传染病学流行性乙型脑炎.ppt

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1、流行性乙型脑炎 病人的护理,一、概述,流行性乙型脑炎（简称乙脑）,又称日本脑炎。是由乙脑病毒所致，以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病（虫媒或血液传染病）。经蚊虫传播，流行夏秋季，主要分布在亚洲地区。临床特征：以高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征为特点，重症病人常有后遗症。,乙脑病毒是虫媒病毒乙组中的一种，属披盖病毒。电镜下：病毒颗粒呈球形，直径2030nm。核心：单股RNA病毒结构外层：脂蛋白套膜 表面：血凝素刺突病毒抵抗力不强，不耐热，对化学消毒剂敏感，但对低温和干燥有较强的抵抗力。50甘油中4条件下可保存3个月之久。,二、病原学,乙脑是一种人畜共患的自然疫源性传染病人：

2、隐性感染，显性发病血中病毒数量少，病毒血症时间短，做为传染源意义不大。家畜或禽（主要）：猪（最重要）、马、驴、牛和狗、鸭、鹅、鸡、蝙蝠等。,三、流行病学,传染源,1、蚊虫叮咬、吸血而传播。传播蚊种为：库蚊、三带喙库蚊（最强）、伊蚊和按蚊。2、垂直传播：母亲经胎盘将乙脑病毒传播给胎儿。3、其它昆虫：福建、广东、台湾的蠛蠓也可传播乙脑病毒。,（二）传播途径,越冬蚊,蚊,仔猪,易感者,人群对乙脑病毒普遍易感，但以隐性感染为主，显性发病与隐性感染之比为1：1000-2000，感染后可产生持久免疫力，再次发病者极为少见。发病者大多为10岁以下儿童，以2-6岁最多。,（三）人群易感性,乙脑流行于亚州东部的

3、热带、亚热带及温带地区，具有严格的季节性，流行时80-90集中在7、8、9三个月，华南地区提前一个月，为6、7、8，东北地区为8、9、10。多为散发，家庭成员中少有同时多人发病。,（四）流行特征,四、发病机制与病理解剖,带乙脑病毒的蚊,叮咬人,乙脑病毒（通过淋巴管、毛细血管）,人体（在单核巨噬细胞内繁殖）,血流,病毒血症,通过血脑屏障,不侵犯神经系统,中枢神经系统,脑炎,隐性感染,病毒对神经组织直接侵袭有关：致神经细胞变性、坏死和胶质细胞增生与炎性细胞浸润 与免疫性损伤有关病理改变,（一）发病机制,乙脑的病变范围较广，可累及脑及脊髓，但以大脑皮质、间脑和中脑最为严重，部位越低，病变越轻。肉眼观

4、察：大脑和脑膜有充血、水肿和出血。,（二）病理改变,1、神经细胞变性、坏死。2、血管内淤血、附壁血栓及出血灶。3、“血管套”形成。4、噬神经细胞现象。,镜检：,潜伏期：4-21日，一般10-14日典型的临床经过分为三期 初期：起病急，高热、头痛、嗜睡、食欲不振、呕吐、颈强直及抽搐，神志尚清。病程l-3日。,五、临床表现,1、高热 必有症状，T达40以上，体温越高，热程越长，则病情越重。2、意识障碍：主要表现，嗜睡、昏睡、谵妄、昏迷。昏迷越深，热程越长，病情越重。3.惊厥或抽搐：病情严重表现，由于高热、脑实质炎症及脑水肿所致，伴有意识障碍。,（二）极期：初期症状加重，病程4-10天,4、呼吸衰竭

5、：最主要死亡原因,主要为中枢性呼吸衰竭。原因：大脑皮质、下丘脑、桥脑的病变抑制延 脑呼吸中枢 延脑呼吸中枢自身炎症所致。弥漫性脑水肿、伴显著性颅内高压、脑疝表现 呼吸节律不整 出现脑疝(颞叶钩回疝、枕骨大孔疝),脑膜刺激征：颈项强直、克氏征(+)布氏征(+)。颅内压增高：剧烈头痛、恶心、呕吐、血压升高.重者脑疝。,5、脑膜刺激征及颅内压增高表现,神经系统症状和体征多在病程10日内出 现，是乙脑病人最危险的时期。颞叶损害：听觉障碍 枕叶损害：视力障碍、视物变形。间脑受累：严重的感觉障碍 丘脑下部病变：出汗面红，心悸、心律不 齐及超高热等体温调节障碍。,6、其他,中脑单侧受损：对侧瘫痪。中脑双侧受

6、损：四肢强直性瘫痪，称去大脑强直。神经核受损：出现相对应的器官发生障碍及假性球麻痹。,一般于2周左右可完全恢复、重症病人的某些症状、体征6个月恢复。（四）后遗症期6个月后仍有神经精神症状不恢复者，为后遗症期。大多遗留终生,（三）恢复期,（四）临床类型（附表）,轻型 普通型 重型 极重型体温 38-39 39-40 40 40神志 清楚 欠清 不清 不清抽搐 无 偶有 反复或持续 反复或持续性 强烈抽搐意识 嗜睡 嗜睡或浅昏迷 昏迷 深昏迷 脑膜刺 不明显 明显 浅消失 中枢性呼吸 激征 深亢进后消失 衰竭及脑疝后遗症 无 多无 少数有 严重,并发症支气管肺炎，最常见胃肠黏膜病变，表现为上消化道

7、出血肺水肿,血象（血常规）WBC l020109/L N80以上脑脊液 压力稍高 外观无色透明或微混。白细胞计数：50-500lO6/L 氯化物：正常 糖：正常或偏高 蛋白质：稍升高,六、实验室检查,血清学检查,1、补体结合试验：用作回顾性诊断 2、血凝抑制试验：易出现假阳性，双份血清，呈4倍高才有意义。3、中和试验：2个月后效价最高，持续515年，仅用作流行病学调查。4、反向血凝抑制试验,5、特异性IgM抗体测定（阳性）,方法：IgM抗体捕获酶联免疫法(ELISA)；间接免疫荧光法 ME耐性试验特异性IgM抗体一般在病后34天即可出现，脑脊液中在病程第二天测到，两周达到高峰，可作早期诊断用。

8、轻、中型病人血清中检出率高（95.4%）,而重型和极重型病人则较低,可能与病人免疫功能低下,产生抗体较晚有关。,病毒分离,一周内死亡的病例，脑组织可分离到病毒，但脑脊液和血中不易分离到病毒。,1、流行病学资料：有严格的季节性，10岁以下儿童多见2、临床表现：起病急，体温迅速升高，伴头昏、呕吐、嗜睡及脑膜刺激征，在病程34天出，现昏迷或惊厥、肢体瘫痪。,七、诊断及诊断依据,3、实验室检查：血WBC、N、csf压力均升 高，csf中细 胞数50500个mm3，糖和 氯化物正常，蛋白质稍增高，血清特异性抗 体 IgM（+）,鉴别诊断,1 中毒型痢疾：发生在夏秋季，儿童多见，但该病症更急，常有微循环衰

9、竭的表现，2 化脓性脑膜炎（主要是暴发型流脑）：脑膜刺激征明显、发病快 csf呈炎性改变如早期或未彻底治疗的化脑，csf不易鉴别时，不能排除化脑者，应毫不迟疑地应用抗生素治疗。,3 结核性脑膜炎：无季节性，起病慢，意识障碍较少出现。主要依赖于血清免疫学检查和结核菌分离。4、其它：脑型疟疾、中暑及各种急性传染病 等所致中毒性脑病(钩体脑),本病病死率在10以下，但后遗症发生率高，死亡病例均发生在极期，主要因呼吸衰竭所致，存活者可有程度不等的后遗症。,八、预后,九、治疗,尚无特异性治疗方法，目前除应用抗病毒药物外，重点处理好高热、抽搐和呼吸衰竭等危重症状，即急性期以对症治疗为主。细心护理，防止并发

10、症的发生是病人能否顺利痊愈的关键。恢复期及后遗症期积极进行康复治疗。,（一）、抗病毒治疗,干扰素：100万单位，肌肉注射每天一次。利巴韦林：广谱强效抗病毒药物，10mg/kg/日，总疗程5天。,1.隔离、防蚊、降低室温 2.护理3.饮食营养 鼻饲或静脉补液,（二）一般治疗,1、高热：降温：温水浴 冰帽 药物降温 少量安乃近滴鼻亚冬眠疗法：氯丙嗪，异丙嗪0.51mgkg次 im q4-6h一次,（三）对症治疗把好三关,2、惊厥或抽搐查原因，对症处理 脑水肿所致脱水 高热降温 呼吸道堵塞解除梗阻 脑实质病变镇静3、呼吸衰竭1)保持呼吸道通畅，解除痰阻2)脑水肿所致者用脱水剂治疗,3)气管插管 4)

11、气管切开指征 脑干型、深昏迷痰阻、球麻痹、吸肌麻痹5）中枢呼吸兴奋剂的应用 自主呼吸减弱：洛贝林、尼可刹米，利他林、回苏灵6）血管扩张剂：65427）人工呼吸器的应用,中医中药治疗 抽搐安宫牛黄丸 恢复期及后遗症处理 重点在于功能锻炼,十一、预防,控制传染源 1、报告和登记 2、家畜（禽）管理 3、病人管理切断传播途径：防蚊、灭蚊预防接种：最主要措施,护理评估,病史评估身体评估心理与社会评估相关检查评估,护理诊断,营养失调 低于机体需要量 与意识障碍不能进食、发热、抽搐惊厥频繁发作有关。急性意识障碍 与中枢神经系统损害有关体温过高 与病毒血症及中枢神经系统损害有关有窒息的危险 与呼吸道阻塞及抽

12、搐惊厥发作有关潜在并发症 继发感染、压疮、呼吸衰竭、急性胃肠黏膜病变,护理措施,隔离与消毒一般与支持护理：休息、饮食与营养心理护理病情监测：生命体征及意识、颅内压、抽搐惊厥、体液平衡、并发症,对症护理,高热：物理（为主）和药物降温，高热惊厥者亚冬眠疗法。抽搐惊厥：仰卧位，头偏向一侧，松解衣领，压舌板以防咬伤，保持呼吸道通畅。颅内高压：脱水利尿剂，头高足底，吸氧呼吸衰竭：吸氧、吸痰、雾化吸入、翻身拍背、呼吸中枢兴奋剂、气管切开、气管插管、人工呼吸器等。,用药护理脱水降压药，抗惊厥药，呼吸中枢兴奋剂等潜在并发症的预防预防肺炎、压疮、意外事故等后遗症的护理积极进行功能锻炼,健康教育,疾病知识宣传教育预防接种：乙脑疫苗防蚊灭蚊坚持康复治疗和训练，减少后遗症发生,再 见,