剧进展型多见于1型糖尿病，常在诊断后23年内神经功能迅速恶化，常与高血糖、严重的代谢紊乱有关,神经病变分类,按临床表现可分二类亚临床

11、型神经病变：仅由神经电生理检查或感觉神经功能定量测定诊断，而临床上病人常无感觉临床型神经病变：病人已有各种感觉与功能异常按所累及的神经纤维种类不同又可分为临床弥散性神经病变（常同时有对称性的感觉神经、运动神经以及自主神经病变）局灶性神经病变,局部神经病变好发于老年糖尿病人，起病突然，伴疼痛，主要与营养神经的血管梗塞有关常受累的神经有正中神经、尺神经、桡神经、股神经、大腿外侧皮神经、腓神经、足跖正中与外侧神经，使这些受累的神经所支配的皮肤疼痛、感觉麻木、减退甚至感觉消失,尺、桡神经受累还可发生腕管综合征单神经病变还常累及单支颅神经，如动眼神经、外展神经、面神经等：出现眼睑下垂，复视、斜视也可累及

12、单支迷走神经、坐骨神经，导致腰疼、腿疼，胃痉挛、胃疼痛与胃蠕动等功能障碍,动眼神经麻痹,面神经麻痹,手肌萎缩,弥漫性多神经病变近端运动神经病变缓慢或突然起病主要发生在老年糖尿病人，以大腿或髋骨、骨盆疼痛为主诉近端肌无力，不能从坐姿站起，必须用手支撑才能站立，严重的肌萎缩者可呈恶液质随着病变的发展，由单侧逐渐发展到双侧查体可见明显的髂腰肌、闭孔肌、大腿内收肌群无力，但臀大肌、臀小肌及国绳肌腱相对完好，可见自发性肌束收缩，也可用叩诊诱发肌束收缩,远端对称性多神经病变此型是糖尿病神经病变中最常见的，即可累及神经小纤维也可累及大纤维，但以小纤维功能异常出现较早，除电生理检查可发现异常外，无阳性体征，但

13、患者主观疼痛剧烈,小纤维神经病变急性痛性神经病变病程多小于6月常发生在下肢及足部以剧烈的表浅皮肤疼痛为主要表现（呈刀割、火烧样剧疼）伴痛觉过敏，任何轻微的触摸或接触（如衣被，床单）都可诱发剧疼，夜晚加重对温度、针刺的感觉减退或麻木感，但肌腱反射与肌肉运动正常常同时合并自主神经病变：如出汗减少、皮肤干燥、血管舒缩障碍,慢性痛性神经病变常发生于糖尿病病程数年后疼痛可持续半年以上对所有的治疗及麻醉镇痛剂均抵抗甚至耐药成瘾，临床处理最为困难神经小纤维病变引起疼痛的机理不清，高血糖是降低痛阈的可能原因之一,大纤维神经病变本体感觉、位置感觉、振动感觉、温度觉异常腱反射减弱或消失疼痛为深部钝痛、骨疼、痉挛样

14、疼感觉共济失调、走路不稳，如“北京鸭”步，或有踩棉花样感觉四肢远端有蚁行感、或手套、袜套样感觉远端手、足间小肌群萎缩无力跟腱缩短呈马蹄样足由于血管舒缩功能不受影响，故患足皮肤温暖（暖足）,糖尿病性自主神经病变心血管系统消化系统泌尿生殖系统血管舒缩功能瞳孔、汗腺等临床表现多种多样,心血管系统自主神经病变安静时心率增快（90次/分），而运动时心率不能加快卧位高血压、夜晚高血压、或体位性低血压无痛性心肌梗死、猝死、难治性心力衰竭消化系统胃麻痹肠麻痹，便秘、麻痹性肠梗阻肠激惹：腹泻甚至大便失禁腹泻与便秘交替出现,泌尿生殖系统膀胱功能紊乱：尿潴留、尿失禁男性骶神经自主神经病变还可引起阳萎与早泄汗腺与周围

15、血管出汗异常：患者下肢（腿、足部）皮肤干、凉、无汗，干裂，而上半身大量出汗血管的舒张与收缩幅度减少，血管运动紧张性减弱动、静脉分流开放，周围皮肤血流量增加、静脉及毛细血管床扩张、压力升高，周围皮肤水肿,瞳孔瞳孔缩小对光反应迟钝或消失，对代谢的影响对低血糖感知减退或无反应自行从低血糖中恢复的过程延长,糖尿病神经病变的诊断,感觉神经功能检查体格检查用128 HZ的音叉敲打后置放于患者踝关节处，检查患者对音叉振动的感觉用棉花捻成细长形状轻轻划过患者皮肤（特别是足底）检查患者的轻触觉，或用单尼龙丝进行触觉半定量检查让患者平卧闭目回答自己哪一个足趾被拔动或是否感到足趾被拔动，以检查患者的本体感觉,用冷或

16、温热的物体比如金属块或温热的毛巾，放在皮肤上检查患者对冷、热的感觉用大头针钝端接触皮肤检查患者对针刺感觉肌电图电生理检查,感觉和震动觉测定,运动神经功能检查体格检查检查患者四肢活动的灵活性、协调性、步态查看有无肌肉萎缩检查膝腱跟键反射是否存在电生理检查行肌电图检查不同肌肉中运动神经传导速度与潜伏期,自主神经功能检查静息时心率测定：90次/分深呼吸时心率变化：平均每分钟做深呼吸6次，同时描记心电图，计算深呼吸时最大与最小心率之差，正常应15次/分，心脏自主神经病变时10次/分瓦氏试验：深吸气后尽量屏气然后以15秒内吹气达40mmHg压力的速度吹气同时描记心电图，正常人最大与最小心率之比应1.21

17、，心脏自主神经病变者1.1,握拳试验：持续用力握拳5分钟后立即测血压，正常人收缩压升高16mmHg，如收缩压升高10mmHg，可诊断有心血管自主神经病变体位性低血压：先测量安静时卧位血压，然后嘱患者立即站立，于3分钟内快速测量血压，如收缩压下降30mmHg（正常人10mmHg）可以确诊有体位性低血压，下降11-29mmHg为早期病变24小时动态血压监测：有助于发现夜间高血压,B超测量膀胱内残余尿量，如排尿后残余尿量100 ml可诊断有尿潴留经皮血流量测定：皮肤加温至45，再降低至35或用力握拳时皮肤血流量变化很小经皮氧分压测定，皮肤自主神经病变时氧分压升高神经活检,糖尿病神经病变的治疗,糖尿病

18、神经病变治疗的目标缓解症状预防神经病变的进展与恶化病因治疗纠正高血糖及其他代谢紊乱已有严重神经病变的糖尿病人，应采用胰岛素治疗，这是因为胰岛素除了能降低血糖纠正代谢紊乱外，其本身还是免疫调节剂及神经营养因子，对糖尿病神经病变有良好治疗作用,对症治疗止痛：慢心律、三环类抗抑郁剂（丙咪嗪等）、曲马多、左旋苯丙胺、卡马西平、苯妥英钠等,体位性低血压预防为主下肢用弹力绷带加压包扎或穿弹力袜严重的体位性低血压者可口服氟氢考的松禁止使用扩张小动脉的降压药降压药剂量以站位血压为准，而不能以卧位血压为达标血压胃轻瘫少食多餐，减少食物中脂肪含量口服胃复安、多潘立酮,腹泻对症处理膀胱自主神经病变可用甲基卡巴胆硷，

19、1受体阻滞剂治疗有严重尿潴留的年青患者应学会自行消毒外阴后导尿老年人可通过外科手术膀胱造瘘,糖尿病胃肠病,临床表现,糖尿病胃肠病变十分常见，可见于3/4以上的糖尿病患者咽下困难和烧心：与周围和自主神经病变相关恶心、呕吐：恶心、呕吐常伴随体重下降和早饱腹泻：糖尿病性腹泻有如下特点 多为慢性，可以很重 可发生于任何时间 可以是发作性的便秘：通常是间歇性的，可以与腹泻交替出现慢性上腹痛：由于胆囊结石或肠缺血,糖尿病胃肠病的治疗要点,糖尿病胃轻瘫：控制血糖、代谢紊乱，给予胃肠动力药 糖尿病合并腹泻或便失禁对因治疗：小肠细菌过度繁殖，口服广谱抗生素胰酶缺乏：长期补充胰酶大便失禁：生物反馈技术重新训练直肠

20、的感觉胆酸吸收不良：消胆胺脂或洛派丁胺机制不清的：洛派丁胺、可乐定或生长抑素糖尿病性便秘：增加膳食纤维的摄入，生物反馈技术，胃肠动力药，泻药,糖尿病与口腔疾病,临床表现特点,糖尿病易引起牙石、牙龈炎,龋齿发病率显著增加 糖尿病与牙周病的关系密切，龈缘出现肉芽肿及牙周袋形成，牙齿易松动、脱落龋齿和牙周组织发生感染极易波及颌骨及颌周软组织口腔干燥症是糖尿病患者口腔常见症状,糖尿病足溃疡与坏疽,足溃疡和截肢是糖尿病患者残废和死亡的主要原因之一，也是造成沉重的糖尿病医疗花费的主要原因尽早地识别和正确地处理糖尿病足的危险因素可以有效地降低糖尿病足溃疡和截肢的发生糖尿病患者的截肢率是非糖尿病患者的15倍美

21、国每年糖尿病的医疗中三分之一花在了糖尿病足病的治疗上截肢的医疗费用更高。美国平均费用为25000美元，瑞典43000美元,糖尿病足病变的分类和分级,糖尿病足溃疡和坏疽的原因主要是在神经病变和血管病变的基础上合并感染根据病因，可将糖尿病足溃疡和坏疽分为神经性、缺血性和混合性根据病情的严重程度进行分级。常用的分级方法为Wagner分级法,糖尿病足溃疡和坏疽的原因,神经病变 血管病变 感染,糖尿病足的Wagner分级法,分级 临床表现0级 有发生足溃疡危险因素的足，目前无 溃疡1级 表面溃疡，临床上无感染2级 较深的溃疡，常合并软组织炎3级 深度感染，伴有骨组织病变或脓肿4级 局限性坏疽（趾、足跟或

22、前足背）。5级 全足坏疽。,识别糖尿病足的危险因素,糖尿病病程超过10年男性高血糖未得到控制合并心血管病变合并肾脏、眼底病变合并周围神经病足底压力改变周围血管病变以往有截肢史,足的检查,所有的糖尿病患者均应该每年至少检查一次足评估保护性感觉足的结构和力学有否异常有否血管病变皮肤是否正常有高危因素的患者更要定期随访,感觉的评估手段尼龙丝检查触觉音叉震动觉感觉阈值测定（如TSA-II感觉测定仪）特殊情况下可能需要接受肌电图检查周围血管皮肤温度足背动脉、胫后动脉、膕动脉搏动踝肱动脉指数（ABI）血管超声血管造影,足部感染表浅的感染金黄色葡萄球菌和/或酿脓链球菌所致骨髓炎和深部脓肿多种需氧的G+细菌、

23、G-杆菌如大肠杆菌、变异杆菌、克雷白氏杆菌属、厌氧菌如类杆菌属、链球菌并存所致探针探查疑有感染的溃疡。如发现窦道，探及骨组织，要考虑骨髓炎取溃疡底部的标本作细菌培养X平片可发现局部组织内的气体深部感染平片上见到骨组织被侵蚀骨髓炎,糖尿病足的治疗,基础病治疗尽量使血糖、血压正常神经性足溃疡的治疗处理的关键是通过特殊的改变压力的矫形鞋子或足的矫形器来达到改变患者足的局部压力根据溃疡的深度、面积大小、渗出多少以及是否合并感染来决定溃疡的换药的次数和局部用药采用一些生物制剂或生长因子类物质治疗难以治愈的足溃疡。适当的治疗可以使90%的神经性溃疡愈合,缺血性病变的处理内科治疗，静脉滴注扩血管和改善血液循

24、环的药物外科治疗，血管重建手术，如血管置换、血管成形或血管旁路术介入治疗坏疽患者在休息时有疼痛及广泛的病变不能手术改善者，才考虑截肢 控制感染,多学科的协作-预防糖尿病足病变,糖尿病专科护士糖尿病知识的普及教育足病医生随访患者的足并进行皮肤、指甲和防治溃疡等方面的医护保健知识的教育，指导患者选择或定做特制的鞋或矫形鞋套专科医生加强糖尿病的控制,糖尿病足保护教育的基本原则了解糖尿病足的危险因素控制或消除这些危险因素如何来应付一些特殊的情况如何来保护自己的足什么情况下应及时看医生等,糖尿病与高血压,糖尿病合并高血压的特点,1型糖尿病多在并发肾脏病变后出现高血压2型糖尿病往往合并原发性高血压 高血压

25、和糖尿病并存时，患心血管疾病的概率估计达50%，心血管疾病死亡的风险也显著升高,Stamler J et al.Diabetes Care 1993;16:434-444,200,0,25,50,75,100,125,150,175,200,225,250,120,120-139,收缩压(mmHg),140-159,160-179,180-199,非糖尿病(n=342,815),糖尿病(n=5,163),糖尿病合并高血压的危害收缩压和心血管死亡在糖尿病和非糖尿病中,心血管死亡率（每万人年）,治疗,治疗目的减少糖尿病大血管和微血管并发症的发生保护易受高血压损伤的靶器官减少致死、致残率，提高病人的

26、生活质量，延长寿命,治疗,控制目标一般控制目标为血压1g，血压应130/80mmHg开始干预开始治疗后应密切监测血压控制情况，以确保控制达标,治疗,非药物治疗戒烟减重节制饮酒限制钠盐优化饮食结构加强体力活动缓解心理压力,治疗,药物治疗原则主张小剂量单药治疗，如无效采取联合用药，一般不主张超常规加量在控制达标的同时，兼顾靶器官保护和对并发症的益处避免药物副作用，如对靶器官、代谢的不良影响,治疗,降压药物适应症、禁忌症及副作用,治疗,目前被推荐的联合用药方案包括：血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂与利尿剂钙通道阻滞剂与阻滞剂血管紧张素转换酶抑制剂与钙通道阻滞剂利尿药与阻滞剂,糖尿病与动脉

27、粥样硬化疾病,糖尿病合并冠心病,糖尿病合并脑血管病,引起糖尿病心血管并发症的危险因素,高血糖高血压血脂异常吸烟微量白蛋白尿,糖尿病合并冠心病,糖尿病是冠心病等危症,10年内患CHD危险 20%患CHD后死亡率高心肌梗死急性期死亡率高心肌梗死后死亡率高,糖尿病合并冠心病的特点,糖尿病是冠心病等危症糖尿病合并冠心病具有更高的死亡率糖尿病并发冠心病者高达70%以上约80%的糖尿病患者死于心血管并发症，其中75%死于冠心病，为非糖尿病的2-4倍糖尿病并发冠心病时病理改变较严重，其临床表现、治疗与预后与非糖尿病患者不尽相同,糖尿病合并脑血管病,脑血管病,脑血管病定义：是指由各种脑血管疾病所引起的脑部病变

28、出血性脑血管病：脑出血、蛛网膜下腔出血等缺血性脑血管病：短暂性脑缺血发作脑梗死栓塞性脑梗死 血栓形成性脑梗死腔隙性脑梗死脑卒中：是指一组以突发的、局灶性或弥漫性脑功能障碍为特征的脑血管疾病,糖尿病合并脑血管病的特点,脑出血的患病率与非糖尿病人群相近，而脑梗死的患病率为非糖尿病人群的4倍糖尿病是缺血性脑卒中的独立危险因素糖尿病患者脑卒中的死亡率、病残率、复发率较高，病情恢复慢,临床表现、诊断和鉴别诊断,由于清晨血糖、血压均有增高的趋势，缺血性脑血管病易发生在睡眠及清晨缺血性脑血管病的临床表现轻重不一，病情演变不尽相同 缺血性和出血性脑卒中的鉴别非常重要鉴别高血糖是应激反应还是由糖尿病所致，病史、

29、糖化血红蛋白、糖尿病的特异性并发症有一定参考价值 实验室和特殊检查包括脑部CT（必要时脑MRI）、心电图、血生化、全血计数、凝血项目检查等,急性期治疗策略,评价、诊断和接诊,紧急药物治疗：静脉溶栓,预防复发防止并发症,可能的药物治疗:动脉溶栓GP IIb/IIIa 拮抗剂降纤治疗神经保护其他非药物方法,0小时,0-3小时,3-8小时,8-48小时,早期治疗,对重症患者注意监护，保持呼吸道通畅，控制体温升高，防治感染，注意营养支持对高血压的处理应谨慎，避免使用容易迅速降压的药物脑梗死发病在3小时以内，符合溶栓适应证者，使用重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂阿斯匹林抗血小板治疗，预防脑卒中复发抗凝治疗

30、，防止深静脉血栓形成和肺栓塞防止和控制脑水肿，不推荐使用糖皮质激素治疗缺血性卒中引起的脑水肿,早期治疗,对高血糖的处理在未确定有糖尿病或血糖结果报告之前，避免使用含糖液血糖明显升高时要使用胰岛素控制血糖理想的目标是使血糖控制在16.6mmol/L，一般认为应将血糖控制在理想水平治疗时注意监测血糖，及时调整胰岛素用量，避免血糖波动过大，防止低血糖发生,糖尿病脑卒中防治原则,循证医学的结果表明积极控制高血压和高血糖能明显减少脑卒中的发生控制血糖基础：减轻胰岛素抵抗大血管疾病危险因素的防治严格控制血压-益处可能更大颈动脉狭窄明显者收缩压不宜降得过低纠正血脂异常,他汀类药物可减少脑卒中的发生抗血小板功

31、能药物的应用调整生活方式合理体重戒烟,糖尿病并发症筛查,对于新发现的糖尿病患者，尤其是2型糖尿病患者，应尽可能早地进行并发症筛查，以尽早发现和处理并发症筛查眼视力、扩瞳查眼底心脏标准12导联心电图、卧位和立位血压肾脏尿常规、镜检、24小时尿白蛋白定量或尿白蛋白与肌酐比值、血肌酐和尿素氮,并发症筛查神经四肢腱反射立卧位血压音叉振动觉或尼龙丝触觉足足背动脉、胫后动脉搏动情况和缺血表现皮肤色泽、有否破溃、溃疡、霉菌感染、胼胝、毳毛脱落等询问有关症状血液生化检查血脂（胆固醇、甘油三酯、LDL-胆固醇和HDL-胆固醇）、尿酸、电解质,糖尿病并发症筛查,糖尿病并发症筛查,必要时作进一步检查对于眼底病变可疑

32、者或有增殖前期、增殖期视网膜病变者应进一步作眼底荧光造影有下肢缺血者行多普勒超声检查、血流测定、肱动脉与足背动脉血压比值疑有心脏病变者心脏超声、24小时动态心电图和血压监测肾脏病变者肌酐清除率测定怀疑有神经病变者神经传导速度测定、痛觉阈值测定等,糖尿病并发症筛查,必要时作进一步检查对于青少年发病的和怀疑有1型糖尿病可能的患者查胰岛细胞抗体、胰岛素抗体和谷氨酸脱酸酶抗体以及血胰岛素或C肽水平等对于有胰岛素抵抗表现的患者测定空腹血胰岛素和C-肽等,完成并发症筛查后，决定患者随访时间及下一步处理对于无并发症的患者，原则上，2型糖尿病患者应每年筛查一次。1型糖尿病患者如首次筛查正常，35年后应每年筛查

33、一次尽可能地利用计算机建立糖尿病资料库，以便于随访和开展临床研究,并发症预防的基本原则,糖尿病并发症的发病机理方面有许多相似之处，并发症的预防和治疗的基本原则尽可能使血糖降至正常或接近正常控制好血压纠正血脂紊乱提倡健康的生活方式选择科学的治疗方法，定期随访建立相互信任的医患关系患者要学习和应用糖尿病及其相关疾病的医疗、护理和保健知识，医生要充分调动患者及其家属的积极性，使之能够处理常见的糖尿病及其有关的问题,糖尿病的一级预防主要是在社区完成，在政府有关部门领导和支持下，需要社会各有关方面的帮助和支持，加强社会的组织和动员二级预防是在综合性医院糖尿病专科指导下，使糖尿病患者得到更好的管理、教育、护理保健与治疗三级防治需要多学科的共同努力社区医疗单位的关心、督促与随访帮助，需要综合防治与专科医疗相结合，确保患者得到合理经济的有效治疗,并发症预防的基本原则,