内科临床教学jx02.心脏的望触叩听.ppt

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1、心脏的物理检查 望、触、叩、听 朱明恕主任医师,一、望诊 心前区隆起 心尖搏动,二、触诊 心尖搏动 震颤,三、叩诊 心左界轻叩 心右界重叩,四、听诊 1.心音(心率、心律、强、弱、分裂、额外心音)2.心脏杂音(收缩期、舒张期、连续性杂音)3.心包摩檫音,心率 60bpm 60100bpm 100160 bpm 160 bpm,心律 齐 稍不齐 不齐 绝对不齐 齐而快速 齐而缓慢,齐窦律、非阵发性心动过速 稍不齐窦律不齐 不齐早博（房、结、室早、偶发、频发）、逸博、0AVB,绝对不齐房颤 齐而快速窦速、短阵房速、阵发室上速、室速（非持续性与持续性）齐而缓慢窦缓、逸博心律,心率、心律听诊方法：先听

2、诊、后看心电图验证、或看心电图后再听诊。,心音,心脏各房室及大血管压力变化（mmHg）上腔静脉平均压 36 下腔静脉平均压 5.37.7右房平均压 05右室压（SP/DP）2030/05 肺动脉压（SP/DP）1827/4.510.5左房平均压 48左室室（SP/DP）90120/010 主动脉压（SP/DP）90120/6090,回答问题:下列心音、杂音的产生与心动周期的心腔室间、心腔室与大动脉间的压差有什么关系?1.第1心音的产生及分裂？2.第2心音的产生及分裂？3.第3心音的产生？4.第4心音的产生？5.二尖瓣狭窄的杂音？6.二尖瓣关闭不全的杂音？7.主动脉瓣狭窄的杂音？8.主动脉瓣关闭

3、不全的杂音？9.肺动脉瓣狭窄的杂音？10.肺动脉瓣关闭不全的杂音？11.房间隔缺损的杂音？12.室间隔缺损的杂音？13.动脉导管未闭的杂音？,一个建议:根据上面的数据绘出心脏各房室及大血管压力变化的模式图,听诊器的胸件 钟式：适合听诊低调的心杂音 钟式加压，可产生膜式的效果。膜式:适合听诊高调的心杂音 听低调的心杂音要轻放,听高调的心杂音可加压。,心动周期,收缩期（S1S2）等容收缩期：二/三尖瓣已关闭，主/肺动脉瓣未开启，心室开始收缩，心室腔容积不变，压力增加。射血期：主/肺动脉瓣开放，心室收缩，血流由心室射向主/肺动脉。,舒张期（S2S1）等容舒张期：由主/动脉瓣关闭开始，二/三尖瓣尚未开

4、放，心室舒张，容积不变，压力降低。快速充盈期：二/三尖瓣开放，心房内血流快速向心室充盈。缓慢充盈期：随房室间压差减小，心房内血液向心室充盈速度减慢 收缩前期：心房收缩，将房内剩余血液挤入心室。,充分认识心动周期中的血流动力学变化，有助于理解心音、心脏杂音的产生机理，是掌握心脏听诊的必备条件之一。,心音的产生,S1：左/右心室收缩，二/三尖瓣关闭，主/肺动脉瓣开放。S1主要由二/三尖瓣关闭时，瓣叶加快突然紧张产生振动发出声音。,S2：左/右心室舒张，主/肺动脉瓣关闭，二/三尖瓣开放。S2主要由主/肺动脉内血流突然减速和主/肺动脉瓣突然关闭引起瓣膜振动产生声音。,S3：左/右室舒张早期，左/右房内

5、血液快速向心室充盈，使心室壁、腱索、乳头肌突然紧张时振动所致。生理性S3见于无心脏病的青少年儿童、心率不快时闻及。,S4：左/右室舒张晚期，左/右心房收缩，血液最后向心室充盈，使二/三尖瓣及瓣环、腱索、乳头肌突然紧张时振动。,S1与S2的区别：S1音调低，时限长，心尖区最响，几乎与心尖或颈动脉向外搏动同步或几乎同步。S2音调高而脆，时限短，心底部较响；S1S2S2S1；S1与S2有时于心底部易于区分，再移向心尖区。,S1、S2的听诊,影响心音强弱的心外因素：胸壁厚薄、肺含气、胸腔积液等。,主要听诊S1、S2的强弱，其次为心音分裂。,影响S1强弱的主要决定因素 心室内压增加速率，其次是心室收缩时

6、二/三尖瓣的位置。在心尖区（二尖瓣区）听诊,S1增强 见于二尖瓣狭窄、高血压、甲亢、贫血。,S1减弱 见于二尖瓣关闭不全、P-R间期延长、主动脉瓣关闭不全、心衰、心肌炎、心肌病、AMI。,S1强弱不等 见于房颤、0A-VB（可闻大炮音）。,影响S2强弱的主要因素 体（肺）循环的阻力大小和半月瓣的病理改变。,S2增强：A2增强亢进见于高血压、动脉粥样硬化。在主动脉瓣区听诊。P2增强亢进见于肺动脉高压、左向右分流先心病、二尖瓣狭窄伴肺动脉高压。在肺动脉瓣区听诊。S2减弱:见于低血压、主/肺动脉瓣狭窄。,心音分裂：S1的二、三尖瓣成分或S2的A2与P2分离0.03秒时人耳可听为两个音，也即分裂。,S

7、1分裂完全性右束支传导阻滞、肺动脉高压。S1分裂听诊部位：二、三尖瓣区之间。S2分裂生理性分裂、通常分裂、固定分裂、逆分裂。S2分裂听诊部位:肺动脉瓣区。,额外心音,收缩期额外心音：收缩早期喷射音 收缩中、晚期喀喇音,舒张期额外音 舒张早期奔马律（S1、S2+病理性S3、室性奔马律）见于心肌严重损害（心衰、AMI、严重心肌炎、扩心病等）。,舒张晚期奔马律（S4+S1、S2、房性奔马律、收缩期前奔马律）见于高血压心室肥厚、肥厚型心肌病等。,二尖瓣开放拍击音（OS）:风心病二尖瓣狭窄且瓣膜弹性尚好，瓣叶迅速开放后又变然停止，使瓣叶振动引起，于S2后0.050.06秒、拍击样、音调高、短促、清脆、心

8、尖内侧闻及，可传至心底。,心包叩击音见于缩窄性心包炎，心室舒张早期，快速充盈过程被迫骤然停止，于S2后0.080.12秒。肿瘤扑落音见于左房粘液瘤。S2后 0.080.12秒，有体位改变。,3.医源性额外音 人工机械瓣膜音，音调高，响亮，短促。,心脏杂音,正常层流（因血流加速、异常通道、血管管径异常等）变为湍流或旋涡而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等便之振动产生杂音。收缩期杂音分为喷射性及返流性两类。舒张期杂音多与血流充盈及返流有关。连续性杂音存在收缩期与舒张期的持续返流。,以下按听诊区介绍收缩期、舒张期杂音及连续性杂音 二尖瓣区第二主动脉瓣区肺动脉瓣区主动脉瓣区三尖瓣区,心尖区（二尖瓣区）,

9、SM（二尖瓣区）：功能性 运动、发热、贫血、甲亢杂音柔和、吹风样、强度2/6级、时限短、较局限。相对二漏、高血压、冠心病、扩心病杂音较粗、吹风样、张度23/6级、时限较长，可有传导。,器质性(二尖瓣区)风心病二尖瓣关闭不全（二漏）、二尖瓣脱垂。性质粗糙、吹风样、音调高、强度3/6级，持续时间较长，可占全收缩期，甚至掩盖S1，并向左腋下传导。,DM（二尖瓣区）：功能性相对二窄、见于中、重度主动脉瓣关闭不全 器质性风心病二尖瓣狭窄。S1亢进、DM局限于心尖的舒张中、晚期、低调、隆隆样、递增型（窦律时）、平卧时或左侧卧位时易听及，可伴舒张期震颤。,DM+SM（双期杂音）二尖瓣狭窄+二尖瓣关闭不全,胸

10、骨左缘3、4肋间(第二主动脉瓣区),SM(L3、4):功能性部分青少年可闻及、12/6级、柔和、无传导、无心脏病。器质性见于室间隔缺损，响亮、粗糙、强度4/6级全收缩期，可扪及收缩期震颤。,DM（L3、4)：见于主动脉瓣关闭不全，可于第二主动脉瓣闻及DM，前倾位，深呼气后暂停呼吸最清楚。叹息样、音调高、舒张早中期、周围血管征阳性。,肺动脉瓣区 SM（肺动脉瓣区）：功能性生理性、青少年儿童多见，也见于房间隔缺、风心病二尖瓣狭窄。吹风样、2/6级、时限短。器质性见于肺动脉瓣狭窄、喷射性、粗糙、3/6级、伴震颤、P2减弱。,DM（肺动脉瓣区）：功能性见于风心二窄伴肺动脉高压、相对性肺动脉关闭不全，杂

11、音柔和，局限，吸气时增强，P2亢进，又称Graham Steell杂音 器质性极少,连续性杂音 见于动脉导管未闭（PDA）、主肺动脉间隔缺损，杂音不中断、掩盖S2、粗糙、常伴震颤,在L2、3处听诊。,主动脉瓣区,SM（主动脉瓣区）：1.功能性见于高血压，动脉粥样硬化导致升主动脉扩张，杂音柔和，常伴A2亢进。2.器质性见于各种病因的主动脉瓣狭窄，喷射性，响亮粗糙，菱形，向颈部传导，常伴震颤，A2减弱。,5.三尖瓣区 SM 1.功能性二窄和肺心病导致右心室扩大相对三尖瓣关闭不全，杂音柔和，3/6级，需与二尖瓣关闭不全SM鉴别。2.器质性器质性三尖瓣关闭不全，极少见。DM 器质性三尖瓣狭窄，极少见。,心包摩擦音 L3、4及心前区最响，前倾坐位及呼气未更明显，与心搏一致，屏气时仍存在。见于感染性心包炎，尿毒症心包炎，心脏损伤综合征。当心包积液增加时，摩擦音消失。,It,s all for today,谢 谢！,