急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征诊治.ppt

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1、急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊治,一、ALI/ARDS的概念与流行病学,概 念：,在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭病理生理特征：肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调；临床表现：进行性低氧血症和呼吸窘迫；肺部影像学：非均一性的渗出性病变。,NEJM 2004,342:1334-49,流行病学：发病率增高,以1994的诊断标准1994年：ALI 18/10万 ARDS 13-23/10万 2005年：ALI 79/10万 ARDS 59/10万,流行病学：危险因素,直

2、接肺损伤因素严重肺感染 胃内容物吸入 肺挫伤 吸入有毒气体 淹溺 氧中毒,间接肺损伤因素脓毒症 严重非胸部创伤 重症胰腺炎 大量输血 体外循环 DIC,流行病学：不同病因发病率不同,严重感染：2550大量输血：40多发性创伤：1125严重误吸：926,流行病学：高危因素持续时间越长发病率越高,24 h：7648h：8572h：93,流行病学：病死率,国际(19671994正式发表的临床研究的荟萃分析3264例）：50上海(15家成人ICU2001.32002.3)：68.5,二、病理生理与发病机制,ARDS的病理生理,基本病理生理改变：肺CAP内皮细胞、肺泡上皮细胞通透性增加所致的非心源性肺水

3、肿（肺泡渗出液中富含蛋白质）肺容积减少、肺顺应性降低导致严重的通气/血流比例失调：低氧血症的根本原因肺血管痉挛和肺微小血栓形成引发肺动脉高压。,发病机制：全身炎症反应综合症,多种炎症细胞（巨噬、嗜中性、淋巴细胞）介导的局部炎症反应与炎症反应失控肺泡上皮细胞、成纤维细胞产生细胞因子凝血与纤溶紊乱：血栓形成、大量纤维蛋白沉积,病理特征：肺实质细胞的弥漫性损伤,透明膜形成肺CAP内皮细胞、1型肺泡上皮细胞的坏死、水肿2型肺泡上皮细胞增生肺间质的纤维化,三、临床特征,急性起病：1248h常规吸氧低氧血症难以纠正肺部体征无特异性早期以间质病变为主，胸片无明显改变进展后出现密度增高，肺纹理增多，弥漫性肺浸

4、润影无心功能不全的证据,急性呼吸窘迫综合症,ARDS的诊断标准（1994欧美联席会议）,急性起病PaO2/FiO2 300mmHg ALI PaO2/FiO2200mmHg ARDS胸部正位X线检查：两肺斑片状浸润阴影 PCWP 18mmHg 或临床能排除心源性肺水肿,ARDS与心源性肺水肿的鉴别,利尿剂治疗前,利尿剂治疗后24小时,心源性肺水肿的放射学表现,ARDS与其他非心源性肺水肿的鉴别,其他非心源性肺水肿的特点：1.明确的病史，2.肺水肿的症状、体征、X线表现出现较快3.治疗后消失快，4.低氧血症不重，吸氧后容易纠正。常见非心源性肺水肿:输液过量胶渗压降低(肝硬化,肾病综合征)复张后肺

5、水肿(胸腔抽液抽气过多、过快，抽吸负压过大）纵隔肿瘤（压迫肺静脉引起肺循环压力增加的压力性肺水肿注意：反复输血（免疫炎症反应）、大量输库血（广泛肺微栓塞可能引起ARDS，非单纯反应。,ARDS与急性肺栓塞,急性肺栓塞特点：1.病史：DVT、肿瘤、羊水栓塞等病史；2.症状：剧烈的胸痛、发热3.体征：心动过速、肺部湿罗音、胸膜摩擦音、胸腔积液，P2亢进伴分列。4.X线：楔形或圆形阴影5.心电图：SQT6.肺动脉强化螺旋CT扫描7.选择性肺动脉造影8.通气灌注扫描,治疗,（一）原发病的治疗（二）呼吸支持治疗（三）药物治疗,（一）原发病的治疗,积极控制原发病是遏制ALI/ARDS发展的必要措施,（二）

6、呼吸支持治疗,1.氧疗治疗目的：纠正低氧血症，使PaO2达到6080 mmHg 根据低氧血症的改善程度和治疗反应调整氧疗方式机械通气是最主要的呼吸支持手段氧疗是纠正患者低氧血症的基本手段。,2.无创机械通气（NIV）,在急性低氧性呼吸衰竭中的应用存在争议前提：神志清楚血流动力学稳定能得到严密监测，随时可行气管插管,2.无创机械通气（NIV）,在治疗SEPSIS引起的ALI/ARDS估计病情能在4872h内缓解的，可应用NIV免疫功能低下的患者发生ALI/ARDS，早期可首先试用NIV,2.无创机械通气（NIV）,推荐意见：预计病情能够短期缓解的早期ALI/ARDS患者可考虑应用无创机械通气 推

7、荐意见：合并免疫功能低下的ALI/ARDS患者，早期可首先试用NIV,2.无创机械通气（NIV）,推荐意见：应用NIV应严密监测患者的生命体征及治疗反应。神志不清、休克、气道自洁能力障碍的患者不宜使用NIV,3有创机械通气,（1）时机的选择：高浓度吸氧不能改善低氧血症时应进行有创MV早期气管插管的作用降低呼吸作功缓解呼吸窘迫更有效地改善全身缺氧，防止肺外器官功能损害,3有创机械通气,推荐意见：ARDS患者应积极进行机械通气治疗,（2）肺保护性通气,5项多中心RCT研究：Amato 与ARDSnet：小Vt组病死率低，Pplat 30cmH2O3项结果（）：两组 Pplat均 30cmH2O限制

8、平台压比限制潮气量更重要允许性高碳酸血症不是治疗目标,推荐意见：对ARDS患者实施机械通气时应采用肺保护性通气策略，气道平台压不应超过3035cmH2O,（3）肺复张,控制性肺膨胀、PEEP递增法和PCV法能有效地促进塌陷肺泡地复张，改善氧合，降低肺内分流是时间与压力依赖的肺外源性ARDS对肺复张手法的反应优于肺内源性需严密监测,推荐意见：可采用肺复张手法促进ARDS患者塌陷肺泡复张，改善氧合,肺复张,控制性肺膨胀（SI）：1、CPAP模式：PS降至 0 cmH2O，PEEP 30-45 cmH2O，维持30-40 s。2、BIPAP：BIPAP 高压与低压均为30-45 cmH2O，维持30

9、-40 s 3、吸气保持：调整吸气压为30-45 cmH2O，按住吸气保持键，持续30-40 s,肺复张,PEEP递增法（IP）：调节气道压上限为35 cmH2O，PEEP每30s递增5 cmH2O，吸气压随之上升5 cmH2O，维持吸气压与PEEP的压力差不变。为保证气道压不大于35 cmH2O，吸气压上升到35 cmH2O时，可只每30s递增PEEP5 cmH2O。直至PEEP为35 cmH2O，维持30s。随后吸气压与PEEP每30s递减5 cmH2O。,肺复张,压控法（PCV）：上调PCV压力，上调PEEP。如呼吸机通气模式调为BIPAP，高压可为30-40 cmH2O，低压16 cm

10、H2O，维持时间90-120s,肺复张,SI,IP,PCV,肺复张,肺复张手法的效应受多种因素影响 实施肺复张手法的压力和时间设定对肺复张的效应有明显的影响，不同肺复张手法效应也不尽相同。ARDS病因不同，对肺复张手法的反应也不同，一般认为，肺外源性的ARDS对肺复张手法的反应优于肺内源性的ARDS ARDS病程也影响肺复张手法的效应，早期ARDS肺复张效果较好 肺复张手法可能影响病人的循环状态，实施过程中应密切监测,(4)PEEP的选择,ARDS广泛肺泡塌陷不但可导致顽固的低氧血症，而且部分可复张的肺泡周期性开放而产生剪切力，导致或加重呼吸机相关肺损伤。充分复张塌陷肺泡后应用适当水平PEEP

11、防止呼气末肺泡塌陷，改善低氧血症，并避免剪切力，防治呼吸机相关肺损伤,(4)PEEP的选择,推荐意见：应使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP，有条件情况下，应根据静态P-V曲线低位转折点压力2cmH2O来确定PEEP联合PEEP的通气模式注意事项：1、从35cmH2O开始，最大不超过20cmH2O（一般PEEP 1617cmH2O）2、峰压（PIP）不应过高3、PaO260mmHg，SaO2 90，FiO2 50，稳定12小时以上，降低PEEP。,PEEP的选择,PEEP的选择,PEEP的选择,Barbas通过荟萃分析比较了不同PEEP对ARDS病人生存率的影响，结果表明PEEP12cmH2O、尤

12、其是16cmH2O明显改善生存率 High PEEP levels improved survival in ARDS patients.Am J Respir Crit Care Med 2002;165:A218.,(5)自主呼吸,膈肌主动收缩可增加肺重力依赖区的通气，改善通气血流比例失调，改善氧合推荐意见：ARDS患者机械通气时应尽量保留自主呼吸,（6）半卧位,平卧位与半卧位VAP 的发病率34和8(P=0.003)推荐意见：若无禁忌证，机械通气的ARDS患者应采用3045度的半卧位,（7）俯卧位通气,降低胸内压力梯度、促进分泌物引流和促进肺内液体流动，明显改善氧合。对氧合指数低于88m

13、mHg、简化的急性生理评分（SAPS）49分的患者可降低病死率推荐意见：常规机械通气治疗无效的重度ARDS患者，若无禁忌证，可考虑采用俯卧位通气,俯卧位通气,局灶性渗出的病人改变体位的效果更好,这些病人采用俯卧位比较合理弥漫性渗出的病人加用PEEP效果优于体位的改变常规应用俯卧位治疗ARDS没有明确的证据,体位辅助治疗,血液净化治疗急性肺损伤,血液净化治疗肺损伤机制,复旦呼研所,血液净化治疗ARDS患者,经过保护性机械通气，加强肺泡液体清除，抗感染，抗休克，手术治疗肠坏死和肠漏及血液净化等治疗，多脏器功能衰竭患者被抢救成功，痊愈出院,4.液体通气5.体外膜氧合技术（ECMO）,（8）镇静镇痛与

14、肌松,推荐意见：对机械通气的ARDS患者，应制定镇静方案（镇静目标和评估）推荐意见：对机械通气的ARDS患者，不推荐常规使用肌松剂,(三)ALI/ARDS药物治疗,1.液体管理,ALI/ARDS时两种液体复苏策略的比较限制性补液组：CVP 913积极补液组：CVP 1518结果：预后无差异改善呼吸功能缩短MV时间减少VAP的发生不增加休克和低血压的发生率 NEJM 2006,354:2564-2575 ARDS net,推荐意见：在保证组织灌注前提下，应实施限制性的液体管理，有助于改善ALI/ARDS患者的氧合和肺损伤,ALB进行液体复苏在改善生存率、脏器功能保护、MV时间及ICU住院时间方面

15、与生理盐水组无差异。SAFE Study NEJM 2004,350:2247-2256低蛋白血症:ARDS发生的独立危险因素，加重ARDS的病情CCM,2000,28:3137-3145低蛋白血症的ARDS患者（血浆总蛋白50-60g/L）应用ALB速尿：氧合、增加液体负平衡、缩短休克时间CCM,2002,30:2175-2182CCM,2005,33:1681-1687,推荐意见：存在低蛋白血症的ARDS患者，可通过补充白蛋白等胶体溶液和应用利尿剂，有助于实现液体负平衡，并改善氧合,2.激素,早期应用对预防、治疗ARDS无效过敏致ARDS患者，早期应用有效合并皮质功能不全的感染性休克病人合

16、并ARDS患者有效治疗1周后未好转的ARDS患者，病死率降低晚期（7-24d）:糖皮质激素治疗（2mg/kg/d 14d减量）并不降低60天病死率，但可明显改善低氧血症和肺顺应性，缩短休克和MV时间。ARDS发病14d会增加病死率。,推荐意见：不推荐常规应用糖皮质激素预防和治疗ARDS,3.NO吸入,选择性扩张肺血管，降低肺动脉压力，减少肺内分流，改善通气血流比例，减少肺水肿的发生。开始治疗的2448h内有效RCT：不改善病死率推荐意见：不推荐吸入NO作为ARDS的常规治疗，仅在一般治疗无效的严重低氧血症时可考虑应用。,4.肺泡表面活性物质5.前列腺素E1：血管活性药物，免疫调节作用6.NAC和丙半胱氨酸：抗氧化剂，提高细胞内的GSH水平7.环氧化酶抑制剂：布洛芬，抑炎作用8.细胞因子单克隆抗体或拮抗剂9.己酮可可碱及利索茶碱：抑制PMN的活化、抗氧化10.重组人活化蛋白C（rhAPC）：对重度感染(APACH25)可改善预后11.酮康唑:抑制LT、TXA2,12.鱼油：推荐意见：补充EPA（二十碳戊烯酸）和亚油酸，有助于改善ALI/ARDS患者的预后，缩短机械通气时间,预 后,影响ARDS预后的因素：1、原发病的影响2、对治疗的反应3、肺外器官衰竭的数目和速度Knaus：三个脏器衰竭持续1周，病死率98；Sloane(1992):60岁ARDS，病死率75,谢谢！,