糖尿病治疗新进展.ppt
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1、糖尿病治疗领域新进展,胰岛素治疗篇,控制空腹血糖:推动A1C治疗达标7%的核心,黑色:空腹高血糖的贡献率(%)白色:餐后高血糖的贡献率(%)50%线,Diabetes care2003;26(3):8815,n=290,BHG,PPHG,9.5,8.0,Baseline A1c category(%),Riddle 研究:空腹血糖对总体血糖的贡献率3/4以上,Riddle MC,et al.Diabetes,2010;59(Suppl.1):A171.,6项治疗达标设计的研究。1699名应用OAD和饮食的T2DM患者(599岁,糖尿病病史96年,FBG 19348mg/dL,HbA1C8.7%
2、0.9%)采用基础胰岛素(glargine 或NPH)治疗2428周,平均A1c 7.0%,FPG 7mmol/L7点血糖谱,以5.6mmol/L作为高FBG标准,锁定FPG5.6 mmol/L(100 mg/dl)可以促进HbA1c达标,HbA1c(%)=(4.78 0.49+0.40 0.082)FPG(mmol/L),H.Yki-Jrvinen,et al.Diabetologia.2006;49:442451.,时间(h),400,300,200,100,0,6,6,10,14,18,22,2,血浆葡萄糖(mg/dL),2型糖尿病病人(未治疗),正常,进餐,进餐,进餐,20,15,10
3、,5,0,血浆葡萄糖(mmol/L),空腹血糖升高,餐后血糖“水涨船高”,Adapted from Polonsky KS et al.N Engl J Med.1988;318:1231-1239.,空腹血糖正常化是全天血糖控制的基础,2型糖尿病病人(治疗后),治疗后空腹血糖下降,餐后血糖“水落船低”,空腹高血糖预测餐后高血糖的升幅,空腹血糖与餐后血糖以及血糖自基线的变化密切相关T2DM,n=21,FPG 7.42.4mmol/L,总体而言,空腹血糖水平与餐后血糖波动AUC的相关性具有统计学意义(r0.71,P0.001),Diabetes care 2002;25(7):12478,空腹血
4、糖与胰岛素快速分泌反应,79899099100114115149150349,N24207312,胰岛素快速分泌反应(%increase),时间(min),Adapted from Brunzell et al.J Clin Endocrinol Metab.1976;42:222.,FPG(mg/dL),空腹血糖受损缺血性心脏病的危险因子,0,5,10,15,非糖尿病n=9973,6.3,9.2,20.1,IFGn=1258,未诊断糖尿病N=822,20,25,4.8,14.3,24.3,死亡率(%),Am Heart J 2001;141(3):485-490,*,*,*P0.001CHD
5、4574岁随访7.7年,空腹血糖心血管死亡的危险因素,追访年,空腹血糖每降低1mmol/L,总的卒中风险降低21%、缺血性心脏病风险降低23、心血管死亡风险降低19%,Diabetes Care.2004;27(12):2836-42.,根据基线空腹血糖水平(5、55.9、66.9、7mmol/L)分为四组,亚太地区人群中(237468例)血糖和心血管疾病危险研究(1661卒中816CHD),基础胰岛素:降低T2DM患者的空腹血糖和肝糖输出,Yki-Jrvinen H et al.Am J Physiol.1989;256(6 pt 1):E732-E739.,10,0,2.0,4.0,葡萄糖
6、产生,P 0.005,umol/kg/min,mmol/L,5,0,血浆葡萄糖,P 0.001,mg/dL,200,100,0,葡萄糖的消失,P 0.05,umol/kg/min,4.0,2.0,0,胰岛素治疗前,胰岛素治疗后,2.7,2.2,175(9.7),96(5.3),2.5,2.2,12,国内外指南推荐:口服药控制不佳,尽早加用基础胰岛素,OAD控制不佳OAD治疗3个月,A1C 7%(37原则),Diabetes care2006(29)1963-72,OAD:口服降糖药,正常人胰岛素分泌与血糖的关系,小时,进餐,进餐,进餐,25010070,基础胰岛素,0,10,20,30,40,
7、50,0,2,4,6,8,10,12,14,16,18,20,22,24,血清胰岛素(mU/L),进餐时胰岛素,血糖水平,血浆葡萄糖(mg/dL),基础胰岛素:控制空腹与非进食状态下的血糖,每小时均值,皮下注射后的时间(小时),=观察期终点,葡萄糖利用率,(mg/kg/min),Adapted from Lantus(insulin glargine)EMEA Summary of Product Characteristics.2002.,30,0,1,2,3,4,5,6,0,20,10,来得时(n=20),NPH胰岛素(n=20),来得时模拟生理性基础胰岛素分泌平稳、无峰值,作用维持24小
8、时,1型糖尿病患者葡萄糖钳夹技术测定葡萄糖的利用率反映胰岛素的作用,4-6hr 峰值,2-3hr达到稳定,1416hr,24hr,胰岛素篇,优化来得时治疗三步曲,未使用过胰岛素0.2 IU/kg 从预混转换过来总剂量的60%,2,4,6,8方案维持剂量推荐为 0.4 IU/kg,3个月后FPG达标AIC未达标,按基础-基础追加-基础餐时调整,适量起始,积极调整,加用餐时,First Fixing Fasting 首先锁定空腹血糖,FPG5.6mmol/L,胰岛素篇,基础多次餐时胰岛素,基础追加1次餐时胰岛素,基础加用基础胰岛素,并锁定空腹正常化目标足量使用,基础胰岛素构建A1C达标新模式,生活
9、方式调整二甲双胍(其他口服药),Nathan DM,et al.Diabetes Care.2009;32(1):193-203.,-细胞功能进行性衰竭,3个月后,FPG不达标A1C不达标,3个月后,FPG达标A1C不达标,Diabetologia 2008;51:811,HbA1C 7%,如果FBG达标,则选定餐前高血糖加一次餐时胰岛素,增加剂量仍不能控制,则再加一次餐时胰岛素,还可递加第三次餐时胰岛素,2008 ADA/EASD 共识 开始及调整胰岛素治疗方案,监测餐前血糖避免低血糖,简便的基础胰岛素优化法则,对于2联或者3联口服治疗无效的成年2型糖尿病患者,甘精胰岛素+逐渐加量的谷赖胰岛
10、素或甘精胰岛素+1针谷赖胰岛素与每日2次的预混胰岛素方案(预混门冬胰岛素30)相比64周、多中心,随机、平行对照研究,研究1:All To Target研究,Riddle MC,et al.ADA 71st Scientific Sessions.Abstract No:0409-PPRosenstock J,et al.ADA 71st Scientific Sessions.Abstract No:0073-ORPolonsky WH,et al.ADA 71st Scientific Sessions.Abstract No:2316-PO,基础胰岛素控制空腹血糖后,某餐餐后血糖仍较高的
11、T2DM患者追加餐时胰岛素,基础-追加治疗方案,预混胰岛素治疗方案,Vs.,?,Riddle MC,et al.ADA 71st Scientific Sessions.Abstract No:0409-PPRosenstock J,et al.ADA 71st Scientific Sessions.Abstract No:0073-ORPolonsky WH,et al.ADA 71st Scientific Sessions.Abstract No:2316-PO,研究目的,小结:与预混胰岛素相比,基础-追加方案,在基础胰岛素和口服降糖药物控制不佳的T2DM患者中,基础-追加方案对体重的
12、影响52周,多中心、随机研究,Raccah D,et al.ADA 71st Scientific Sessions,Abstract No:1059-P.,研究2:OSIRIS研究(Opposing Step-by-step Insulin Reinforcement to Intensified Strategy)的亚组分析,在52周内,以血糖达标为目标,依次追加谷赖胰岛素次数,研究设计,451名T2DM基础胰岛素6个月,追加胰岛素1次/天(1X)n=114,追加胰岛素2次/天(2X)n=128,追加胰岛素3次/天(3X)n=209,对于使用基础胰岛素+OADs血糖控制仍不理想的T2DM患
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