环境毒理学(董国日)08-1大气污染物的环境毒理学.ppt
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1、第九章 大气污染物的环境毒理学 二次污染物的毒性往往比一次污染物大 第一节 颗粒物粒径:0.001100m 降尘:粒径10m 飘尘:粒径10m 悬浮颗粒物:粒径 100m 可吸入颗粒物:粒径10m,一.污染来源 自然来源:数量较大 人为来源:毒性、危害较大二.理化性质 燃煤排放:灰褐色、球形、平滑,表面含A1、Si、Fe、S等 燃油排放:黑色、不平,表面含Pb、V、Si、S等 冶金工业排放:红褐色、金属光泽、不规则,含Fe、Al、Mn等 建筑工业排放:灰色、形态多样,含Ca等,颗粒物沉降:100m 49h 1m 1998d 0.4m 120140d 0.1m 510y 呼吸道 鼻咽 气管支气管
2、 肺泡,颗粒物在肺泡区沉积的百分率:10m 0 5m 25 3.5m 50 2.5m 75 2m 100 成分复杂、很强的吸附性(很多有害物质的载体)Pb、Cd、Ni、Mn、V、Br、Zn、多环芳烃等,主要 吸附在小于2m 颗粒物上 沉积在肺泡区的Pb,吸收率达70%,三.体内代谢过程 保护结构 鼻腔阻留 气管、支气管粘膜粘附 纤毛细胞清扫 粒径15m的粒子在支气管各部沉积 粒径lm的粒子大部分能到达肺泡沉积 到达肺泡的飘尘可被吞噬细胞吞噬,飘尘在支气管树内的运输速度:1020mm/分 支气管树内的飘尘90%在1h内排到咽部 肺泡内的飘尘或含尘细胞:咳出或咽入消化道 进入肺间质 淋巴系统 随血
3、液输送 肺部长期沉积 纤维状粉尘不易被吞噬 很难清除,四.毒作用及其机理 1.对呼吸系统的损害 慢性支气管炎、支气管哮喘、肺炎、肺 气肿、肺水肿、纤维组织增生等 粒径0.015m的颗粒物危害最大,引 起慢性阻塞性肺部疾病,2.诱发心血管病、肺癌等 低氧血症 肺性高血压、肺心病 肺癌 刺激皮肤和眼睛、引起机体免疫功能下降,第二节 二氧化硫CO、SO2、碳氢化合物、颗粒物、NOX中SO2约占15%一.理化特性 中等毒性 在干燥清洁大气中(停留12个星期):SO2 光化学过程 SO3 H2O H2SO4 在潮湿、含有杂质的大气中(1h):SO2 H2O H2SO3 Fe、Mn H2SO4 SO3的毒
4、性较SO2大10倍左右,二.污染来源 含S燃料的燃烧(占70%)含S矿物的开采、冶炼 含S原料的加工、生产过程 SO2:大气对流层中平均浓度约0.6g/m3 城市上空浓度约0.053.00mg/m3,三.体内代谢过程 1.吸收 4090%被鼻腔和上呼吸道粘膜吸收 吸附于颗粒物表面的SO2可进入呼吸道深部 2.分布 血液中:与蛋白质结合 气管、肺、肺门淋巴结和食道中含量最高,其次为肝、肾、脾等,3.转化和排泄 肝脏最多 SO2 SO3=亚硫酸氧化酶 SO4=随尿排出 钼:亚硫酸氧化酶活性中心元素 试验动物(低钼食物或抗钼剂钨)正常动物 2350ppmSO2 活1h 活3h,四.毒作用及其机理 1
5、.对呼吸道的刺激作用 1mg/m3:嗅觉感知 4mg/m3:上呼吸道刺激症状 50mg/m3,短期:高危人群出现超额死亡 300mg/m3:急性支气管炎、喉头水肿、声带痉挛、自发性气胸、纵膈气胸,甚至死亡 1000mg/m3:立即危及生命,吸入低浓度SO2:气管和支气管收缩、呼吸道阻力增加 肺功能受损 影响呼吸道纤毛运动和粘液的分泌 短期吸入低浓度SO2:促进清除作用 长期吸入低浓度SO2:抑制清除作用 SO2平均浓度0.28mg/m3慢性支气管炎患病率 吸入高浓度SO2:急性支气管炎、肺水肿 吸入极高浓度SO2:窒息死亡 对SO2的敏感性与个体、呼吸途径、活动程度等有关,2.对感觉器官和反射
6、功能的影响 眼结膜、嗅觉细胞、大脑皮质 0.9mg/m3 SO2:脑电波阻断、光敏感度增加,暗适应抑制 3.对代谢功能的影响,4.致突变作用 尿嘧啶、胞嘧啶 SO3=磺酸类产物 自由基SO3、O2 5.SO2与颗粒物的联合作用 硫酸的刺激、腐蚀作用比SO2大420倍 随颗粒物进入肺部的SO2:随血液分布全身各个器官 沉积在肺泡产生刺激和腐蚀作用,第三节 一氧化碳一.理化特性 大气中停留:23年 二.污染来源 含C物质不完全燃烧产生 汽车废气:CO 47%近地面大气CO天然背景值:0.125mg/m3,三.体内代谢过程 1.吸收 与血红蛋白结合 碳氧血红蛋白(CO-Hb)CO与血红蛋白的亲和力:
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