环境卫生学PPT环境污染性疾病.ppt

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1、环境污染性疾病environmental pollution-related disease,你了解的环境污染性疾病？,环境污染性疾病：由于环境污染性致病因素在暴露人群中引发的疾病。凡能污染环境，使环境质量恶化，而直接或间接是人患病的环境污染因素，统称为环境污染性致病因素。,公害病(public nuisance disease)：因环境污染引起，由政府认定的地区性环境污染性疾病，具有医学和法律的双重含义。,第二节 慢性甲基汞中毒,Chronic methyl-mercury poisoning:人群长期暴露于被汞（甲基汞）污染的环境，主要是水体汞（甲基汞）污染和由此导致的鱼贝类等食物甲基汞污

2、染，造成摄入者体内甲基汞蓄积并超过一定阈值所引起的以中枢神经系统损伤为主要中毒表现的环境污染性疾病。水俣病（Minamata Disease）,甲基汞污染来源及发病原因：汞的生物甲基化 微生物（产甲烷菌）水体底泥汞 甲基汞 浮游动植物 甲基化(转入水体)浮游动物 虾贝类、小鱼大型鱼类人体 图1 汞的生物地球化学迁移,甲基汞毒性：,脂溶性：体内原形蓄积：高神经毒性：引起畸变效应、对细胞遗传物质产生影响：人体内T：72d 大脑：240d,发病机制,流行病学概况：水俣病：发生在日本水俣湾地区，居民因长期食用被甲基汞污染的鱼贝类而引起的慢性甲基汞中毒。发现经过：病因：氯化甲基汞地区分布：人群分布：年龄

3、、性别、职业、家族：汞摄入量与发病关系：,临床表现：小脑运动共济失调、视野向心性缩小、听觉障碍、末梢感觉神经损害,Hunter-Russel症候群,胎儿性水俣病congenital Minamata disease：,症状轻重与甲基汞摄入量和持续作用时间呈剂量反应关系。,预防：水体污染慢性甲基汞中毒诊断标准及处理原则（GB698986）,根据水体汞污染水平、食用被汞污染的鱼贝类食物的历史、体内汞蓄积状况、以及临床表现和化验资料，进行综合分析，在排除其他疾病后，方可作出诊断。,诊断分为三段：甲基汞吸收 头发中总汞值超过10g/g，其中甲基汞值超过5g/g者，观察对象 在汞吸收的基础上，出现下列3

4、项体征中的12项阳性体征者。3项体征为:四肢周围型（手套、袜套型）感觉减退；向心性视野缩小1530度；高频部感音神经性听力减退1130dB。慢性甲基汞中毒 在汞吸收的基础上，具有下列3项体征者。四肢周围型（手套、袜套型）感觉减退；向心性视野缩小1530度，或有颞侧月牙状缺损到30度者；高频部感音神经性听力减退1130dB；具有上述三项体征，但发汞低于10g/g以下时，可作驱汞试验，驱汞后尿中总汞值超过20g/L，其中甲基汞超过10g/L者，方可诊断。,防制原则：消除污染源加强环境与人群健康监测控制甲基汞摄入保护临床前期人群提高国民环保意识,，广东北江的韶关段突然发现有毒物质镉严重超标的情况，沿

5、江韶关、英德、清远、广州、佛山等城市群众的饮水安全受到了威胁。各地相继启动了应急预案，实施各项阻击污染源的措施。,污染源头北江上游的韶关冶炼厂,湖南湘江株洲和长沙段镉污染事件：株洲霞湾港清淤治理工程水利施工不当导致株洲冶炼厂含镉废水排入湘江。,Chronic cadmium poisoning:人群长期暴露于被镉污染的环境，主要是水体与土壤镉污染和由此导致的稻米与鱼贝类食物镉含量增高，造成摄入者体内镉蓄积并超过一定阈值所引起的以肾脏和骨骼损伤为主要中毒表现的环境污染性疾病。痛痛病Itai-Itai Disease,第三节 慢性镉中毒,镉:银白色的金属，质地柔软，富有延展性，抗腐蚀、耐磨，稍加热

6、易挥发镉，属于稀有金属，现未发现单独的镉矿，常在铅锌、铅铜锌矿中发现。由于镉应用范围广，消费方式的多样化，增加了对环境污染的机会，使控制镉污染成为全社会的综合问题。近年来研究证明，无论是从毒性还是蓄积作用来看，镉都是继汞、铅之后污染人类环境、威胁人类健康的第三个金属元素。,污染源：大气中的镉污染主要来自含镉矿的开采和冶炼以及煤、石油燃烧等工业过程，城市垃圾、废弃物等的燃烧亦可造成大气镉污染。工厂排出的含镉废水是水体的主要污染源。镉对土壤的污染是环境镉污染的主要方面：大气中的镉自然沉降，蓄积于土壤中；含镉工业废水灌溉农田。,毒性：非必需元素、体内理想含量为零；不能生物降解、土壤的环境容量小、水稻

7、对镉的富集作用强蓄积性很强，生物半减期1030年。IA级致癌物，具有致癌、致畸和致突变作用,代谢：,接触途径,职业接触,非职业性接触,消化道，吸收率为5%,呼吸道，吸收率为20%40%,食物、饮水、烟草,当体内钙及维生素D缺乏时，可使机体对镉的吸收率增加,靶器官,肾 脏,排泄途径,粪 便、尿,血镉：评价近期镉暴露,尿镉：一定程度反映体内镉负荷和镉性肾损伤,尿2-微球蛋白和尿MT作为镉暴露的生物学标志物,发病机制：镉进入人体后，主要与血红蛋白及金属硫蛋白结合分布于各脏器，镉-MT沉积于肾脏使肾小管上皮细胞变性，再吸收能力发生障碍，出现蛋白尿、血尿，尿糖、尿镉高。直接损伤肠粘膜，使钙吸收减少，并抑

8、制维生素D合成，引起钙磷代谢失调，尿钙、尿磷增加，最终表现为骨质疏松、脱钙、骨质软化等。镉中毒还可引起贫血、睾丸组织损伤以及致癌、致畸等毒性作用，镉还可引起肺、前列腺和睾丸的肿瘤。,流行病学概况：,痛痛病：发生在日本富山县神通川流域，是由于含镉废水污染农田而引起的公害病。患者全身疼痛，终日喊疼不止，故名痛痛病。病因与发现经过：居民长期食用“镉米”、“镉鱼”饮“镉水”而发病。,地区分布：环境镉污染；发病与镉暴露密切相关年龄、性别与发病关系：发病年龄3070岁，高峰60岁，主要侵犯妇女，多见于40岁以上妇女，年龄大为主要危险因子。家庭聚集性：镉摄入量与发病关系：尿镉,贵州赫章铅锌矿镉污染区，江西大

9、余、浙江温州、沈阳张士灌区镉污染区等，这些地区环境镉污染或者是由于矿冶资源的私挖乱采，或者是由于含镉污水的无组织排放。据环境流行病学者的初步调查研究，某些地区水稻、蔬菜等农作物含镉量严重超标，接触人群通过各种途径的镉摄入量达到536.52g天人，远远超过我国平均水平3746g天人、WHO的建议限量5771g天人，而日本“痛痛病”区的摄入量是267353g天人。,临床表现：初期：腰、背、膝等关节疼痛进而：全身神经痛、骨痛后期：骨骼软化、四肢弯曲、脊柱变形、骨质松脆、易骨折死于合并症,刺痛，活动加剧,实验室检查：尿镉含量高，尿糖、尿钙增高，尿中低分子蛋白增多,诊断标准：日本公害病特殊救济措施法在镉

10、污染区居住，有镉接触史；无3、4两项先天性疾患，主要更年期后妇女肾小管障碍X射线及活检证实骨质疏松和骨质软化我国：参照职业性镉中毒诊断标准 GBZ17-2002慢性中毒部分慢性轻度中毒慢性重度中毒,防制原则：消除污染源：控制排放和消除污染源保证土壤镉含量不超过1.0mg/kg 加强监测，控制摄入量：WHO建议成人每周摄入的镉不应超过400-500g环境镉污染健康危害区判定标准保护高危人群对症治疗中毒患者,表2 镉污染所致健康危害区判定标准GB/T17221-1998,*NAG酶-N-乙酰-D-氨基葡萄糖苷酶,联合反映率：指数项健康危害指标均达到判定值，而且同时出现在同一受检人的例数与受检总人数

11、的百分比。,观察区：有明确的工业镉污染源和环境长期受到含镉工业废弃物的污染，当地饮用水、灌溉水和自产粮食、蔬菜食品单项或多项的超过国家标准的地区。调查人群：一直居住在镉污染区并食用当地生产的粮食、蔬菜等主要食品的非流动居民；当地居民平均每日镉摄入量达到300；年龄2554岁的长期定居居民。追踪观察对象：三项健康危害指标同时达到判定值的受检者，为镉污染所致慢性早期健康危害的个体。慢性早期健康危害：三项健康危害指标同时达到判定值的一群受检者例数占受检总人数的联合反映率达到判定值的，确认该污染区镉已构成对当地定居人群的慢性早期健康危害。,案例：,湖南省株洲市某村位于湘江河畔，居民1600余人，世代务

12、农，2006年初，部分村民向有关部门反映：头昏、呕吐、腿脚无力等不适，怀疑与当地某公司排放污水有关。检查：尿镉含量普遍超标，临床表现进一步调查：土壤镉、稻谷、叶类蔬菜镉含量超标。,思考,1、分析可能污染源？危害健康途径？2、你认为应从哪几方面着手进行现场调查、样品采集？3、为科学评价该地污染物对当地居民产生的健康危害，应如何进行调查研究？,第四节 宣威室内燃煤空气污染与肺癌,描述性流行病学调查结果：19731975年全国肿瘤死亡情况调查发现：宣威县肺癌死亡率为26.23/10万，居全国前列，尤以女性肺癌死亡率居全国首位。男性吸烟率比女性高200倍，而肺癌死亡率性别差异不明显；吸烟率相仿的两个地

13、区农民肺癌死亡率之间相差30多倍；肺癌高发区与低发区内吸烟人群与非吸烟人群肺癌死亡率之间差异不明显；而在吸烟或非吸烟人群中，肺癌高发区与低发区居民肺癌死亡率之间相差数十倍。与职业接触未见明显联系：农民肺癌死亡率是当地厂矿、机关职工及家属的9.8倍。,简介：云南省宣威县地处乌蒙山区，农民占93%以上，人口流动性小，是主要产煤基地之一。当地居民多以烟煤、无烟煤、木柴为主要生活燃料。长期习惯在室内挖坑为灶，无烟囱、烟道，生活做饭时烟雾弥漫。妇女长期在室内从事繁重家务劳动，每天可长达17小时。男性居民多数吸烟，而女性几乎不会吸烟。,问题：宣威肺癌死亡的主要原因是吸烟或职业因素吗？,宣威肺癌病因的环境流

14、行病学研究,表1 1958年前宣威农民生活用燃料与肺癌 公 社 调查人数 燃烟煤人数 燃木柴人数 烧无烟煤人数 肺癌调整死亡率（%）（%）（%）（1/10万）城关 15954 100.0 0.0 0.0 174.21 来宾 65914 89.7 8.7 1.6 128.21榕城 47480 81.9 18.1 0.0 104.09龙场 43471 76.1 17.9 6.0 39.46龙潭 74672 78.0 22.0 0.0 22.96板桥 53701 34.0 16.4 49.6 19.03海岱 61170 49.7 22.5 27.8 13.48落水 32993 2.7 39.0 58

15、.3 9.55普立 30277 35.2 52.0 12.8 7.49西泽 59740 0.0 90.9 9.1 3.81热水 67455 0.0 66.6 33.4 2.08,说明了什么问题？,表2 室内空气污染物的理化、生物特性研究内容 烧烟煤地区 烧无烟煤和木柴地区 肺癌死亡率128.31/10万 肺癌死亡率2.08/10万燃料构成(%)烟 煤 89.7 0无烟煤 1.6 33.4木 柴 8.7 66.6 TSP(mg/m3)5.64 1.59颗粒物粒径1.0m(%)51.0 6.0有机物含量(%)7282 55BaP(g/100m3)626.9 45.7PAH甲基衍生物 多 少六种致癌

16、PAH含量 高 低IP中PAH含量(%)3040 7.0致突变性 强 弱 致癌性 强 弱,烟煤燃烧排放物:粒径小、有机物含量高，含较多的BaP为代表的致癌性PAH。,表3 空气中BaP浓度与肺癌死亡率乡镇 室外 室内 19731975年肺癌 BaP(g/100m3)BaP(g/100m3)调整死亡率（1/10万）城关 3.36 108.56 174.21来宾 1.85 67.97 128.31榕城 15.65 248.50 104.09板桥 0.53 39.95 19.03宝山 3.12 46.37 9.18,病例-对照研究：目的：室内煤烟污染等因素在肺癌病因学中的意义表4 19851986年

17、宣威男性肺癌危险因子的比值比 因素 模 型1 模 型2 模 型3 模 型4经常烹调食物 3.99+2.75*3.11*3.37*吸烟指数2.2 8.29*11.32*12.55家族肺癌史 2.91+2.29+2.70+2.73+慢性支气管炎病史 7.12+7.94+9.66+吸烟与慢性支气 0.63管炎交互作用,表5 19851986年宣威女性肺癌危险因素的比值比因素 模 型1 模 型2 模 型3 模 型4肺癌家族史 3.30+3.74+3.62+3.32+慢性支气管炎病史 7.66+6.34+6.73+7.78+开始烹调年龄（岁）13 1.0010 1.6810 2.33烹调年数（年）30

18、1.0030 7.23*44 8.43*被动吸烟 1.12,综合描述性研究、遗传流行病学研究、病例对照研究、回顾性队列研究及暴露剂量反应关系研究结果宣威肺癌分布特点、饮水、粮食致癌物污染状况、职业接触、吸烟、大气室内空气污染状况、遗传易感性等方面。一致支持了烟煤燃烧排放物中多环芳烃类化合物与宣威肺癌高发之间具有明显因果关系的论点。,小结,环境污染性疾病特点：环境污染区域内人群不分年龄、性别均可能发病；发病者均出现与暴露污染物相关的相同症状和体征；除急性危害外，大多具有低浓度长期暴露、陆续发病特点；往往缺乏健康危害的早期诊断指标；预防关键在于消除环境污染性致病因素、加强对易感人群和亚临床阶段人群的保护。,